INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

IRA

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como una disminución rápida del funcionalismo renal, que ocurre en horas o algunos días.

Este deterioro provoca una incapacidad de los riñones para excretar productos nitrogenados.

IRA

El descenso en el funcionamiento renal puede acompañarse de oliguria o anuria, denominándose estos cuadros IRA oligurica u oligoanúrica.

Se admite para el diagnostico que en la IRA la creatinina serica debe aumentar 0.5 mg% al día sobre los valores basales si estos son < de 3 mg%.

OLIGURIA (menos de 400 cc/día) O ANURIA.

IRA

Cuando la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, donde la creatinina serica basal suele estar por encima de los 3 mg%, el aumento de la creatinina debe ser de 1 mg%/ día.

FGR (COCKCROFT-GAULT)

ACLARAMIENTO DE CREATININA EN ORINA DE 24 HORAS. 97-137 cc/min/1.73

88-128 cc/min/1.73

Causas de elevación de la urea-BUN o Creatinina serica, sin reducción de la tasa de filtración glomerular.

Aumento de la síntesis de urea    Sangrado gastrointestinal    Administración de farmacos       Corticoides       Tetraciclinas    Aumento de la ingesta proteica    Administración de aminoacidos    Enfermedades hipercatabolicas y febriles

Aumento de la biosintesis de creatinina    Incremento de la liberación de creatinina del musculo (rabdomiolisis)

Fármacos que interfieren con la secreción tubular de creatinina    Cimetidina    Trimetroprim

Interferencia en las determinaciones de creatinina por medios colorimetricos    Cetoacidos    Cefalosporinas

Causas de Insuficiencia Renal AgudaPrerrenal (70%)    Hipovolemia    Volumen circulante efectivo reducido    Fallo de la autorregulación de la circulación renal

Enfermedades renales intrínsecas (25%)    Glomerulares    Vasculares (arteria principal y microvasculatura)    Tubulointersticiales    Necrosis tubular aguda    Necrosis cortical aguda

Causas Postrenales (5%)    Obstrucción ureteral bilateral (o unilateral en caso de riñón único)    Obstrucción del tracto urinario bajo (cuello de la vejiga o uretra)

IRA

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA

PRERRENAL

Activación SNS, (produce vasoconstriccion)

Hipoperfusión renal (↓ vol). → Eje R-A-A ADH. Elevacion de NUS, creatinina.

IRA

En el riñón, la perf glomerular, la P. de ultrafiltrado y la TFG se mantienen estables en situaciones de hipoperfusion poco importante a través de varios mecanismos:

1. Receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares.

2. la biosíntesis intrarrenal de vasodilatadoras

IRA

3. La angiotensina II induce constricción preferente de las arteriolas eferentes del glomerulo.

Si la hipoperfusión renal se hace más

severa, los mecanismos reguladores y compensadores mensionados, se pierden (TAM < 80 mmHg, Ag II)

IRA

Los hallazgos urinarios y bioquímicos de la IRA prerrenal:

↓ de la [ ] urinaria de Na (<10 mEq/l),, FeNa <1% Osmolaridad > 500 mosm/kg Densidad urinaria > 1.020. El sedimento urinario contiene cilindros

hialinos transparentes. Reversible.

Causas de IRA Prerrenal.Hipovolemia 1. Perdidas Gastrointestinales

o Vómitos o Diarrea o Drenaje quiurugico o Aspiración gastrica

Perdidas Renales o Diuresis osmótica (agentes osmóticos, diabetes

mellitus) o Empleo de diureticos o Enfermedad renal con perdida de sal o Insuficiencia suprarrenal aguda

Perdidas por vía cutánea o Quemaduras  o Diaforesis excesiva

Hemorragia "Tercer espacio"

o Postoperatorio o Pancreaticos o Ileo

Reducción del volumen circulante efectivo  1. Hipoalbuminemia Cirrosis hepatica Insuficinia cardiaca Estancamiento de sangre periferica : uso de

vasodilatadores, anestesicos, anafilaxis, sepsis, sindrome del shock tóxico.

Fracaso de la autorregulación vascular renal :  AINEs (vasoconstriccion preglomerular) IECAs (vasodilatación postglomerular) Síndrome hepato-renal

Causas de IRA Prerrenal.

IRA

IRA  PARENQUIMATOSA Propio riñon.

La isquemia y los productos  nefrotóxicos producen la mayor parte de las IRA de tipo parenquimatoso, constituyendo el grupo de Necrosis Tubular Aguda (NTA).

IRA

Diferencia fundamental entre las formas prerrenales y parenquimatosas (NTA)

Por el daño histológico que ocurre en esta última, la insuficiencia renal no se resuelve inmediatamente al restaurar la perfusión renal, lo que si ocurre en los primeros.

IRA

Las causas de NTA son prácticamente las mismas que las de IRA prerrenal, variando únicamente la duración e intensidad de la hipoperfusión.

Causas de IRA parenquimatosa.

Isquémica y Tóxica (NTA).

Enfermedades Vasculares Renales 1. De vasos de gran calibre

o Embolismo o Trombosis arteria renal o Trombosis de la vena renal

De vasos de pequeño calibre Arteriosclerosis y embolia de colesterol durante

arteriografia o cirugía Vasculitis y glomerulonefritis Hipertensión maligna Esclerodermia Microangiopatias trombóticas (Síndrome

hemolítico-urémico y PTT) Sindromes de hiperviscosidad Rechazo vascular

Neoplasias 1. Hipercalcemia Síndrome de lisis tumoral

Causas Intersticiales 1. Nefritis intersticial

o Alérgica o Infecciosa

Infiltrativas o Sarcoidosis o Linfoma o Leucemia

Rechazo celular del injerto en el paciente trasplantado

Causas de IRA parenquimatosa.

                                                                               

Mecanismos de disminución de la velocidad de filtración glomerular en la NTA de origen isquémico

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAEVOLUCION CLINICAFUNCION TUBULAR DURANTE LA NTAPuede dividirse en tres periodos:

Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días

Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

IRA

GLOMERULONEFRITIS

GNRP (comp inmunes) Goodpasture limitado y no limitado. GN post infecciosa. Nefritis lupica Endocard. Infecciosa GN por IgA Purpura Henoch- schonlein GN membrano proliferativa

IRA

GLOMERULONEFRITIS

GNRP (pauci) Wegener Poliarteritis nodosa GN idiopatica con semilunas.

IRA

Nefritis interdsticial aguda

Intersticio Pielonefritis bacteriana nefritis intersticial aguda alergica por

AINEMenos agresiva, eosinofilos en orina.

Fármacos productores de IRA y su mecanismo de acciónLesión Tubular aguda 1. Aminoglucósidos Cefalosporinas Antifúngicos (Anfotericina) Antivirales (Foscarnet) Metales pesados (Cisplatino)

Microobstrucción intratubular 1. Metrotexate Aciclovir Sulfametoxazol Dextrano

Nefritis Instersticial Aguda

Alteración de la autorregulación de la vasculatura intrarrenal 1. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) Antinflamatorios no esteroideos (AINEs)

Antiinflamatorios No Esteroideos 1. Ibuprofen Indometacina Naproxeno Fenilbutazona

Otras Drogas 1. Difenilhidantoina Cimetidina Alfametildopa Alopurinol Captopril

Fármacos que frecuentemente causan Nefritis Intersticial Aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTOXICAFármacos nefrotóxicos Gentamicina, amikacina Medios de contraste AntineoplásicosToxinas endógenas Mioglobina por una rabdomiolisis Hemoglobina Ácido úrico

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

AminoglucosidosSe acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento.

Medios de contrasteDespués de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperación.

Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o progresan a IRC

IRA Postrenal.

La causa más frec del cese súbito, con frec total, de la excreción urinaria en adultos es la obstrucción del tracto de salida vesical. (vejiga y uretra)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

posrenal Dolor suprapúbico o en flanco (distensión

aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula)

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática Mejoría rápida de la función renal tras el

alivio de la obstrucción

IRA

COMPLICACIONES DE LA IRA:

METABÓLICAS CARDIOVASCULARES TRASTORNOS

GASTROINTESTINALES SÍNDROME URÉMICO COMPLICACIONES HEMATOLOGIAS INFECCIOSAS

IRA DX DE LA IRA.

HISTORIA CLINICA, EXAMEN FISICO. VOL Y SEDIMENTO URINARIO. PROTEINURIA. HEMOGLOBINURIA O MIOGLOBINURIA. CRISTALES BUN, CREATININA Y DEPURACION DE Cr. ESTUDIOS RADIOLOGICOS BIOPSIA.

TEST Prerenal Intrínseco

BUN/Cr >20 10-20

DENSIDAD >1020 1010

Na U <10 >20

FeNa <1% >2%

FALLA RENAL AGUDA

ALGRITMO DIAGNOSTICO

IRA

PREVENCIÓN DE LA IRA  MEDIDAS GENERALES Es preciso valorar el estado de

hidratación, la edad y la función renal , asi como disponer de un buen conocimiento del manejo de fármacos nefrotoxicos

IRA

MEDIDAS CONCRETAS Para evitar la IRA yatrógena: Cuando se utilicen medios de contraste para

estudios radiológicos en pacientes de riesgo : hidratar adecuadamente 6-8 horas antes.

Se debe evitar el empleo de AINE cuando exista depleccion hidrosalina, ↓ del volumen circulante efectivo

IRA

Los IECA aumentan el riesgo de provocar IRA yatrógena cuando se utilizan en pacientes  con estenosis bilateral de las arterias renales.

IRA

TRATAMIENTO NO DIALITICO

IRA Prerrenal En estos casos  es preciso diagnosticar y

corregir las situaciones de deplección de volumen y controlar el volumen circulante efectivo.

IRA IRA obstructiva

El  único tratamiento de urgencia es la desobstrucción e incluye  fundamentalmente:

El sondaje vesical por via urteral, o si es necesario suprapubica ,en los casos de patología prostatica.

La nefrostomia percutánea en los casos de obstrucción supravesical.

IRA

IRA parenquimatosa En  los casos de IRA secundaria a

patología glomerular, intersticial, vascular, etc., se aplicaran los protocolos específicos para cada caso.

IRA

TRATAMIENTO DE LA NTA.

EVITAR NEFROTOXICOS AINES MEDIOS DE CONTRASTE. IECAS.

IRA

Alcanzar una situación hemodinámica optima que incluya:

PAM mayor de 70 mmHg. Presión venosa central por encima de 5 mmHg. PCP de aproximadamente 15 mmHg. Hcto aprox del 30% (o Hb de aproximada/ 10

gr/l). Indice cardiaco igual o superior a 4.5 l/min/m2. Aporte sistémico de oxígeno> de  550 ml/min. Adecuada oxigenación de la sangre arterial

IRA

MEDIDAS GENERALES

DIURETICOS DOPAMINA-DOPEXAMINA PNA “INSULINA-LIKE”

INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO MEDICO DIURETICO DE ASA Base Fisiopatológica.

Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor

pronóstico. Evidencia:

No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico.

Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.No modifican el pronóstico

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO MEDICO DOPAMINA Base Fisiopatológica:

Incrementa el flujo plasmático Renal. Incrementa el Filtrado Glomerular Total. Incrementa la excreción de sodio.

No se ha documentado beneficio.Mortalidad.Prevención de FRA.Necesidad de Diálisis.

Tiene potenciales efectos adversos.Arritmias. Isquemia miocárdica. Isquemia intestinal.Supresión de secreción de ADH.

IRA

Tratamiento conservador de las complicaciones de la IRA

Hipervolemia → tratamiento consiste en la restricción de agua y sal y el empleo de diuréticos.

Estan indicadas las soluciones que contengan sodio cuando existan perdidas gatrointestinales o por sudoración profusa importantes, cuando la diuresis diaria sea mayor de 1 litro.

IRA

La aparición de hiperkaliemia  se puede prevenir o retrasar  con la aplicación de medidas profilácticas: tratando las infecciones, desbridando tejidos necroticos, evacuando hematomas, con una alimentación correcta y evitando la administración de potasio por vía oral o intravenosa y de los diuréticos ahorradores de potasio.

IRA

La diálisis es la forma mas efectiva de tratamiento de la hiperkaliemia.

Cuando existen alteraciones electrocardiograficas compatibles con hiperkaliemia → actuaciones como se describe a continuación:

Gucosa con insulina El calcio es un antagonista del potasio

rápida/ efec. El Bicarbonato sódico.

IRA

El tto preventivo de la hipocalcemia se realiza con hidroxido de aluminio que disminuye la fosfatemia, al retener el fosforo en el intestino,  el cual es responsable de la hipocalcemia al tratar de mantenerse el producto fosfo-calcico.

IRA

En cuanto a la NUTRICIÓN, un objetivo del tratamiento conservador  de la IRA es disminuir o evitar el catabolismo proteico el cual a la vez que provoca malnutrición.

Se administran 30-50 kcal/kg/dia (2500-3000 kcal/ida) para evitar el catabolismo

IRA TRATAMIENTO DIALITICO DE LA IRA.

Las indicaciones de dialisis mas aceptadas incluyen :

La hiperkaliemia e hiponatremia incontrolables. Acidosis metaból. refractaria (Bicarb plasm < 10

mEq/l) Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o IC Pericarditis urémica. Encefalopatía urémica. Diatesis hemorrágica debida a la uremia. Azoemia severa: urea > 200mg%, BUN mayor de

100 mg% y una creatinina serica por encima de 10 mg%.

ALGORITMODE MANEJO