ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y DE LAS

VÍAS BILIARES

DR. GREGORIO MARTÍNEZ

José Carlos Morales Oyervides

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FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN Y DEL FLUJO DE LA BILIS.

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COMPOSICIÓN DE LA BILIS Bilis hepática → Liquido Isotónico con composición

electrolítica similar a la del plasma. Bilis vesicular → Han sido eliminados Cl y HCO3 por

reabsorción a través del epitelio de la vesícula biliar.Composición %

Agua 82 %

Ácidos biliares 12 %

Lecitina y fosfolipidos 4 %

Colesterol no esterificado

0.7 %

Bilirrubina conjugada, proteínas, electrolitos, moco, etc.

1.3 %

Secreción total diaria de bilis hepática: 500 – 600 ml.3

COMPOSICION DE LA SECRECION BILIAR (% POR PESO SECO)

Colato

Quenodeoxicolato

Deoxicolato

Litocolato

Ursodeoxicolato

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REGULACIÓN DEL FLUJO BILIAR Hay 3 mecanismos importantes para la regulación del

flujo biliar:

1) Transporte activo de los ácidos biliares desde los hepatocitos a los canalículos.

2) Transporte activo de otros aniones orgánicos.

3) Secreción colangiocelular.

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LOS ACIDOS BILIARES Los ácidos biliares primarios, cólico y

quenodesoxicolico (AQDC), se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.

Son conjugados con glicina o taurina. Se excretan a la bilis.

Los ácidos biliares secundarios, desoxicolato y litocolato, se forman en el colon como metabolitos bacterianos de los primarios.

“Son detergentes que forman agregados moleculares llamados micelas”

Acido cólico

AQDC

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FUNCIÓN DE LA SECRECIÓN BILIAR

Secreción Biliar:

•Necesaria para la digestión y absorción de lípidos.

•Rol central en la homeostasis del colesterol corporal.

•Excreción de xenobióticos liposolubles y toxinas endógenas.

•Rol inmunológico por secreción de IgA-secretora.

•Estimulo para el transporte de agua y electrolitos en el intestino delgado y colon.

• Proporciones anormales de ácidos biliares y lecitina favorecen la precipitación de cristales de colesterol en la bilis.

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CIRCULACION ENTEROHEPATICA

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FUNCIONES DE LA VESICULA BILIAR Y DE LOS ESFINTERES

Durante el ayuno, el esfínter de Oddi ofrece una zona de resistencia de alta presión al paso de bilis (colédoco-duodeno)para:

1-. Impedir el reflujo del contenido duodenal a los conductos biliar y pancreático.

2-. Permitir que la vesícula se llene de bilis (30-50 ml).

o Efectos de la CCK:

1-. Contracción potente de la vesícula.

2-. Disminución de la resistencia del esfínter de Oddi.

3-. Incremento de la secreción hepática de bilis.

4-. Estimulo del flujo de bilis al duodeno.9

ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR

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ANOMALIAS CONGENITAS

• 10-20 % de la población presenta alguna anomalía del árbol biliar.

• Vesícula en gorro frigio (tabique que separa el fundus y el cuerpo).

• La vesícula flotante predispone a la torsión aguda, el vólvulo o la herniación de la vesícula.

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PATOGENIA DE LA LITIASIS BILIAR

Alta prevalencia en la mayor parte de países occidentales. Necropsia: 20% ♀ y 8% ♂ de mas de 40 años. Se forman por la concreción o acreción de componentes

normales o anormales de la bilis. Cálculos: Mixtos y de Colesterol… 80%

Pigmentarios… 20%

Mixtos y de Colesterol: 50% colesterol monohidratado, sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas, ácidos grasos.

Pigmentarios: Bilirrubinato cálcico y menos de 20 % colesterol.

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FORMACIÓN DE CÁLCULOS

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FACTORES PREDISPONENTES PARA LA FORMACION DE CALCULOS DE

COLESTEROL

Cálculos de colesterol y mixtos1. Factores demográficos/congénitosa. Indios norteamericanos, indios chilenos, hispanos chilenos,

norte de Europa y Norteamericanos. Predisposición familiar.2. Obesidada. Reserva y secreción de ácidos biliares normales, pero aumento

de la secreción biliar de colesterol.3. Perdida de peso.a. La movilización de colesterol tisular aumenta la secreción biliar

de colesterol, mientras que disminuye la secreción entero hepática de sales biliares.

4. Hormonas sexuales femeninasa. Los estrógenos estimulan los receptores hepáticos de

lipoproteínas, incrementan la captación de colesterol dietético y aumentan la secreción biliar de colesterol.

b. Los estrógenos naturales y los ACOs inducen una disminución de la secreción de sales biliares y la transformación de colesterol en esteres de colesterol. 14

FACTORES PREDISPONENTES PARA LA FORMACION DE CALCULOS DE

COLESTEROL

5. Resección o enfermedad del íleon

a. La mal absorción de ácidos biliares reduce la reserva de estos y disminuye la secreción biliar de sales biliares.

6. Edad avanzada

a. Aumenta la secreción biliar de colesterol y disminuyen la reserva de ácidos biliares y secreción biliar de sales biliares.

7. Hipomotilidad de la vesícula, que origina estasis y formación de barro y detritos

a. Nutrición parenteral prolongada.

b. Ayuno.

c. Embarazo

d. Medicamentos como la ocreotida

8. Tratamiento con clofibrato.

a. Aumento de la secreción biliar de colesterol. 15

FACTORES PREDISPONENTES PARA LA FORMACION DE CALCULOS DE

COLESTEROL

9. Disminución de la secreción de ácidos biliares

a. Cirrosis biliar primaria.

b. Colestasis intrahepatica crónica.

10. Miscelánea

a. Dietas hipercaloricas, ricas en grasas.

b. Lesión de la medula espinal.

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FACTORES PREDISPONENTES PARA LA FORMACION DE CALCULOS

PIGMENTARIOS

Cálculos pigmentarios

1. Factores demográficos/genéticos: Asia, hábitat rural.

2. Hemolisis crónica

3. Cirrosis alcohólica

4. Infección crónica del árbol biliar, infestaciones parasitarias.

5. Edad avanzada.

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COLELITIASIS

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COLELITIASIS Dolor abdominal 70-80% de los pacientes.

Oclusión transitoria vesícula. Hemiabdomen superior.

(hipocondrio derecho) Puede irradiarse a región

subscapular derecha o interescapular.

Comienzo brusco, leve, aumentando de intensidad.

Mayor algidez: 15-60 min. Remite de forma mas lenta. En el posprandrio tardío Dolor > 6 h? Colecistitis aguda

asociada. Puede acompañarse de sudación,

nauseas y vomito. No complicada: No se acompaña

de fiebre, leucocitosis ni afectación hemodinámica.

1/3: Sensibilidad a la palpación en epigastrio o hipocondrio derecho. 19

COLELITIASIS: TRATAMIENTO

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• Mortalidad 0.03%.

• Mortalidad 0-0.07%•3-5 % necesidad de “conversión” a abierta.• Complicación mas grave: Lesión de vía biliar 0.14 – 0.5 %

TRATAMIENTO CON AUDC Y AQDC

Son candidatos a tratamiento los pacientes con enfermedad litiasica no complicada con síntomas leves que reúnan los siguientes requisitos:

a) Vesícula funcionante con conducto cístico permeable, de forma que pueda llenarse y vaciarse de bilis insaturada.

b) Litiasis susceptibles de ser disueltas con ácidos biliares: cálculos de colesterol, excluyéndose los que muestran calcificaciones y tamaño grande.

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8 – 12 mg/kg/día 5 mg/kg/día5 mg/kg/día

37% desaparecen.70% (pequeños,

colesterol)

ACTITUD TERAPÉUTICA EN LA COLELITIASIS

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Colelitiasis

Asintomática

Sintomática

Actitud expectant

e

Vesícula en porcelana

Disolución ideal (AUDC)

Laparotomía por otra causa.

Tratamiento

Opcional

Cálculos radiotransparentes

Vesícula funcionante

Colecistectomía

laparoscopica

Cálculos menores de 1

cm

Cálculo único menor de 2

cm

AUDC Litotricia extracorpóre

a

COLECISTITIS AGUDA

Es la complicación mas frecuente de la colelitiasis.

Condiciona el mayor numero de colecistectomías de urgencia.

5-10 % son alitiasicas.

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Obstrucción litiasica

Distensión de paredes

de la vesícula

↑ de presión en

su luz y estasis biliar

•Lecitina biliar → Lisolecitina Lecitina biliar → Lisolecitina (citotoxico).(citotoxico).•Síntesis de prostaglandinas y Síntesis de prostaglandinas y mediadores de inflamación.mediadores de inflamación.•Alteración del moco que cubre Alteración del moco que cubre y protege la mucosa vesicular.y protege la mucosa vesicular.•Isquemia de la mucosa al Isquemia de la mucosa al disminuir el flujo sanguíneo.disminuir el flujo sanguíneo.

Fosfolipasa A

COLECISTITIS AGUDA

La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.

Participa en las complicaciones graves de la colecistitis: Empiema, sepsis, gangrena o perforación.

30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.

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Colecistitis aguda alitiasica

Inestabilidad hemodinámi

ca

Ayuno prolongad

o

Nutrición parenteral

Estasis Estasis biliarbiliar

Concentración de sales

biliares (lesión)

Isquemia por vasoconstricción esplacnica

COLECISTITIS AGUDA

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Inflamación, edema, células inflamatorias infiltradas, hemorragia submucosa, necrosis y perforación.

80-85% la lesión se resuelve hacia la normalidad o dejando diferentes grados de fibrosis.

15-20% evoluciona a empiema, necrosis, fistulas, perforación localizada o libre con peritonitis.

COLECISTITIS AGUDA: CLÍNICA

Dolor de > de 6 h, con signos y síntomas de inflamación local.

Dolor en el hipocondrio derecho, puede irradiarse a región subescapular derecha o interescapular.

Nauseas y vómitos asociados. Fiebre 37.5 – 38.5º C,

hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio derecho.

Murphy +. En 25% se palpa masa sensible

por: Plastrón inflamatorio, absceso o empiema.

Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis, síndrome de Mirizzi o colangitis. 26

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO

Dx Diferencial: Pancreatitis aguda, apendicitis aguda (retrocecal) y ulcera péptica perforada.

Leucocitosis con desviación a la izquierda. Neutrofilia Bilirrubina ↑: 2-4 mg/dL. Transaminasas, Fosfatasa alcalina y

amilasa. (ligeras).

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Longitudinal oblique sonogram through the gallbladder shows a calculus at the neck of the gallbladder with acoustic shadowing and thickening of the gallbladder wall (arrow).

Longitudinal and axial scans through the gallbladder show layering of sludge (S) in the gallbladder lumen.

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO

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Axial scan through the gallbladder shows marked thickening of the gallbladder wall, with the lumen of the gallbladder full of sludge.

Oblique and longitudinal sonograms through gallbladder shows marked laminated sonolucent thickening of the gallbladder wall, sludge, and edema (arrow).

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO

La gammagrafia hepatobiliar gammagrafia hepatobiliar con derivados del acido iminodiacetico marcados con 99mTc tiene una elevada fiabilidad diagnostica.

En un estudio normal, después de la administración IV de un derivado del acido iminodiacetico, aparecen imágenes de la imágenes de la vesícula, colédoco e intestino delgado al cabo de 30-60 minvesícula, colédoco e intestino delgado al cabo de 30-60 min.

La imposibilidad de visualizar la vesícula después de 90 minutos90 minutos, a pesar de imágenes adecuadas del hígado, colédoco e intestino delgado, es muy indicativa de obstrucción del cístico.

Sensibilidad y especificidad: 95%95%

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Normal cholescintigrams. Normal technetium-99m hepatic iminodiacetic acid (99mTc-HIDA) scans of the liver shows normal gallbladder filling within 45 minutes.

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO

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Technetium-99m hepatic iminodiacetic acid (99mTc-HIDA) scan followed for 1 hour 30 minutes shows no filling of the gallbladder due to cystic duct obstruction.

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO

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Acute emphysematous cholecystitis. Color Doppler images of the gallbladder of an 82-year-old male with diabetes mellitus who presented with abdominal distention and vomiting. Ultrasound shows a markedly thickened gallbladder wall, which is hypervascularized. There are no gallstones, but note the presence of air in the anterior wall of the gallbladder

CT scan shows pearl gallstones and thickening of the gallbladder wall.

COLECISTITIS AGUDA: TRATAMIENTO

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Medidas generales: Ayuno absoluto, reposición hidroelectrolitica y antibioticoterapia.Ampicilina Ampicilina o cefalosporinascefalosporinas pueden emplearse en pacientes estables.En los casos graves se aconseja utilizar un aminoglucosidoaminoglucosido, una ureidopenicilinaureidopenicilina y metronidazolmetronidazol.Tx definitivo: Colecistectomía (24-72 h) ya que 20% presentara un nuevo episodio en las siguientes semanas.

COLECISTITIS CRONICA

Pacientes con litiasis biliar litiasis biliar que han sufrido episodios episodios repetidos de dolor biliar o colecistitis agudarepetidos de dolor biliar o colecistitis aguda.

Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y eventualmente calcificacioneseventualmente calcificaciones.

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VESICULA EN PORCELANA

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COLEDOCOLITIASIS

El 95% son secundarias a la migración de cálculos migración de cálculos desde la vesícula. El 5% restante son primarios; se forman de novo en la vía biliarde novo en la vía biliar. En los pacientes colecistectomizados, la coledocolitiasis puede

deberse a cálculos dejados inadvertidamente “litiasis residual” “litiasis residual” o la formación de litiasis de novo “litiasis recurrente”“litiasis recurrente”

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COLEDOCOLITIASIS: CLINICA

Puede ser asintomáticaasintomática y permanecer así por meses o años.

Dolor biliar Dolor biliar es el síntoma mas frecuente.

Se asocia con nauseas y nauseas y vómitosvómitos.

IctericiaIctericia por obstrucción biliar, presentando oscilaciones.

Puede haber pruritoprurito (mas frecuente en obstrucción maligna).

Infección biliar con fiebrefiebre y escalofríosescalofríos es frecuente.

BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina

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DIAGNOSTICO

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This 84 year-old man presented with jaundice and epigastric pain. Several biliary calculi are shown within the dilated distal common bile duct on this abdominal ultrasound.

ERCP showing a bile duct stone in a patient who has had a previous laparoscopic cholecystectomy.

DIAGNOSTICO

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Colangiografía por resonancia magnética (C-RM), donde se aprecia coledocolitiasis múltiple.

(CPRE) con cálculo en el conducto cístico.

COLEDOCOLITIASIS: TRATAMIENTO

ColedocotomiaColedocotomia y extracción de cálculos mediante laparotomía.

EsfinterotomiaEsfinterotomia endoscópica (85% de éxito). Extracción de cálculos por CPRECPRE. LitotriciaLitotricia. Colocación de endoprotesisendoprotesis definitiva o provisional. Tratamiento percutáneo transhepaticopercutáneo transhepatico.

39Esfinterotom

ia

TRATAMIENTO: ENDOPROTESIS

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A, B, C Dilatación endoscópica de estenosis postoperatoria de la vía biliar, con colocación de múltiples prótesis plásticas. D. Resultado final a los 9 meses.

COLANGITIS AGUDA BACTERIANA Es una complicación frecuente y grave complicación frecuente y grave de la coledocolitiasis. Se necesita la infección y obstrucción biliarinfección y obstrucción biliar. Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar de forma ascendente

desde el duodeno y por vía portal. Se produce bacteriemiabacteriemia por venas hepáticas o linfáticos

perihepaticos, por aumento en la presión biliar. Se pueden producir abscesos múltiples abscesos múltiples si se extiende la infección

al parénquima.

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La fiebre precedida de escalofríosfiebre precedida de escalofríos, presente en el 95% de los pacientes. En 5% el cuadro de colangitis es grave: Sepsis, hipotensión, shock, IR y confusión mental. Diagnostico clínico. Exámenes complementarios dirigidos a su confirmación y demostración de etiología.

TRATAMIENTO COLANGITIS

Combinación de antibioticoterapia y drenaje biliar. Ampicilina o AmoxicilinaAmpicilina o Amoxicilina. Cefalosporina Cefalosporina + Aminoglucosido+ Aminoglucosido. Monoterapia: Ureidopenicilina o asociada con inhibidor de β

lactamasa, como el tazobactamtazobactam. Casos graves (tras exploración instrumental o cirugía

complicada): Ureidopenicilina o cefalosporina 3ª Ureidopenicilina o cefalosporina 3ª generación + aminoglucosido + Metronidazol.generación + aminoglucosido + Metronidazol.

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This ERCP was performed during the first episode of cholangitis. There are multiple abcesses in connection with the biliary tree and several stones.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Forma grave de colecistitis aguda, consecuencia de la infección secundaria por microorganismos formadores de gas:

- Clostridium welchii, E. coli y S. faecalis.

Inicio igual que la colecistitis aguda, se agrava después de 2-32-3 horas, aparece dolor intenso, fiebre alta y cuadro séptico.

5 veces 5 veces superior el riesgo de perforación.

Tratamiento antibióticoantibiótico con cobertura de anaerobios y cirugía precoz.

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PERFORACION DE LA VESICULA

5-10% de la colecistitis aguda se complican con perforación libre o localizadalibre o localizada. (Qx urgente).

Localizada: Absceso pericolecistico, dolor intenso hipocondrio derecho, masa mal definida, peritonismo en esta zona, fiebre y leucocitos.

Libre: Peritonitis biliar, dolor abdominal intenso y generalizado, fiebre alta, inestabilidad hemodinámica y grave estado general.

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FISTULA BILIOENTERICA

La necrosis y perforación necrosis y perforación de la pared de la vesícula a una víscera adyacente origina una fistulafistula.

Las bilioentericas son las mas frecuentes, pero pueden producirse con otras vísceras o estructuras.

1º Fistula vesicoduodenalFistula vesicoduodenal. 2º Fistula BiliocolicaFistula Biliocolica. No suele dar colangitis. TxTx: Colecistectomía y resección del trayecto fistuloso.

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ILEO BILIAR

Por obstrucción mecánica obstrucción mecánica del intestino por un calculo biliar de gran tamaño, generalmente mayor a 2 cmmayor a 2 cm.

Secundario a una fistula colecistoduodenal fistula colecistoduodenal y el calculo suele migrar hasta el íleon distalíleon distal.

El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal obstrucción intestinal alta o baja.

La clínica obstructiva es intermitenteintermitente hasta que se impacta definitivamente.

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SX DE MIRIZZI

ComplicaciónComplicación infrecuente de la colelitiasis. Consiste en la obstrucción parcial o completa de la vía obstrucción parcial o completa de la vía

biliar biliar principal como consecuencia de la impactacion de un calculo en el conducto cístico o en el infundíbulo.

Tipo ITipo I: Si obstruye el hepático común. Tipo IITipo II: Cuando se establece una fistula biliobiliar entre

la vesícula o el conducto cístico y la vía biliar. DX: Ictericia obstructiva Ictericia obstructiva variable en intensidad, con

aumento de enzimas de colestasiscolestasis.

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ADENOMIOMATOSIS Lesión adquirida de la vesícula caracterizada por la

proliferación excesiva del epitelio que origina senos proliferación excesiva del epitelio que origina senos profundos y ramificados que se invaginan en la capa profundos y ramificados que se invaginan en la capa muscular engrosadamuscular engrosada.

Puede ser generalizada, en el fondo o segmentariageneralizada, en el fondo o segmentaria. Cursa asintomáticaasintomática, mas frecuente en ♀ 1-5 %. Puede dar síntomas de colelitiasiscolelitiasis.

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“Cola de cometa”

COLESTEROLOSIS

Anomalía adquirida caracterizada por la acumulación acumulación excesiva de esteres de colesterol y trigliceridos en las excesiva de esteres de colesterol y trigliceridos en las células epiteliales de la vesícula.células epiteliales de la vesícula.

80%: DifusoDifuso. 10%: PóliposPólipos. 10%: Combinados. Prevalencia 8-24%8-24%. Asociados con frecuencia a cálculos de colesterol. Clínicamente, dolor vago en hipocondrio derecho o

como dolor tipo biliar o asintomáticadolor tipo biliar o asintomática.

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