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AspergilosisCalderón FridaLópez SamanthaOlvera Héctor
Introducción
Es un moho ubicuo
Causa alergias en individuos
sanos
Causa sinusitis, neumonía y
enfermedades invasivas graves
en inmunocomprom
etidosFactores
predisponentes:-Neutropenia
-Corticoesteroides
Aspergillus fumigatus es la
especie más frecuente
PatogeniaLas especies de Aspergillus se transmiten por
los conidios transportados por
el aire
El pulmón es la principal puerta
de entrada
El pequeño tamaño de las
esporas les permite alcanzar
los alvéolos
Los conidios germinan en
hifas que después invaden
los tejidos
Los neutrófilos y los macrófagos
son las principales
defensas del anfitrión contra
Aspergillus
Los macrófagos alveolares
ingieren y matan los conidios
Los neutrófilos producen especies
reactivas de oxígeno que
matan las hifas
Factores de virulencia
Adhesinas Antioxidantes Enzimas Toxinas
Se une a:• Fibrinógeno• Laminina• Complemen
to• Fibronectina• Colágeno• Albúmina• Proteínas
del surfactante
• Pigmento melánico
• Manitol• Catalasas• Superóxid
o dismutasa
• Fosfolipasas• proteasas
• Restrictocina• Mitogilina(inhiben la síntesis proteica mediante la degradación de ARNm)
Morfología 1.-Aspergiloma («Bola de hongos»)• “Aspergiloma colonizante”• Implica el crecimiento del hongo en cavidades
pulmonares con mínima o nula invasión de los tejidos (la nariz a menudo está colonizada)
Las cavidades generalmente son resultado de una tuberculosis previa, bronquiectasias, infartos o abscesos antiguos.
Las masas de hifas en proliferación forman “pelotas fúngicas” marrones que se encuentran libres en las cavidades
La reacción inflamatoria circundante puede ser escasa o pueden existir inflamación crónica y fibrosis
Las personas con aspergilosis generalmente tienen hemoptisis recurrente
2.-Aspergilosis broncupulmonar alérgica
Pacientes con asma que presentan exacerrbación de los síntomas por hipersensibilidad
de tipo I frente al hongo
Anticuerpos IgE frente a Aspergillus
-Eosinofilia periférica
Morfología 3.-Aspergilosis invasiva
• Es una infección oportunista que está limitada a personas inmunodeprimidas
• Las lesiones primarias generalmente están en el pulmón, pero es frecuente la diseminación hematógena extensa con afectación de las válvulas cardiacas y el cerebro
Las lesiones pulmonares toman la forma de una neumonía necrotizante con focos grises redondeados bien delimitados y bordes hemorrágicos (lesiones en diana)
Aspergillus forma cuerpos fructificantes (en cavidades pulmonares) y filamentos tabicados que se ramifican en ángulo agudo
Aspergillus tiene tendencia a invadir los vasos sanguíneos (áreas de hemorragia e infarto sobre el tejido inflamatorio necrotizante)
Aspergilosis invasiva del pulmón en un paciente trasplantado de médula ósea
Tinción con metanamina de plata de GomoriHifas tabicadas con ramificación en ángulo agudo y cuerpos fructificantes en áreas que están bien aireadas
Cigomicosis(Mucormicosis)
Introducción
Infección oportunista causada por los
“hongos del moho del pan)
Organismos saprofitos.
Mucor, Rhizopus, Absidia y
Cunningghamella(clase Zygomycetes)
Hongos ampliamente distribuidos en la naturaleza que
infectan a personas inmunocomprometidas
Factores predisponentes:-Neutropenia
-CorticoesteroidesDiabetes mellitus (CAD)
-Leucemia, cáncer-Pos transplante
PatogeniaLos hongos cigomicetos se trasmiten por esporas asexuadas transportadas
por el aire
Las esporas inhaladas producen infección en los senos paranasales
y los pulmones
La exposición percutánea o la
ingestión también pueden conducir a
infección
La termotolerancia de las esporas de algunas
especies de cigomicetos contribuye a su diseminación
Los macrófagos aportan las defensas
iniciales mediante fagocitosis y muerte
oxidativa
Los neutrófilos tienen un papel clave para matar los hongos
durante la infección establecida
Morfología
• Los cigomicetos forman hifas fúngicas no tabicadas de anchura irregular (6 a 50 mm) con frecuentes ramificaciones en ángulo recto
Localizaciones fundamentales de invasión:• Rinocerebral• Pulmonar• Digestiva• Cutánea Depende de si las esporas se inhalan o se ingieren
1.-Mucormicosis rinocerebral
El hongo puede diseminarse desde los senos paranasales hasta la órbita y el cerebro , dando lugar a la mucormicosis rinocerebral.
Los cigomicetos causan necrosis tisular local, invaden las paredes arteriales y penetran en los tejidos periorbitarios y la bóveda craneal
Generalmente se asocia a diabetes mellitus mal controlada, en la que los pacientes desarrollan
cuadros de cetoacidosis.
¿Por
qué
en
CAD?
En los diabéticos
descompensados, las mucosas
están secas por lo que las esporas permanece
n y se adhieren al
tejido. Los cuerpos cetónicos
son metaboliza
dos con gran
facilidad y favorecen
el desarrollo
de los agentes.
HIPERGLUCEMIA proporciona condiciones inmejorables. Las estructuras filamentosas que primero se unen a los vasos sanguíneos y posteriormente los penetran obstruyéndolos
completamente en unos cuantos días extensas áreas
de necrosis
MorfologíaLa infección sigue con meningoencefalitis, en ocasiones complicada con infartos cerebrales cuando los hongos invaden las arterias e inducen trombosis
-Vasos sanguíneos meníngeos con especies angioinvasivas de Mucor-Ramificación de anchura irregular y en ángulo casi recto de las hifas
-Ocupación del seno maxilar izquierdo con contenido líquido
La enfermedad es de evolución aguda y se considera que sin tratamiento las personas mueren en 15 o 20 días
DIAGNÓSTICO-BIOPSIA (H-E, PAS)
-CULTIVO
2.- Mucormicosis Pulmonar
Pacientes con leucemia, en quienes los macrófagos alveolares no eliminan las esporangiosporas que llegan hasta vías respiratorias inferiores.Presentan tos productiva y en algunos casos hemoptisis, hipertermia, dolor pleural intenso, disnea. Alteración en el intercambio gaseoso.
Los estudios radiológicos muestran imágenes de neumonía, abscesos, consolidación lobar o segmentaria.
MorfologíaLa afectación pulmonar por cigomicetos puede ser secundaria a enfermedad rinocerebral, o puede ser primaria en personas con inmunodeficiencia grave
Las lesiones pulmonares combinan áreas de neumonía hemorrágica con trombos vasculares e infartos distales
3.-Mucormicosis digestiva
Pacientes con desnutrición de II o III grado
Presentan con gran frecuencia parasitosis intestinales asociadas que pueden favorecer la invasión del hongo en el tejido del tubo digestivo y a partir de ahí alcanzar otros organos de la cavidad abdominal.
La muerte en estos pacientes ocurre casi siempre por septicemia debida a perforación intestinal.
4.- Mucormicosis cutánea
El principal factor predisponente son quemaduras o abrasiones extensas de la piel y manejo de manera inadecuada.
Los mucorales presentes en el ambiente pueden desarrollarse en la superficie de la lesión formando colonias superficiales.
Los pacientes no requieren tratamiento antimicótico especial, y generalmente con medidas higiénicas locales las colonias desaparecen.
