Taller de ekg

TALLER DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

Curso AteneaFundación Salamandra

Centro Internacional de Entrenamiento en Urgencias y Emergencias

GENERALIDADESEs el registro gráfico de los potenciales eléctricos

producidos por el corazón.4 tipos de células.Células P: Células con función de marcapaso. Nodo

SA y nodo AV.Células transicionales: Célula de estructura

intermedia entre la célula P, las de tipo Purkinje y las de miocardio. Nodo SA y AV, Haz de His. Sirven de enlace entre las células P y el resto del corazón.

GENERALIDADESCélulas Tipo Purkinje: Alrededor de nodo SA y AV,

Haz de His. Enlace entre los nodos y el miocardio. Velocidad de conducción más rápida.

Células del miocardio: Adaptadas para la contracción.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

INTERPRETACIÓN DEL EKGRitmoFCOnda PIntervalo PRIntervalo QRSComplejo QRS

Segmento STOnda TOnda UIntervalo QTEje eléctrico

ONDA P

ONDA PDuración de activación auricular: 0.06-0.10

segundos (60-100 ms). Voltaje: 0.2 mV.Altura: <2.5 mm.

PR, QRS, ST, ONDA T, ONDA U, QTPR: 0.12-0.20 s (120-200 ms).QRS: 0.06-0.10 s (60-100 ms).ST: Isoeléctrico (<1 mm). ONDA T: 7-10 mm (0.7-1.0 mV).ONDA U: V3 y V4.QT: 0.40-0.44 s (400-440 ms).Eje eléctrico: -30° a + 110 °

EJE ELÉCTRICO

ARRITMIASAumento o disminución de la automaticidad.Activación de vías accesorias.Circuito de reentrada.Bloqueo de la conducción eléctrica.

Unión AV

Plano Ventricular

Plano Supraventricular

RITMO SINUSALComplejo QRS normalOnda P normalRitmo regularIntervalo PR normalFrecuencia cardiaca: 60-100/minuto

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIAArritmia fisiológica. Aceleración de la frecuencia cardiaca durante la

inspiración y disminución de ésta durante la espiración.

Frecuente en niños.Complejo QRS normalOnda P normalIntervalo PR normal

TAQUICARDIA SINUSALAumento de la automaticidad FC > 100/minIncremento gradualComplejo QRS normalOnda P normalRitmo regularIntervalo PR normal

FIBRILACIÓN AURICULARMúltiples ondas de reentrada en las aurículasUsualmente tiene un QRS angostoNo hay onda P normal, se encuentra la onda f

como ondulación irregular en línea de base El R – R variable es su característica más

importantePosee un alto riesgo de embolismo sistémicoFrecuentemente se asocia a falla cardiaca

FIBRILACIÓN AURICULARRiesgo de tromboembolismo (riesgo de ACV es de 5

veces).Respuesta ventricular rápida. Llenado ventricular incompleto.Disminución del gasto cardiaco (20-40%).Disminución en la capacidad de realizar actividad

física y fatiga.50% de los pacientes reinciden al año.

FIBRILACIÓN AURICULARInsuficiencia cardiaca crónicaCardiomiopatíaValvulopatíaEnfermedad coronariaHipertensión

FLUTTER AURICULARCircuito de reentrada. Presenta QRS normal angosto.No hay onda P, se encuentra onda F que semeja

una sierra o dientes de tiburón.Menor riesgo de embolismo respecto FA.La frecuencia auricular es variable (250-350/min).Relación A:V más común es 2:1 y 4:1. Se asocia a falla cardiaca, pericarditis, EPOC.

SÍNDROME DE WPW0.1-0.3% de la población.Pre-excitación ventricular.Vía (s) accesorias (Haz de Kent).Caracterizado por onda delta.Puede presentar FC hasta de 250/min.Rara vez asociado a muerte súbita (0.15-0.2%).Si es sintomático el riesgo es de 2.2%.

SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINESíndrome de pre-excitación.Vía accesoria (fibras de James) evita el nódulo AV.PR corto. Complejo QRS estrecho.Ausencia de ondas delta.Taquicardias paroxísticas recurrentes.1/50.000 personas.

SÍNDROME DE LAS FIBRAS DE MAHAIM

Intervalo PR normal.Onda delta.Complejo QRS prolongado.Fibras o puentes musculares de Mahaim en porción

inferior del nódulo AV, porción superior del fascículo común o parte alta de las ramas del Haz de His y extremo inferior en la región del tabique interventricular.

< 0.1% de la población.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARQRS normal angostoOnda P díficil de percibir porque la frecuencia

es muy altaUsualmente se aprecia la onda TLa frecuencia es > 150 x minuto

FIBRILACIÓN VENTRICULAREn la fibrilación ventricular no se identifica

QRS normal.No hay presencia de onda P ni T.Ritmo desorganizado, caótico e irregular.

FIBRILACIÓN VENTRICULARFV Gruesa

Ataque más reciente de FVMayor probabilidad de éxito con RCP

FV FinaConsiderable retraso desde el colapsoMenor probabilidad de éxito

TAQUICARDIA VENTRICULAR3 o más complejos consecutivos (> o igual a

100/min).Sostenida: >30 segundos.Presenta un QRS ensanchado, anormalNo se aprecia onda P ni onda TUsualmente la frecuencia cardiaca se

encuentra entre 150 – 250 latidosEl ritmo es regular, se parecen los complejos

ASISTOLIAAusencia de actividad eléctrica.Protocolo de línea isoeléctrica:

-Paciente sin pulso-Verificar conexión de cables-Aumentar ganancia-Cambiar derivaciones

BRADICARDIA SINUSALQRS normal angostoOnda P normalRitmo regularPR normalFrecuencia <60 latidos por minuto

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Origen supraventricular

QRS normal, onda P normal.

Una onda P por cada complejo QRS (casos especiales

con imagen de bloqueo de rama del haz de his).

Intervalo PR mayor de 0.20 seg, pero siempre

constante.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ I

QRS normal.Onda P normal.PR que se prolonga paulatinamente, hasta que

se pierde un complejo QRS.Usualmente se aprecia una relación 4:3 entre

la onda P y el QRS.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II

QRS normal.Onda P normal.PR constante.De forma súbita se pierde un QRS, sin

prolongación paulatina del PR.Usualmente se aprecia una relación 2:1 o 3:1

entre la onda P y el QRS.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

QRS normal o ancho dependiendo de la ubicación del bloqueo.

Onda P normal.No hay relación entre la onda P y el complejo

QRS.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

El ritmo cardíaco debe ser de origen supraventricular. La duración del QRS debe ser ≥120 ms.Presencia de un complejo QS o rS en la derivación

V1.Onda R monofásica en las derivaciones I y V6.Onda T en dirección opuesta a la deflexión final del

QRS.



Asociado a HTA, isquemia miocárdica, IAM y trastornos primarios de la conducción eléctrica del corazón.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

El ritmo cardiaco debe ser de origen supraventricular.

Duración del complejo QRS ≥120 ms.Presencia de una onda R terminal en la derivación

V1 (por ejemplo, R, rR', rsR', rSR' o qR').Onda S persistente en las derivaciones I y V6.Onda T en dirección opuesta a la deflexión final del

QRS.



En el 50% de los casos no implica patología. Asociado a CIA, cardiopatía isquémica e

hipertensión pulmonar, síndrome de Brugada.

RESUMEN DE TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR

Bloqueo de rama derecha: se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. -QRS ensanchado ≥012 segundos. -Morfología típica en V1 rSR’. -Sería bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 segundos.


Bloqueo de rama izquierda: se produce un retraso en la actuación del ventrículo izquierdo. -QRS ensanchado ≥0.12 segundos. -Morfología típica en V1: rS o QS. -Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-0.12 segundos.


Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI) ó bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda. -Desviación del eje a la izquierda (-30° o menos). -Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.


Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI) ó bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda.-Desviación del eje a la derecha (+120° o más). -Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.

RITMOS DE LA UNIÓN

Los impulsos de origen sinusal no se producen o no llegan al nodo AV.

2 tipos: Ritmo idionodal (responde a influencia autonómica) y ritmo del Haz de His (no responde a influencia autonómica).

Onda P invertida que puede estar antes del QRS, coincidir con el QRS (no aparecerá la onda P) o aparece después del QRS.

TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA (UNIFOCAL)

Onda P es diferente a la P de base y puede tener bloqueo variable.

Asociada a enfermedad pulmonar e intoxicación digitálica.

Frecuencia oscila entre 170 +/- 70/minuto. Suelen ser paroxísticas.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Aparición de tres o más impulsos auriculares originándose más de un foco ectópico.

Ondas P invertidas de formas diferentes. 3 o más morfologías diferentes de onda P.Generalmente es irregular. FC entre 100 y 160/minuto.Asociado a EPOC y enfermedad coronaria.

TRASTORNO DE REPOLARIZACIÓN PRECOZ

Elevación del segmento ST por encima de la línea isoeléctrica sin que implique la existencia de una patología cardiovascular.

1-2% de la población general.Más frecuente en hombres que en mujeres.Trastorno benigno. 75% de los casos en V1-V4. 30% de los casos en

D1, D2, D3 y aVF.

TRASTORNO DE REPOLARIZACIÓN PRECOZ

Más frecuente en menores de 50 años de edad (principalmente entre los 20 y 40 años de edad).

Origen no es claro.Sobreactividad simpática que podría ser la

responsable de una repolarización no sincrónica entre las fibras miocárdicas, la cual ocurría más tempranamente en el subepicardio, antes de la despolarización de todo el miocardio.

CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO

Criterios mayores:-Sv1 + Rv5 o Rv6 >35 mm-Anormalidad auricular izquierda. -Tiempo de activación ventricular en V5 y V6 mayor de 0.05 s.

CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO

Menores:-Eje eléctrico desviado a la izquierda (> -15°).-Duración de QRS >0.09 s.-Onda T invertida en V6.

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.Grandes ondas R en derivaciones derechas.Tiempo de activación ventricular derecho

aumentado (>0.03 s).Dextrorrotación.Trastornos secundarios de la repolarización.Crecimiento auricular derecho.

SÍNDROME DE QT PROLONGADOHombres: QTc >440 msMujeres: QTc >460 ms>500 ms: Alto riesgo de arritmia.Asociación con muerte súbita.

SÍNDROME DE BRUGADAElevación del ST en V1-V3.Inversión de la onda T.R prima (BRD).Onda U en V1-V3.Asociado a arritmias ventriculares.Asociado a muerte súbita, típicamente

durante el sueño.

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VDReemplazo del tejido miocárdico que involucra

característicamente al ventrículo derecho por tejido cicatricial y adiposo o fibroadiposo.

Asociado a muerte súbita por TV.90% de los casos en hombres. Principal causa de muerte súbita en Europa en

menores de 35 años de edad. Onda epsilon en precordiales derechas.

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD

CONCLUSIONES

Registro de bajo costo, sencillo de obtener.Adecuada colocación de electrodos.Adecuada interpretación.Correlacionar con la clínica.

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