Amebiasis

Victoria Aybar

Colitis Amebiana Absceso hepáticos amebianos

Formas mas frecuentes de la enfermedad:

• Identifico amebas en el contenido intestinal del hombreLambal, 1859

• Dio significación a una ameba que observó en las heces y úlceras del colon de un paciente.Losh, 1875

• Describió casos de disentería donde se observaron amebas idénticas a las descritas por Losch, en úlceras intestinales

Koch, 1883

• Identificó amebas en los tejidos adyacentes a las úlceras intestinales y las consideró como las causantes de la “disentería tropical”

Kartulis, 1885 - 1891

• Demostraron la fase quística del parásito.

Quincke y Ross, 1893 Huber y Shaudinn,

1903• Considero que el nombre correcto debía ser E.

dysenteriaeCraig, 1905

• E. dysenteriae, E. tetrágena, E. minuta y E. histolytica1910

Historia

Entamoeba

Dispar

Entamoeba Histolytica

Etiología

E. Coli E. Hartmanni E. Gingivalis

E. Moshkovskii E. Poleki

Especies no patogénicas:

Ciclo de vida

Los quistes son resistentes a condiciones

medioambientales como las bajas

temperaturas y las concentraciones de

cloro utilizadas habitualmente para la

purificación de las aguas, pero pueden destruirse a 55 °C.

Regiones geográficas

especialmente en el

trópico y en situación

socioeconomica y

sanitaria.

Afecta a 50 millones de

casos de enfermedad

sintomática y provoca 40.000-110.000 muertes anuales.

4-10% de los individuos

infectados con E. histolytica

desarrolla colitis

amebiana, y <1% de ellos

desarrolla algún tipo de enfermedad diseminada,

como abscesos hepáticos

amebianos.

En Sudáfrica y Vietnam,

los abscesos hepáticos

representan un número

desproporcionadamente

grande de los casos de

enfermedad invasora por

E. histolytica.

Es altamente endémica en

África, América

Latina, India, sudeste de Asia y en estados unidos.

Epidemiologia

Mecanismo de Transmisión

Alimentos o el agua de

bebida contaminados con quistes

de Entamoeba

Contacto

directo fecal-oral.

Persona a

Persona

Rosmeirin V. Báez Camarena

Patogenia

Los neutrófilos parecen ser importantes en la defensa inicial del huésped, pero el daño inducido por la Entamoeba Hystolitica a las células epiteliales libera sustancias quimiotaxicas de los neutrófilos.

Fase Aguda

Dolor abdominal

Heces Sanguinole

ntas

Fase Crónica

Diarreas leves

Estreñimiento

Manifestaciones Clínicas

Forma grave

Glucocorticoides

Malnutridos

Afectación Extraintestinal

Abscesos amebianos cerebrales

Lesiones ulcerosas

*Afectación pleuropulmonar

*Sistema genitourinario

Abscesos Hepáticos

Diagnostico

Leidy Buenrostro

Microscopia

(coprologico)

Enzimo-Inmunoanali

s

Pruebas serologicas

PCR RMTAC

TAC Absceso amebiano hepático

Shiguella

Salmonella

Clostridium Campilobacter

Yersenia

E. Coli Citomegalovirus

Enf. Inflamatoria

intestinal

Quiste hidatico

Diagnostico Diferencial

Colitis necrosante

Megacolon loca

Peritonitis Perforación intestinal

Amebomas

Complicaciones

Katherine E. Jorge DíazEP-1460

Tratamiento, Pronóstico y Prevención.

Tratamiento

Amebiasis invasora

Nitroimidazol: Metronidazol o Tinidazol

Seguido por un Amebicida luminal

El tinidazol

Está disponible en EE.UU. y puede convertirse en el agente de elección para la Amebiasis, ya que tiene una eficacia similar al Metronidazol con una dosificación más corta y más simple y fectos adversos menos frecuentes: Naúseas Malestar Abdominal Sabor Metálico de la boca que desaparecen

al finalizar el Tx.

La terapia con Nitroimidazol debe ir acompañada de

un agente fundamental activo en la luz intestinal:

Paramomicina

OYodoquin

ol

En niños mayores

de 2 años se puede utilizar Furoato

de Diloxani

da.

Paramomicina No debe administrarse a la vez que Metronidazol o Tinidazol porque la diarrea es un efecto secundario frecuente de la Paramomicina, y puede hacer díficil dicernir si el enfermo ha respondido al Tx inicial.La Infección intestinal asintomática por Entomoeba Histolytica debe tratarse con Paramomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida.

Para casos fulminantes de

Colitis Amebiana

Dehidroemetina 1 mg-kg-día SC o IM, nunca

IV.

Si se administra Dehidroemetina se debe hospitalizar al enfermo para vigilar, y se debe

interrumpir el fármaco si se produce:

Taquicardia

Depresión de la onda T

Arritmias Proteinuria

La cloriquina

Se encuentra

en el Hígado

Y puede ayudar como

fármaco coadyudan

te a los nitroimidazoles para el Tx del absceso

amebiano hepático.

Una vez terminado el Tratamiento antiamebiano, se debe repetir el examen de heces cada dos semanas para confirmar la curación hasta que el resultado sea negativo.

Pronóstico

La mayoría de las infecciones evoluciona hacia un estado portador asintomático o hacia la erradicación.

El desenlace es fatal en un 5% de los pacientes con infección extraintestinal.

Prevención

Controlar las medidas sanitarias y evitar el contacto Oro-Fecal.

Examen Regular de los manipuladores de alimentos y la investigación en profundidad de los episodios de diarrea ayudan a identificar el origen de la infección.

No hay quimioprofilaxis ni vacuna contra la amebiasis.

Giardiasis

Giardiasis

YUDITH BATISTA

Historia

1681

• Antón van Leeuwenhoek describió parásitos similares a la Giardia en sus heces.

1859

• Primer reporte confirmado se le atribuyó a Vilem Fedorovic Lambl quien la denominó Cercomonas Intestinalis.

1915

•  Stiles la renombró Giardia Lamblia en honor Dr. Lambl

GIA

RD

IA

LA

MB

LIA

G. Intestinalis

G. duodenalis PR

OTO

ZO

OS

FLA

GELA

DO

S Infecta duodeno e intestino delgado.

Colonización asintomática hasta diarreas agudas o crónicas y mala absorción.

PR

EVA

LEN

CIA

E

INC

IDEN

CIA

Afecta mas a niños que adultos en zonas tropicales y subtropicales.

Principal causa de morbilidad en países desarrollados.

Aspectos generales

Aguas contaminadas Viajeros Persona-persona, transmisión oro-fecal. Animales domésticos.

Transmisión

15 micras.Ovalados.4 núcleos.

Fase infectante

20 micras de long y 15 micras de ancho.

Morfología piriforme y simetría bilateral.

Posee 8 flagelos.Forma vegetativa que se alimenta

y se reproduce.

Morfología

Ciclo de vida

Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos/año. (Thompson RCA. 2008), observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica.

Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo. 

Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías.

Epidemiologia

MANIFESTACIONES CLINICAS

Periodo de incubacion de Giardia es de 1-2

semanas, o mas.

Dependera de la

interaccion entre la Giardia

lambia y el huesped.

Puede ser asintomatica, aguda y

cronica.

Duracion de la

infeccion. Semanas o

meses.

Cristal

GIARDIASIS AGUDA GIARDIASIS CRONICA

Frecuente en viajeros no inmune

Una semana despues presentan diarrea acuosa,de olor muy fetido,nauseas,distension abdominal con dolor y perdida de peso.

Hinchazon, estreñimiento Las heces son profusas y luego

se vuelven grasientas y flotantes.

Dx: coprologico Zonas endemicas

principalmente en niños.

30-50% de los casos son sintomaticos

Diarrea por mayor tiempo,dolor abdominar,nauseas,vomito,flatulencia,perdida de peso,deficiencia nutricionales.

Malabsorcion de grasas,vitaminas,perdida de proteinas desnutricion y anemia.

Estreñimiento. Mas intensa en paises

desarrollados Niños en zonas endemicas

raramente o nunca.

Diagnostico

Tratamiento

Después de usar el sanitarios o cambiar

panales y antes y después de prepara alimentos

Lavarse las manosEvitar tomarla

incorrectamente o no procesada y

preferiblemente envasada.

Tomar agua

Las mayorías se consumen sin cooion

Desinfectar frutas y verduras

Prevención