SÍNDROMES NEFROUROLÓGICOS

Andrades DaniloSalgado FernandaDr. Juan Luis Idro

Semiología teórico/práctica

1. Síndrome Nefrítico

• “proceso inflamatorio agudo, que compromete difusamente los glomérulos con alteración de la función renal”

• Entidad clínica:- Hematuria de origen glomerular

- Proteinuria- Disminución TFG- Retención nitrogenada- oliguria- Edema- hipertensión

Causas

• Puede deberse generalmente a alteraciones inmunológicas, infecciones por bacterias y virus, o secundario a enfermedades sistémicas.

GN post estreptocócica

GN no estreptocócica:- Neumonía

- Endocarditis b.- Sepsis

- Fiebre tifoidea- Meningococo

- Bacteriemia por estafilococos

- hepatitis B o C- CMV

INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

Glomérulopatias Primarias- GN membranoproliferativa

- GN por IgA- GN proliferativa mesangial

Enfermedades sistémicas:- LES

- Vasculitis- Púrpura de Schonlein-Henoch

Manifestaciones Clínicas

• Edema

Balance positivo de Na+

Disminución de la TFG

Expansión del VCE

edema HTA HT venosaSignos de

congestión

• Hematuria

• Proteinuria

Micro o Macroscópica

Sin coágulos

Cilindros hemáticos

Color “cocacola” Glóbulos rojos dismórficos

indolora

Constante, en Rango no Nefrótico

< 3 gr/24 hrs

• Hipertensión Arterial

• 75% de pacientes la presentan• 10% con hipertensión grave, Pº diastólicas > 120 mmHg • Se normaliza cuando se inicia la regresión del proceso

inflamatorio glomerular• Complicaciones:

Retención de Na+ Hipervolemia Aumento del gasto cardíaco

Supresión del sistema RAA

Aumento de la resistencia periférica

Enfoque Diagnóstico

• Patología renal primaria• GN Post infecciosa y/o enfermedad sistémica• Orientar diagnósticos probables según edad• Biopsia renal en caso de diagnósticos poco claros

o cursos atípicos del cuadro.

2.- Síndrome Nefrótico• “Cuadro clínico caracterizado por aumento de la permeabilidad

glomerular a las proteínas plasmáticas”

• Entidad clínica:- Proteinuria masiva > 3,5 grs/24 hrs

- Hipoalbuminemia- Edema- Hiperlipidemia- Lipiduria

causas:

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS

- Nefrosis lipoidea- GN focal y segmentaria

- GN membranosa- GN membrano

proliferativa

GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS

- INFECCIONES: virus B, C, VIH- DROGAS: sales de oro, penicilamina, captopril- NEOPLASIAS: linfomas- ENF. SISTÉMICAS: LES, DM, vasculitis, amiloidosis.- ENF. HEREDITARIAS: Sd. De Alport- MISCELANEAS: tiroiditis, obesidad, rechazo trasplante, pre-clampsia.

Manifestaciones Clínicas• PROTEINURIA MASIVA es aquella capaz de producir hipoalbuminemia (>

3,5 grs/24 hrs/1,73 mt2)

Proteinuria MasivaHipoalbuminemia

< 3 gr%

EDEMA

Aumento de la ultrafiltración hacia el

intersticio

Disminución presión oncótica del plasma

RETENCION DE Na+ y AGUA

HIPOVOLEMIA

• Edema: periférico, blando, no inflamatorio, deja fóvea. Inicialmente en EEII, luego progresa a facies y puede llegar a anasarca.

Complicaciones: derrame pleural, ascitis, anasarca.

• Hipoproteinemia: albúmina con la concentración baja más significativa, aunque también disminuyen inmunoglobulinas como gammaglobulinas y alfa 1 globulina.

• Complicaciones: Desnutrición proteica

• Hiperlipidemia: a mayor gravedad del síndrome nefrótico, mayores son las cifras de colesterol.

• Complicaciones: tendencia a aterosclerosis acelerada

• Lipiduria: al examen microscópico se observan, cuerpos ovales y cilindros grasos.

Disminución presión oncótica Colesterol sobre

200mg/dL

Aumento de síntesis de lipoproteínas B y

colesterol a nivel hepático

• Otras complicaciones:• Hipercoagulabilidad:

• Complicaciones: trombosis venosas

• Déficit inmune: por pérdidas de inmunoglobulinas

• Complicaciones: infecciones respiratorias y urinarias

Disminución presión oncótica

Aumento síntesis proteínas C, S y

Fibrinógeno

Pérdidas urinarias de antitrombina III

Enfoque Diagnóstico

• Edad de aparición del cuadro clínico• Presencia de enfermedad sistémica• Antecedentes de usos de drogas productoras

del síndrome• Biopsia renal