CANCER HEPATICO Y VIAS BILIARES

CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA

• Glándula voluminosa destinada a realizar funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas, elaboración de la bilis, función desintoxicante,

almacén de vitaminas, glucógeno.

• Color rojo pardo de consistencia dura y friable

• Localización

– En hipocondrio derecho, epigastrio y se prolonga hasta el hipocondrio izquierdo

• Peso: 1500 grs

• Medidas 28cms transv, 18cms AP, 8cms espesor

• CONFIGURACIÓN

– 3 CARAS Y 4 LOBULOS

• .

• Segmentación hepática

– División horizontal Pedículo hepático a cada lado segmentos craneal y caudal

– División vertical Venas suprahepatica media y derecha e izquierda segmentos paramedianos y laterales

VASCULARIZACION HEPATICA

• El hígado recibe 1º vasos nutricios, la arteria hepática, 2º un vaso funcional, la vena porta

• La sangre llevada al hígado por estos 2 vasos es devuelta a la vena cava inferior por las venas suprahepaticas.

• ARTERIA HEPATICA

– Origen: tronco celiaco de la aorta abdominal

– Ramas: gastroduodenal y hepática propia

– ARTERIA HEPATICA PROPIA:

• Se localiza en el hilio hepático

• Delante de la vena porta y a la izquierda de la vía biliar ppal

• Terminaarteria hepática derecha e izquierda

VASCULARIZACION HEPATICA

• VENA PORTA

– Origen: posterior a la unión cabeza-cuello del páncreas por anastomosis de vena esplénica y mesentérica superior.

– RAMA DERECHA

• Mas voluminosa y corta

• Da ramos colaterales para la mitad derecha de los lóbulos cuadrado y de Spiegel

– RAMA IZQUIERDA

• Mas larga y delgada

• Da ramos dirigidos a la mitad izquierda de los lóbulos cuadrado y de Spiegel

• Sus ramos 2darios se dirigen por las vainas de glisson

Inervación del hígado

Plexo solar, del neumogástrico izquierdo y derecho y también del frénico derecho por medio del plexo diafragmático.

El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco, mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado

junto a la arteria hepática.

VIAS BILIARES• PORCION EXTRAHEPATICA

– Por la reunión de los conductos hepáticos surge CONDUCTO HEPATICO COMUN Se une con el CONDUCTO CISTICO COLEDOCOterminacion

duodenal (ampolla de Vater y esfínter de Oddi).

VIAS BILIARES

• VIA BILIAR ACCESORIA

– VESICULA BILIAR

• Reservorio membranoso situado en la cara inferior del hígado, en la fosita cística

• Forma de pera

• Long 10cms, ancho 3-4cms

• Porciones: fondo, cuello y cuerpo

VIAS BILIARES

– CONDUCTO CISTICO

• Va desde el cuello al punto de unión de los conductos hepático y colédoco

• Mide 3-4cms de long y 2,5mm de diámetro

• Se dirige oblicuamente abajo, atrás y a la izquierda

• Se une al conducto hepático común, y se abre gnralmentelateroderechoc

DEFINICION

• El cáncer hepático es un tipo de cáncer que actúa sobre el hígado de dos formas:

• Tumor primario que son los tumores que se originan en el hígado y son bastantes agresivos.

• Tumores procedentes de otros órganos las metástasis son más frecuentes que en los tumores primarios.

• Las metástasis hepáticas se producen cuando el tumor ha pasado a la sangre y emigran por los vasos sanguíneos

colocándose en el hígado

EPIDEMIOLOGIA

5ª Neoplasia más frecuente

en varones 6ª en

mujeres.

5% de todos los Cánceres en el mundo.

HVC 60-80% de pacientes

Occidentales y Japón61-64

años

HVB 60-70% en Asia y África: 50

años. pronóstico muy

pobre

• Carcinoma hepatocelular

• Colangiocarcinoma

• Cistoadenocarcinoma biliar

• Carcinoide

• Carninomas mixtos otros carcinomas

EPITELIALES

• Hemangiosarcoma

• Hemangioendotelioma epiteloide

• Sarcoma

• Rabdomiosarcoma

• Leiomiosarcoma

• Linfoma

• Otros

MESODERMICOS

FACTORES ETIOLÓGICOS

HEPATITIS VIRAL Y CARCINOMA HEPATOCELULAR

PROTEINA HBx causa transcripcion quealtera el control de genes de crecimiento.

Tyrosin-kinasas que activan p53 en 90% de HCC en animales.

HBV 10%

•transfusión 40-50 años

HCV 60-80%

•transfusión 30 años. cirrosis

HEPATOCARCINOGÉNESIS INDUCIDA POR ALCOHOL

ESTRESS OXIDATIVO EN HÍGADO

INFLAMACIÓN Y CIRROSIS

ALCOHOL DESHIDROGENASA EN

CITOCROMO P450

ACETILALDEHIDO Y ESPECIES DE OXIGENO

REACTIVO

PEROXIDACIóNLIPíDICA

OXIDACIóNPROTéICA

NECROSIS DEL HEPATOCITO

OTRAS CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS

Cirrosis. 60-80% asociaciónMacronodular en Asia del

surMicronodular en Europa y

EUA

CARCINOGÉNICOS QUÍMICOS

Aspergillus. Anflatoxina B1

En humedad. Almacenes de arroz en China

HORMONAS SEXUALESESTRÓGENOS

ESTEROIDES ANABÓLICOS

PATOGENESIS

ESTADIFICACIÓN

ESTADIAJE

• American Joint Committee on Cancer/tumor-node-metastasis (AJCC/TNM)

• Cancer of the Liver Italian Program (CLIP)•EL MEJOR PRONOSTICO LO TIENE ESTADIO 1,

TUMOR SOLITARIO <2 CM, SIN INVASION CARDIOVASCULAR.

•PRONOSTICO ADVERSO. MULTIPLES TUMORES CON INVASION VASCULAR Y LINFATICA.

Clasificación de Child-Plug

CRITERIO BILIRRUBINAS

ALBUMINA INR ASCITIS ENCEFALOPATÍA

1 Punto <2 mg/dl >3.5 g/dl <1.70 No No

2 Puntos 2-3 mg/dl 2.8 a 3.5 g/dl

1.71 a 2.20 Moderada Moderada

3 Puntos >3 mg/dl <2.8 g/dl >2.20 Severa Severa

CLASE A B C

Puntos 5-6 7-9 10-15

Sobrevida (Años)

15-20 Trasplante 1-3

Mortalidad Op 10% 30% 82%

ESTAFIFICACION

SIGNOS Y SíNTOMAS

DATOS CLINICOS

DOLOR ABDOMINAL

PERDIDA DE PESO

DEBILIDAD

SENSACION DE PLENITUD

ANOREXIA

ICTERICIA

VOMITO

MASA ABDOMINAL

SIGNOS

HEPATOMEGALIA 50-90%

SOPLO HEPATICO

ASCITIS 30-60%

ESPLENOMEGALIA (HIPERTENSION PORTAL)

ICTERICIA

FIEBRE 10-50%

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

ANOMALíAS BIOQUíMICAS

• HIPOGLUCEMIA (INSF. HEPÁTICA)• HIPERCALCEMIA• HIPERCOLESTEROLEMIA 10-40%• GLOBULINA TRANSPORTE DE

TIROXINA• ERITROCITOSIS 3-12%• CAMBIOS SEXUALES (GINECOMASIA,

ATROFIA TESTICULAR, PUBERTAD PRECOZ)

EVALUACIÓN CLÍNICA

HISTORIA CLÍNICA

ANTECEDENTES DE:

• Hepatitis viral

• Enfermedades hepáticas

• Transfusiones

• Drogas IV

Examen físico

• Ictericia

• Ascitis

• Edema periferico

• Eritema palmar

• Pérdida de peso

ENSAYOS SEROLÓGICOS

ALFA FETOPROTEÍNA

MARCADOR TUMORAL

MONITORIZACIÓN DE QUIMIOTERAPIA

>70% ASIATICOS

>50% EUA Y EUROPA

DESCARBOXIPROTROMBINA

• INDUCIDO POR LA VITAMINA K

• > 80%

• FUNCION DE LA SINTESIS HEPATICA

BILIRRUBINA, ALBUMINA & TIEMPO DE PROTROMBINA

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

BHc : anemia PFHc : FA elevada

TGO elevada (50%) 2-3 veces5-Nucleotidasa :50% elevada Albúmina.

DisminuidaAFP: se eleva en el 30-75%

Dx : 500 ng/dl

Marcadores tumorales de carcinoma hepatocelular

Sensibilidad(%)

Especificidad(%)

Ventajas Desventajas

Alfa-fetoproteina En poblaciones con una incidencia elevada, 80-90 en poblaciones con unaincidencia reducida, 50-70

90 Relativamente rapido y facil de medir, es el metodo estudiado con mayor profundidad

Relativamente costoso

DES-y-carboxiprotrombina 58-91 84

Rapido y facil de medir

Mucho mas costoso que la alfa FP

Alfa-L-fucosidasa75 70-90

Rapido y facil de medir relativamente

barato

Isoenzima de la gammaglutamil tranferasa

60 96

Relativamente rapido y facil de medir

Muy costoso

PRUEBAS DE GABINETE

• ULTRASONIDO

• TOMOGRAFIA

• RESONANCIA MAGNETICA

HIPERVASCULARESVASOS TORTUOSOS

MANCHAS VASCULARESHIPERTENSIÓN PORTAL

US

AFP

NUMERO DE MASAS

DISEMINACIóN EXTRAHEPáTICA

DIFICIL EN CIRROSIS SUBYACENTE

TAC HELICOIDAL

TAC demuestra el cáncer hepatocelular con afección vena porta principal.

• ARTERIOGRAFIA

ARTERIOGRAFIA•Define vascularidad y

variaciones anatómicas de vasos

sanguíneos•Determina compromiso de V.

Porta y VCI

•Define pequeñas lesiones hipervasculares

•Determina la extensión de la enfermedad

•Mejor que TAC para lesiones hipervasculares < de 2

cm.

CLASIFICACIÓN

TUMORES HEPÁTICOS

La clasificación de los tumores hepáticos propuesta por la OMS

Tumores epiteliales Tumores no epiteliales

Tumores Varios Tumores inclasificables

Neoplasias hemopoyéticas y

linfoides

Tumores MetastásicosAnormalidades epiteliales

TUMORES MALGNOS Y BENIGNOS DE HIGADO

Y VIAS BILIARES

HEMANGIOMAHIPERPLASIA

NODULAR FOCALADENOMA

HEPATOCELULAR

HEMANGIOENDOTELIOMAHEMARTOMA HEPÁTICO

HEMANGIOMA

Es el tumor benigno mas frecuente del hígado .

Es mas frecuente en mujeres de entre 60 años.

La mayoría de los hemangiomas son pequeños <2cm aunque en ciertos casos alcanza hasta 20cm.

Esta constituido por canales vasculares delineados por una única hoja de celuasedoteliales planas.

Por lo general las cavidades vasculares que constituyen el hemangioma, tienen liquido hemático o tromboso.

La mayoría de estos tumores son asintomáticos

Las manifestaciones clínicas son mas frecuentes en mujeres.

Pude existir masa abdominal y dolor brusco .

En los hemangiomas grandes pueden presentarse complicaciones hematológicas

como trombocitopenia, disminución de fribrionigeno secundario al atrapamiento

de plaquetas y fac. de coagulación.

HALLAZGOS POR IMAGENRx simple. Puede detectar calcificaciones y pequeños flebolitos.US. Masa de contornos definidos , hipercoicapatrón homogéneo, identificando lesiones<3 cm . Calcificaion en el seno del tumor manifestándose como áreas ecogenicas , proyección acústicaTC. Con admn. De contraste idéntica área hipodensa , contornos definidos.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

• Lesion seudotumoral caracterizada por cicatriz fibrosa central rodeada por nódulos de hepatocitos hiperplasicos y

conductillos biliares. • Presencia entre los 30 -50 años

• 2do tumor mas frecuente después del hemangioma• Lesion irrigada por una arteria anómala y existe una

respuesta hiperplasica del hígado en relación con un aumento de flujo a través de la malformación arterial.

• Se ha relacionado con uso de anticonceptivos orales provoca mayor tamaño y sintomatología .

HALLAZGOS POR IMAGENRX simple. lesión pedunculada y se proyecta por fuera del margen hepático.US. Aparece hipercoico con magen definido, us doppler muestran de vasos sanguíneos centrales y perifericos que discurren dentro de la cicatriz.TC. Lesion hipodensa.IRM. Se presenta isointensa al parénquima hepático . La cicatriz central cuando se identifica es hiperintensa.

• Sule ser único el 95% de casos y de tamaño variable < 15cm.

• Contornos netos y la superficie del tumor es finamente nodular y firme.

• Al ser una lesión vascular izada no suele existir zonas de necrosis o hemorragia.

• 25% con síntomas de dolor abdominal y malestar

• Rotura espontanea es muy rara y ocasiona hemopeitoneo

ADENOMA HEPATOCELULAR

• Consisite en cordones de hepatocitos que en ocaciones forman bilis, contiene cel de kupffer y carece de aparatos portales, venas hepáticas y caniculos biliares.

• Lesiones de 8-10cm y posee capsula. En ocasiones se presentan múltiples adenomas por lo general mas en mujeres con uso de anticonceptivos orales y en edad fértil.

El tx es quirúrgico por riesgo a rotura.

HALLAZGOS POR IMAGENUS. por contenido graso se presenta en hipercoicos.TC helicoidal. Identificada como hipodensa con hemorragia hiperdensas.IRM. Hiperintenso , isointenso o hipodensodependiendo la lesión

HEMANGIOENDOTELINA

• Es mas infantil durante los primeros meses de vida , que consiste en canales vasculares formados por células endoteliales, se forman múltiples nódulos esponjosos variando desde milímetros hasta 15cm

HALLAZGOS POR IMAGENUS. heterogenea hipercoica con calsificacines el 50% de os casos.TC. Lesion definida con calcificaciones y en fase tardia muestra captación centrípeta antes de eso periférica.IRM. lesion heterogenea por presencia de hemorragia, fibrosis y necrosis

HEMARTOMA HEPATICO

• Tejido mesenquimatoso gelatinoso con formación quística y con remandantes hepático normal ( hepatocitos , vías biliares y triadas portales) mas frecuente en niños <2 años.

HALLAZGOS POR IMAGENTC. masa de contornos definidos, tabiques interpuestos y muestran áreas solidas y quísticas.IRM. Lesones hipointensas relaciondas con el higado

Carcinoma hepatocelular

Carcinoma fibrolamelar

Hepatoblastma

Colangiocarcinomaintraheptico

metastasis

CARCINOMA HEPATOCELULAR

• Se caracteriza por cel. Hepáticas malignas con apariencia benigna, difícil dx por hepatocitos normales, adenoma hepático y hepatocarcinoma. Suele presentar necrosis y hemorragia e invadir venas hepáticas y portales.

• Mayor incidencia a los 30 -40 años en varones, tiene curso agresivo puede surgir rotura hepática y hemoperitoneo masivo.

• Síntomas = fiebre, dolor abdominal y malestar sin ictericia pero con a- feto proteína.

• El hígado cirrótico el hepatocarcinoma es visible como un nodulo dominante ente pequeños nódulos regenerativos, en el no cirrótico se presenta lesión única grande con cicatriz central estrellada.

Hallazgos por imagenUS. Masa hipoecoica , pude detectar tumoraciones desde 2-3cm y esta técnica combinada con concentraciones de a-fetoproteina es ideal para detectar paciente de alto riesgo.TC helicoidal. Masa hipotensa, puee tener densidad similar al parénquima heapticonormal , con frecuencia el tumor presenta áreas centrales hipodensas, contornos irregulares.IRM. Aspeto variable en cuanto a la intensidad de señal

CARCINOMA FIBROLAMELAR• Constituye 2% de tumores malignos ,en menores de 40 años ,

Pacientes con hepatomegalia , caquexia y varones con ginecomastia se relaciona con expresión aromatosa del tumor.

a- fetopoteina normal.

• Consistencia firme circunscrita bordes lobulados.

Hallazgos por imagenRX simple. Masa con calcificación interior

US. Masa eco génica heterogenia,TC helicoidal. Masa hipodensa de contorno lobulado.

IRM. Lesión hipo intensa al hígado , cicatriz centra hipo intensa.

HEPATOBLASTOMA• Mas frecuente en infancia a los primeros 3

años de vida y aun hasta la adolescencia. Mas frecuente en varones. Son tumores grandes delimitados , únicos en el 80% de los pacientes, superficie nodular lobulada,

• Distención abdominal, concentración de a-fetoproteinas elevadas.

Hallazgos por imagen Rx simple. Masa de gran tamaño , hepatomegalia, calcificaciones densas.US. Masa intrahepatica eco génica .TC. Masa solida hipo densa, calcificaciones e intensificaciones.IRM. Hipo intensa, hipertensa en imágenes ponderadas, hipointesas corresponde a fibrosis.

COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO

• Mas frecuente después de hepatocarcinoma , a los 70 años de vida, mayor predominio del sexo masculino, se origina en conductos intrahepaticos pequeños, masa de gran tamaño palpable, firme , áreas fibrosas centrales , rara vez ictericia y necrosis o hemorragias.

Hallazgos por imagenRxsimple. Masa abdominal con calcificaciones secundarias.US.masa homogénea hipercoica y focos de calcificación.

TC. Masa homogénea , hipo densa intensificación difusa y discreta , fibrosos dentro del tumor.

IRM. Masa heterogenea con fibrosis.

METASTASIS

• Mas frecuente en el hígado no cirrótico. Origen mas frecuente de las lesiones primarias son colon, estomago ,pancreas , mama y pulmon,.

Hallazgos por imagen

US. Masa homogenas , hipoecoicas,con fibrosis, hipevascularizaciones o calcificacione se elación con aspecto

ecogenico heterogenico.

IRM. Lesiones hipointensas e hiperintesas.

• TUMORES BENIGNOS• Polipos de colesterol

• Representan el 50 de las lesiones polipoideas, dolor en cuadrante sup. derecho del abdomen , pueden ser únicos o multiples.

ADENOMA• Es la neoplasia benigna mas frecuente de la vesicula,

se pude localizar a cualquier nivel del árbol bilar, es firme y presenta dimensiones en general menores de 15mm.

Hallazgos por imagenUS. Muestran imgen polipoideapediculada o sésil , hipercoica , no se moviliza.TC. Lesiones isodensas en relación con el hígado.

COLGANCIOCARCINOMA

• En conductos biliares intrahepaticos y extrahepaticos . La edad mas frecuente es a los 70 año , se asocia con colitis ulcerosa, colangitis esclerosane y quistes en el colédoco.puede orginarse en cualquier porción del epitelio d los conductos biliares.

• Pude ser clasificado intraheptico y estrahepatico y el itranhepto en periférico o hiliar según el sitio de origen.

• Los colanguicarcinomas se presentan en 3 patrones diferentes : exofiticos ( formadores de masa) infiltrativo(

periductal) y polipoide( intraductal)

• Se le conoce también como “ tumor de klatskin”

• Diseminacion directa hacie el hígado, vena porta m arteria hepática y páncreas.

• Tx: resección quirúrgica, radioterapia, radioalblacion, proceidminetos intervencionistas paliativos, transplate

hepático.

• Hallazgos por imagen• US, TC Y RM. En la tc exofitico es una de masa grande

irregular hipodensa con áreas puntiformes hiperdensas.

• El hallazgo ultrasonografico mas característico de este tipo de cáncer es la dilatación de la via biliar intrahepatiasin evidencia de masa tumoral.

• TEP. Nueva técnica no invasiva, puede ser detectado con medidas de menos de 1cm pacientes con colangitis esclerosante.

AMPULOMA

• Surge en la confluencia de la via biliar con el conducopancreático a la altura de la ámpula de vater.

• Neoplasia maligna de forma polipoidea que con rapidez obstruye la via biliar 75% y el conducto de wirsung67%.

Hallazgos por imagen US y TC. Puden mostrar obstrucción dilatación de la vía biliar distal en relación con unas pequeña masa polipoidea

TRATAMIENTO

Se han diseñado varias opciones de manejo. Pero el carcinoma hepatocelular se resiste a la cura.

• Solo quimioterapeuticos ADRYAMICINA tienerespuesta en > 20% de los casos.

QUIMIOEMBOLIZACIÓN• Mejor respuesta embolizacion de vasos con

gelespuma o lipiodol. /sustancia oleosa que atrapa en tumor/

• TUMORES > 5 CM ETANOL, ACIDO ACETICO percutáneo… proporciona 3-5 años sobrevida

• CRIOCIRUGÍA Y ABLACIÓN PORRADIOFRECUENCIA ayudan a pacientes contumores pequeños y pobre reserva hepática.

Técnicas experimentales.

• RESECCIÓN QUIRÚRGICA

Nódulos solitarios <3cm

• TRASPLANTE

Lesiones simples < 5 cm

60-70% supervivencia a 5 años en pacientes bien

elegidos.

éxito de trasplante

• Inmunización para Hepatitis B

• Eliminación comida contaminada ANFLATOXINA,

TOXINAS HEPATICAS

• Eliminar alcoholismo

• Tratamiento con Interferon-I en Hepatitis C

PRONÓSTICO

• Tumores pequeños < 3 cm 90% sobrevida a 3 años.

• Tumores < 5 % 63% sobrevida a 3 años y child-pug A

• Resección Qx de tumores pequeños y adm de etanol, radiación dan posibilidades de cura.

• Trasplante de hígado es más exitoso.

• Para tumores pequeños: resección quirúrgica

• Para tumores grandes: QUIMIOEMBOLIZACIÓN

BIBLIOGRAFíA

CANCER Principles & Practice of Oncology

DeVita, Hellman and Rosenberg’s

8th EDITION

CURRENT Diagnosis & Tratment in GATROENTEROLOGY

Scott L. Friendman, Kenneth R. McQuaid, James H. Grendell

2ND EDITION