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CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR ALUMNA: BURGOS HERRERA SOL VIII CICLO DE MEDICIA HUMANA Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atlas and Synopsis clinical

CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR

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CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR

ALUMNA: BURGOS HERRERA SOL

VIII CICLO DE MEDICIA HUMANA

Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atlas and Synopsis clinical

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INTRODUCCIÓN:

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CARCINOMA BASOCELULAR

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DEFINICIÓN:

Tumor maligno de invasión local Más frecuente crecimiento lento rara vez produce metástasis Origen: células madre

indiferenciadas y pluripotentes de la capa basal y folículos

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70%

17%

9%

4%

Cáncer de piel

CA Basocelu-lar

CA Epi-dermoide

Melanoma Maligno

Otros

EPIDEMIOLOGÍA

25% de todos los tumores en EEUU

Sexo masculino 2:1 (motivos ocupacionales)

Edad media de afectación: 60 – 70 años

Sin embargo: <40 años (más agresivo)

Raza: BLANCA

Ubicación geográfica cercana al Ecuador.

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ETIOLOGÍA

RADIACIONES ULTRAVIOLETAS

RADIACIONES IONIZANTES

AGENTES QUÍMICOS

SÍNDROMES GENÉTICOS

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INICIADOR TUMORAL EN MATERIAL GENÓMICO

INACTIVACIÓN DE GENES DE SUPRESIÓN

TUMORAL: PTCH1 Y P53

ACTIVACIÓN DE PROTO ONCOGENES

DE LA FAMILIA DE ras.

INMUNOSUPRESIÓN: IL-4, IL -10

MENOR ELIMINACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES

PATOGÉNESIS

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RADIACIÓN UV

APOPTOSIS

MUTACIONES EN p53

FORMACIÓN DE FOTODÍMEROS

MUTACIÓN DE PROTO-

ONCOGENES ras

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10%

23%

33%

13%

TO-POGRAFÍACara

Hombros, pecho y espalda*Otra dis-tribución

CLÍNICA

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CLASIFICACIÓN CLÍNICA

1. Carcinomas Basocelulares Planos Superficial eritematoide Pagetoide Esclerodermiforme o Morfeiforme

2. Carcinomas Basocelulares perlados Simples Ulcerados Cicatriciales Ulcero-cicatriciales Ulcero-vegetantes 3. Tumor fibroepitelial de Pinkus

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• Carece de irregularidades en su superficie (excepto: mínimas elevaciones del contorno, algunas escamas, erosiones o costras)

• Aspecto eritematoso y aterciopelado.

Superficial eritematoide:

• Tonalidad grisácea y posee erosiones y abundantes escamo – costras.Pagetoide:

• Pequeña placa casi nunca ulcerada, de aspecto y consistencia esclerosa, dura y de color blanco - amarillento.

Esclerodermiforme o morfeiforme:

Planos

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SUPERFICIAL ERITEMATOIDE

PAGETOIDE

ESCLEROSANTE

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Perlados

Ulcus rodens• Úlcera de Jacob.• Serpiginosa y

penetrante de gran tamaño.

• Crecimiento lento.• Infiltra y erosiona

haciendose mutilante.

• Por CBC no tratado.

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CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:

• Variante más frecuente. • Islotes sólidos de células basalioides con agrupamiento periférico y

disposición al azar de las células centrales.

CB sólido o nodular:

• Similar a sólido, menor tamaño de los nidos celulares.CB micronodular:

• Degeneración celular de las células centrales: espacios quísticos.CB quístico:

• Múltiples pequeños islotes de células basalioides unidas a la porición inferior de la superfcie de la epidermis, confinadas a la dermis papilar.

CB multifocal o superficial:

• Contiene melanina.CB pigmentado:

• Bandas finas de células basalioides en un patrón reticular, con abundante mucina estromal.CB adenoide:

• Cordones o nidos alargados de células basalioides entre las bandas de colágeno dérmico.CB infiltrativo:

• Bandas elongadas y estrechas y pequeños islotes de células neoplásicas embebidas en un estroma fibroso denso.

CB morfeiforme o esclerosante:

• Difrenciación escamosa y queratinización de los centros de los islotes.CB queratósico:

• Diferenciación folicular.CB folicular:

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La mayor parte de recidivas ocurre 3 años después de iniciado el Tx.

A los 5 años en CBC primario 5%

A los 5 años en CBC previamente tratado 15.4%

Riesgo Alto• Regiones temporales• Pirámide nasal• Regiones periorbitarias,

peribucal

Riesgo Medio• Regiones genianas y frontal• Cuello• Cuero cabelludo

Riesgo Bajo• Tronco• Extremidades

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

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Tamaño >2cm diámetro.Topografía nariz, pliegue nasolabial, región

periorbitaria.Resección incompleta (33-39%).

Invasión perineural.Presencia de pleomorfismo nuclear.

Variedades: Infiltrativa, micronodular y multifocal.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL TUMOR Y EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN.

CARACTERÍSTICAS DERMATOSCÓPICAS:

Descartar otros diagnósticos

HISTOPATOLOGÍA:

Gold standard para el Dx

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DX DIFERENCIAL

Pigmentados

Queratosis seborreicaNevosMelanoma

Superficiales

Enfermedad de BowenPsoriasisQueratosis actínicasLupus eritematoso

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Queratosis

seborreica Enfermed

ad de Bowen

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CARCINOMA BASOCELULAR: TRATAMIENTO

CB de bajo riesgo• < 2 cm• Primitivo• Mínima invasión• Bien diferenciado• Bien circunscrito• Sin invasión

perineural.

CB de alto riesgo:• > 2 cm• Centrofacial y p.

auricular• Poco circunscrito• Invasión profunda• Inmunosupresión• Sobre cicatriz

• Cirugía convencional:

• E/C• Crioterapia• Rx. • Quimioterapia tópica

Infiltrativo recurrente

• Cirugía convencional:• Mohs• Rx.

Mohs

Invasión perineural

Mohs o escisión +Rx.

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CARCINOMA ESPINOCELULAR

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Tumor cutáneo maligno originado de los queratinocitos de la capa espinosa que afecta a la piel y a las mucosas de zonas, generalmente fotoexpuestas, en personas mayores de 50 años con antecedentes de exposición solar crónica.

DEFINICIÓN

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• Últimos 30 años: incremento en la incidencia de CE a nivel mundial.

• Segundo tumor cutáneo más frecuente.

• Hombre mujer: 2:1

• Raza blanca.

• Factores geográficos: mayor prevalencia en países cercanos al Ecuador. Por cada 10° de disminución de latitud, la incidencia se duplica.

• Exposición solar excesiva en forma crónica (DURACIÓN/ intensidad) : UVB.

EPIDEMIOLOGÍA

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Radiación UVB

Mutación en gen supresor de P53

Incapacidad para reparar

ADN y replicarse

adecuadamente.

Acumulación de daño: transformación neoplásica.

Disminución del

número de células de

Langerhans en la piel.

Modificación de capacidad de presentación antigénica.

Facilitación de colonización por VPH

Acción de proteínas E6 y E7: inactivación del

control de la fase G1 del ciclo

celular.

Mutaciones en RAS

Supervivencia celular alterada

Detención de

apoptosis en células

neoplásicas o dañadas.

Cicatrices, úlceras crónicas, fístulas

crónicas, osteomielitis, tuberculosis

cutánea

Factores de crecimiento y

reparación celular

diferenciación celular

alterada.

FISIOPATOLOGÍA

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Tumoración indurada e hiperqueratósica sobre una piel con: signos de fotoenvejecimiento

Múltiples queratosis actínicas

Localización más frecuente: Cabeza y cuello

CUADRO CLÍNICO

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Intraepidérmicos Eritroplasia de Queyrat

Enfermedad de Bowen

Invasivos localizados: Cuerno cutáneo

Cupuliforme

Verrugoso

Ulcerado

Ulcerovegetante

Penetrantes y destructivos

Clasificación

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Enfermedad de Bowen

Lesiones maculopapulosas rojizas o parduzcas, que confluyen, formando una placa bien delimitada

Adultos ancianos

Áreas fotoexpuestas, piernas, tronco, palmas y plantas, margen de párpados y uñas.

3 – 8 %: CE invasor tras muchos años de evolución.

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Eritroplasia de Queyrat

CE localizado en mucosas, generalmente, área genital.

CE in situ , aparece como una mácula de color rojo intenso, brillante y bien delimitada.

Factores etiológicos:

VPH 16, 18, 31, 33

Mala higiene

Herpes genital

Dx. Diferencial:

Balanitis de Zoom

Psoriasis

Enfermedad de Paget extramamaria

Liquen Plano

Exantema fijo

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CE invasivo localizado: cuerno cutáneo

Tumoración con caparazón queratósico muy evidente, que al retirarlo deja una superficie ulcerada, papilomatosa, sangrante.

Cara, pabellón auricular, dorso de las manos, antebrazos y labio inferior.

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CE INVASIVO LOCALIZADO: CUPULIFORME

Tumor redondeado, rojizo, ulcerado, muchas veces con costra serohemática en su superficie.

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CE INVASIVO LOCALIZADO: ULCERADO

Ulceración crateriforme, con bordes gruesos, bien delimitados, dura, rojiza y con base infiltrada.

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CE INVASIVO LOCALIZADO: ULCEROVEGETANTE

Lesiones exofíticas, carnosas, sangrantes y frecuentemente sobreinfectadas, que dejadas a su evolución natural llegan a alcanzar grandes tamaños.

Sobre cicatrices, quemaduras, úlceras crónicas.

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Ce invasivo: VERRUCOSO

CE de aspecto exofítico, verrucoso.

Varones de edad mediana.

Carcinoma cuniculatum:

Planta del pie o entre los dedos

Numerosos orificios a modo de túneles: semejante a madriguera.

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CE INVASIVO: VERRUCOSO

Carcinoma verrucoso anogenital o condilomatosis gigante de Buschkloewenstein: Glande, prepucio

de varones no circuncidados, escroto, recto, glúteos, zona perianal, vulva,

vagina.

Verrucosas, papilomatosas que llegan a alcanzar gran tamaño.

Recidivan con frecuencia.

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CE INVASIVO: VERRUCOSO

Carcinoma verrucoso oral o papilomatosis oral florida: Mucosa gingival,

lengua, paladar o labios. Laringe, esófago y fosas nasales.

Elevaciones vegetantes, rosadas o blancoamarillentas.

Ancianos.

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CE PENETRANTE Y DESTRUCTOR

Resultado de la evolución natural de cualquiera de los CE anteriormente descritos.

Destrucción local importante que se extiende a zonas vecinas al tumor, en profundidad hasta llegar a: Músculo

Cartílago

Hueso

Posibilidad de dar metástasis ganglionares. (CE de mucosas)

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CLASIFICACIÓN De BRODERS: SEGÚN SU DIFERENCIACIÓN

I: Cuando las células diferenciadas 100-75%II: Cuando las células diferenciadas 75- 50%III: Cuando las células diferenciadas 50- 25%IV: Cuando las células diferenciadas > 25%

II – IV: ALTO RIESGO

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Diagnóstico diferencial del carcinoma espinocelular

Psoriasis

Page 38: CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR

Diagnóstico diferencial del carcinoma espinocelular

Dermatitis seborreica

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Diagnóstico diferencial del carcinoma espinocelular

Queratoacantoma

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CARCINOMA EPIDERMOIDE: PRONÓSTICO

Factores de mal pronóstico: Tamaño > 2 cm

Localización cefálica (labio inferior y zona auricular)

Existencia de recidivas previas

Inmunosupresión

CE sobre úlceras o cicatrices, radiodermitis o procesos inflamatorios crónicos.

Factores histológicos: Grado de diferenciación

Profundidad de invasión

Progresión perineural

Invasión vascular y linfática.

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MÉTODOS CON CONTROL HISTOLÓGICO DE LOS MÁRGENES: Cirugía convencional

Técnica de elección en la mayoría de casos de CE: ENFERMEDAD DE BOWEN, CARCINOMA CUNICULATUM

Cirugía micrográfica de Mohs:

CE recidivantes (1ª elección)

CE > 2 cm y profundos CE sobre cicatrices,

úlceras y osteomielitis CE con invasión

perineural

CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO

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CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO

MÉTODOS SIN CONTROL HISTOLÓGICO DE LOS MÁRGENES:

Láser CO2:

Eritroplasia de Queyrat.

Enfermedad de Bowen

Radioterapia:

Contraindicación:

NUNCA COMO MONOTERAPIA

Indicación terapéutica:

Tumores avanzados en los cuales la morbilidad quirúrgica es inaceptable.

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CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO

Electrocirugía: Lesiones de pequeño tamaño (menos de 1 cm) y

superficiales.

Crioterapia: Ancianos de alto riesgo quirúrgico (marcapasos)y

anticoagulados. Carcinomas in situ. Contraindicado en :

Cuero cabelludo: Muy vascularizado, (dificilmente < 50°C)

Miembros inferiores: mala cicatrización.

Modificadores de la respuesta biológica: Interferón intralesional carcinomas in situ. Imiquimod: carcinomas in situ.

Quimioterapia tópica: 5 – fluorouracilo carcinoma in situ y superficiales.

Retinoides orales