Embed Size (px)
Citation preview
Dislipidemias
Universidad Anáhuac México Norte Hospital General Dr. Enrique Cabrera
Ana Bertha Gutiérrez Llamas
¿ Que es Dislipidemia ?
Definición
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica común de tener concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas.
Definición
La concentración del perfil sérico de lípidos en sus diferentes fracciones lipoproteícas conllevan a un incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular como principal causa de mortalidad
Clasificación de lipoproteínas
Introducción
Las dislipidemias son el factor de riesgo cardiovascular modificable más frecuente.
Son una causa frecuente de pancreatitis y alguna de ellas se asocian con una mayor incidencia de diabetes mellitus y enfermedades crónico degenerativas
Clasificación
Clasificación etiopatogénicaPrimarias
Es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuenteSecundarias
Como consecuencia de otro proceso y enfermedades que pueden cursar con dislipemias:
• Diabetes Mellitus • Colestasis• La dieta (“Super-size-me”)• Alcoholismo• Tabaquismo• Uso de ciertos fármacos: β-bloqueantes, estrógenos,
andrógenos, corticoides
Clasificación
Clasificación
Actualmente se prefiere clasificarlas de acuerdo con las alteraciones detectadas Hipercolesterolemia
aislada
Hipertrigliceridemia aislada
Dislipidemia Mixta
Déficit de HDL aislado
Hipercolesterolemia Aislada Es la presencia de niveles elevados
del colesterol en la sangre.
No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovascular.
Está estrechamente vinculado a hiperlipidemia y hiperlipoproteinemia.
Hipercolesterolemia Aislada
Las principales causas genéticas son
Hipercolesterolemia Familiar
Dislipidemia Familiar Combinada
Hipercolesterolemia Poli génica
Se asocia a patologías como
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico en etapa avanzada
Colestasis
Hipercolesterolemia Aislada
Los principales factores ambientales son
Consumo excesivo de colesterol
Grasas saturadas
Ácidos Transgénicos
Uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénica.
La Hipercolesterolemia Familiar
La Hipercolesterolemia Familiar
Tiene una prevalencia de 1 a 2 por mil en la población general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria
Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celularCon frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos.
Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, xantelasma palpebral, estenosis aórtica y cardiopatía coronaria
La Hipercolesterolemia Familiar
La Dislipidemia Familiar Combinada
La Dislipidemia Familiar Combinada
La Dislipidemia Familiar Combinada, con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria.
Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL.
Es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación de VLDL y en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL pequeñas con vía preferencial hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total.
Se asocia a depósitos tisulares.
Hipercolesterolemia Poligenica Hipercolesterolemia Poligénica
Es un síndrome poco definido que reconoce antecedentes familiares.
Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada.
Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha descrito defectos en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción,captación hepática y actividad del receptor.
Hipotiroidismo Clinico
El hipotiroidismo clínico
Con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hiper-colesterolemia aislada, ya que la hormona tiroídea regula el número de receptores de LDL
Se ha demostrado en el hipotiroidismo un defecto en la catabolización de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa
Síndrome Nefrótico en fase avanzada
El síndrome nefrótico en su fase avanzada
Existe una mayor síntesis y secreción de VLDL, con vía preferencial hacia LDL, como una reacción general de las proteínas de fase rápida en respuesta a la pérdida de albúmina.
Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa.
Colestasis
La colestasis intrahepática y extrahepática
Se asocia a hipercolesterolemia aislada.
Existe retención de la lipoproteína “X", vehículo de transporte del colesterol en la vía biliar, que tiene características físico químicas idénticas a las LDL.
En las formas crónicas y severas, presenta depósitos tisulares e hipercolesterolemias muy elevadas
Hipertrigliceridemia Aislada
Exceso de concentración sérica de triglicéridos.
De este modo una cantidad de triglicéridos superior a 200 mg/dL en sangre es considerada hipertrigliceridemia.
Hipertrigliceridemia Aislada Esta afección no tiene por qué estar
asociada a un aumento significativo en los niveles de colesterol.
El origen puede ser genético, afectando a varios miembros de una misma familia, secundario a una enfermedad o a unos hábitos alimentarios y de vida poco saludables.
Hipertrigliceridemia Aislada
En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL.
Hipertrigliceridemia Aislada
Causas
Genéticas: se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3.
Patológicas secundarias: a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas
Ambientales: al consumo excesivo de hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos
Hipertrigliceridemia Aislada
Un nivel alto de triglicéridos puede provocar ateroesclerosis, lo cual incrementa el riesgo de problemas cardiovasculares.
Para la determinación del nivel de triglicéridos es necesario realizar un análisis sanguíneo precedido de 12 horas de ayuno.
Hiperlipidemias mixtas
Pueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre-expresión de Apo C3.
Hiperlipidemias mixtas
Hiperlipidemias mixtas
Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, conconcurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL.
Así por ejemplo, se puede dar un defecto genético del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.
Hiperlipidemias mixtas
Los defectos severos del sistema lipasa lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresión de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con triglicéridos muy elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos
Déficit de HDL Aislado
Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria.
La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor contenido de triglicéridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando éstas están elevadas
Déficit de HDL Aislado
Déficit de HDL Aislado
Aunque existen los déficit de C-HDL aislado la gran mayoría de los casos se observa en las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.
Déficit de HDL Aislado
Los defectos genéticos son infrecuentes, se presentan asociados a una cardiopatía coronaria precoz, con niveles de colesterol de HDL bajo 25 mg/dl.
Diagnostico
Historia Clínica completa con búsqueda intencionada de:
Enfermedades cardiovasculares relacionadas con la ateroesclerosis.
Historia familiar de muerte cardiovascular prematura, pancreatitis, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad o dislipidemias.
Consumo de tabaco
Consumo de medicamentos: Glucocorticoides, retinoides, betabloqueadores, estrógenos, progestágenos, antirretrovirales, algunos antihipertensivos.
Alcoholismo
Causas secundarias: Hipotiroidismo, Síndrome nefrótico, Colestasis, Insuficiencia renal, Hiperglucemia.
Diagnostico
Exploración Física
Evaluación de dieta y actividad física.
Presencia de xantomas.
Disminución de la intensidad de los pulsos popliteos, pedios, tibiales posteriores.
Soplos carotídeos.
Anormalidades en el examen del fondo de ojo.
Presión arterial.
Índice de Masa Corporal (IMC).
Perímetro de cintura.
Arco Corneal
Xantomas Cutáneos y Tendinosos
Xantomas tendinososXantelasmasXantomas eruptivosXantomas tuberososXantomas palmares
Diagnostico
Se basa en las alteraciones de los niveles séricos, de las lipoproteínas y de sus lípidos y/o de la presencia de depósitos de ellos en la piel y tendones.
La determinación cuantitativa de las lipoproteínas es compleja, de tal manera que el diagnóstico se hace con la evaluación de sus lípidos componentes.
Diagnostico
Pruebas de Laboratorio
Test de quilomicrones
Colesterol total
Triglicéridos
Colesterol de HDL
Relación Colesterol total/Colesterol HDL (C-total/C-HDL)
Determinación semicuantitativa de Colesterol de LDL y de VLDL utilizando la formula de Friedewald.
C-LDL = C-Total - (Triglicéridos + C-HDL) 5
Electroforesis de Lipoproteínas
Tratamiento
Cambio estilo de vida:1. Alimentación (Dieta Balanceada)2. Ejercicio (Sedentarismo)3. Tabaquismo y Alcoholismo
Tratamiento
Tratamiento Farmacológico
Bibliografía
1. Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica deChile. 1997
2. Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 1991 ; 20 : 88 - 93
