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enfermedades ambientales y nutricionales patologia de robbins capitulo 9
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Enfermedades ambientales y
Nutricionales
Karen Jacqueline Bustos Mendoza
IntroducciónMedio Ambiente: Abarca el ambiente externo, interno, ocupacional de las poblaciones (incluye el propio medio ambiente) *
Enfermedades ambientales: Son los trastornos causados por la exposición a sustancias químicas o físicas del amiente, el lugar de trabajo y el medio ambiente personal, incluyendo las enfermedades de origen nutricional.
Carga Global De La Enfermedad
*The Global Burden of Disease (GBD): Establecio la norma para comunicar la información sanitaria.
Determinan la carga impuesta por la enfermedad ambiental, incluyendo las causadas por enfermedades contagiosas y nutricionales.
Se revelo las tendencias en morbilidad de la enfermedad en todo el mundo:
Desnutrición: Es la principal causa aislada global de perdida de salud*
La cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular*: En países desarrollados los principales factores de riesgo asociados a la perdida de una vida saludable son: el tabaquismo, hipertensión, obesidad, hipercolesterolemia y abuso del alcohol
Enfermedades infecciosas: son 5 de las 10 causas principales de muerte:
Infecciones respiratorias
VIH/SIDA (Contribuye a 18% de perdida de la vida saludable en África y 13% en el sur de Asia)
Enfermedades diarreicas
Tuberculosis
Malaria
El 70% de todas las muertes infantiles se atribuyen a 5 trastornos(todos prevenibles):
Neumonía
Enfermedades diarreicas
Malaria
Sarampión
Problemas perinatales/neonatales(En su mayoría prematuridad e infecciones neonatales)
Las enfermedades infecciosas emergentes(EIE): Se correlacionan con las condiciones ambientales, socioeconómicas e incluyen:
1) Enfermedades causadas por cepas u organismos de nueva evolución*
2) Enfermedades causadas por patógenos endémicos de otras especies*
3) Enfermedades causadas por patógenos que han estado presentes en poblaciones humanas, pero muestran un aumento reciente (como el dengue).
La mortalidad de los niños
Las bacterias y las rickettsias causaron aprox. Un 54% de las enfermedades infecciosas emergentes en todo el mundo durante los ultimos 60 años (los virus representaron el 25%)
Efectos del cambio climático
sobre la salud
Se espera que los cambios climáticos impacten en la salud humana aumentando la incidencia de las sig enfermedades:
Cardiovasculares,cerebrovasculares y respiratorias.
Epidemias de gastroenteritis y enfermedades infecciosas causadas por contaminación del agua y alimentos.
Enfermedades infecciosas transportadas por vectores como: dengue, malaria, infección del virus del Nilo occidental, Síndrome pulmonar por hantavirus*
Malnutrición*
Toxicidad de los agentes
Químicos y Físicos
Toxicología: Ciencia de los venenos. Estudia la distribución, los efectos y los mecanismos de acción de los agentes tóxicos, incluye el estudio de los agentes físicos como la radiación y el calor.
Veneno: Todas las sustancias son veneno dependiendo de la dosis.
Xenobióticos: Son sustancias químicas exógenas del medio ambiente que están presentes en aire, agua, alimentos, suelo y que pueden absorberse al interior del organismo a través de inhalación, ingestión y contacto cutáneo.
Exposición Humana
Absorción al torrente sanguíneoToxicidad
Metabolismo
Almacenamiento
Excreción
Distribución a los tejidos
Sustancias químicas pueden…
Excretarse en la orina o las heces o eliminarse con el
aire espirado
Acumularse en hueso, grasa, cerebro u otros tejidos
Actuar en el lugar de entrada o en otras localizaciones tras su transporte a través de la
sangre
Xenobiótico
Metabolito Primario
Metabolito Secundario
Eliminación en orina, bilis
o heces
HidrólisisReducciónOxidación
Reacciones de fase I
Reacciones de fase IIGlucuronidaciónSulfataciónMetilaciónConjugación
Xenobiótico
Metabolito no tóxico
Metabolito reactivo
Efectos sobre moleculas celulares (enzimas, receptores, membranas, ADN)
Toxicidad(Efectos a corto y largo
plazo)
Reparación molecular y
celular
El catalizador mas importante de las rxns fase I es el sistema enzimático del citocromo P-450 (CYP)*
Las CYP participan en el metabolismo de fármacos terapéuticos (ejm. Paracetamol, barbitúricos, anticonvulsivos y metabolismo de alcohol)
El sistema cataliza reacciones que detoxifican los xenobióticos o bien activan los xenobióticos hasta compuestos activos que causan lesión celular.
Ambos tipos de rxns pueden producir como subproducto ERO que pueden causar daño celular.
Hay variedad en la actividad de las CYP, que puede ser consecuencia de polimorfismos genéticos de las CYP específicas, mas frecuentemente es por exposición a drogas, sustancias quimicas, que disminuyen o inducen las a las CYP.
Inductores conocidos de las CYP incluyen sustancias químicas ambientales, drogas, tabaco, alcohol y hormonas.
El ayuno y la inanición pueden disminuir la actividad de las CYP
Contaminación ambiental
Contaminación del aire externo
Niebla toxica: producida por dióxido de azufre, monóxido de carbono, ozono, dióxido de nitrógeno, plomo, materia en forma de partículas*
Contaminante Poblaciones de riesgo Efectos
Ozono Adultos y niños sanosAtletas, trabajadores al aire libreAsmáticos
•Disminución de la función pulmonar•Inflamación pulmonar•Disminución de la capacidad de ejercicio.
Dióxido de nitrógeno Adultos SanosAsmáticosNiños
•Aumento de la reactividad de las vías respiratorias•Disminución de la función pulmonar•Aumento de Infec. Resp.
Dióxido de azufre Adultos sanosIndividuos con enf. Pulmonar crónicaAsmáticos
Aumento de sintomas resp.Aumento de mortalidadDism. De la función pulmonar
Aerosoles ácidos Adultos SanosNiñosAsmáticos
Aumento de infecciones resp.Disminución de la función pulmonar
Partículas NiñosIndividuos con enf. Pulmonar o cardiaca crónicaAsmáticos
Aumento de infecciones respiratoriasDisminución de la función pulmonarExceso de mortalidad
*La toxicidad del ozono está mediada por la producción de radicales libres que lesionan las células epiteliales de las vías respiratorias y las células alveolares tipo I y causan liberación de mediadores inflamatorios.
Los individuos sanos expuestos al ozono experimentan inflamación de las vías respiratorias altas y síntomas leves (disminución de la función pulmonar y malestar torácico)*
El asma inducido por ozono se asocia a hiperreactividad de las vías respiratorias y neutrofilia
El dióxido de azufre* al liberarse al aire puede convertirse en acido sulfúrico y trióxido sulfúrico que causan sensación de quemazón en la nariz y garganta, dificultad para respirar y ataques de asma en individuos susceptibles.
La materia en forma de partículas (hollin)* que es menor a 10 mm de diámetro son las mas perjudiciales, son inhaladas hasta los alveolos donde son fagocitados por los macrófagos y neutrofilos que liberan mediadores inflamatorios.
La exposición aguda a las emisiones de los tubos de escape diésel que contienen partículas finas puede causar irritación de los ojos, garganta, pulmones, inducir ataques de asma y promover isquemia miocárdica.
La exposición a partículas > a 10um de diámetro tiene menos consecuencias porque generalmente se eliminan a nivel de la nariz o son atrapadas por el epitelio mucociliar de las vías respiratorias
*La hemoglobina tiene una afinidad 200 veces mayor por el CO que por el oxigeno. Cuando la hemoglobina esta saturada en un 20-30% por CO se desarrolla hipoxia sistémica; con una saturación del 60-70% es probable la perdida de consciencia y la muerte.
Contaminación del aire interno
*El humo de la madera puede ser irritante, predisponer a infecciones pulmonares.
Los bioaerosoles son capaces de causar enfermedades infecciosas (ejm. Enfermedad del legionario, neumonía vírica, resfriado común)
El radón* puede causar cáncer de pulmón(en mineros del uranio), pero no en niveles bajos(en no fumadores)
El formaldehido* esta clasificado como carcinógeno
El síndrome del edificio enfermo puede ser consecuencia de la exposición a uno o mas contaminantes internos o estar causado por una mala ventilación.
*Los metales como contaminantes
medioambientales
Plomo
La exposición al plomo se produce a través del aire y de los alimentos y el agua contaminados.
La intoxicación subclinica por plomo puede producirse en niños expuestos a concentraciones de plomo inferiores a 10 ug/dl y cursa con baja capacidad intelectual, problemas de conducta como hiperactividad.
La intoxicación por plomo en adultos ocurre con menos frecuencia y se da por riesgo ocupacional*
La mayor parte del plomo absorbido (80-85%) se incorpora al hueso y dientes en desarrollo, la vida media en el hueso es de 20-30 años.
Concentraciones elevadas de plomo causan trastornos en el SNC en adultos(predomina la neuropatía periférica) y niños
Los niños absorben mas del 50% del plomo ingerido la mayor absorción intestinal y la barrera hematoencefálica mas permeable de los niños aumenta sus susceptibilidad al daño cerebral
Los efectos neurotóxicos del plomo se atribuyen a la inhibición de neurotransmisores causada por la alteración de la homeostasis del calcio.
Otros efectos del plomo:
Interfiere con la remodelación normal del cartílago y las trabeculas de hueso primario en las epífisis en los niños
Inhibe la actividad de ácido S-aminolevulinico deshidratasa y ferroquelatasa (implicadas en la síntesis del hemo)
El Dx:
En los niños puede basarse en los cambios neurológicos y conductuales o por anemia inexplicable con punteo basofilo en los eritrocitos.
El Dx definitivo requiere la detección de concentraciones sanguíneas elevadas de plomo y de protoporfirina eritrocitaria libre.
MercurioLa intoxicación por inhalación de vapores de mercurio se asocia con temblor, gingivitis y conducta anormal.
Principales fuentes de exposición al mercurio son: pescado contaminado (metilmercurio) vapores de mercurio liberados del mercurio metálico de las amalgamas dentarias*
Mercurio
Metálico
Compuestos de mercurio
inorgánico
Organico
La liposubilidad del metilmercurio y el mercurio metálico facilita su acumulación en el cerebro, alterando las funciones neuromotoras, cognitivas y conductuales.
Arsénico*Si se ingiere en grandes cantidades causa efectos toxícos del sistema digestivo, cardiovascular y nervioso central que a menudo son mortales.
Los efectos neurológicos generalmente aparecen 2-8 semanas después de la exposición y constan de una neuropatía sensitivo motora que causa parestesias, entumecimiento y dolor.*
La exposición crónica a arsénico causa cambios cutáneos (hiperpigmentación, hiperqueratosis)
Cadmio Los efectos tóxicos del exceso de cadmio generan una enfermedad pulmonar obstructiva causada por necrosis de los macrófagos alveolares y daño renal*
La exposición a cadmio también puede causar anomalías esqueléticas asociadas con la perdida de calcio.
Su exposición también esta asociado a un riesgo elevado de cáncer de pulmón.
EXPOCICIONES AMBIENTALES Y PROFESIONALES HABITUALES
TABAQUISMO
El uso de productos del tabaco, se asocia con mas mortalidad y morbilidad que cualquier otra exposición personal, ambiental o profesional. El uso de productos del tabaco no solo crea riesgos personales, sino que la inhalación pasiva del tabaco del medio ambiente puede causar cáncer de pulmon en no fumadores.
TABAQUISMO
En los niños, adolescentes y jóvenes, el fumar continua siendo un problema sanitario publico importante
Fumar es la causa mas prevenible de muerte en el hombre.
TABAQUISMO
Últimos estudios calculan que el 7, 14 y el 22 % de los estudiantes de 8vo, 9no y 12vo grado habían usado el tabaco el mes anterior al estudio. Retrasar la edad de inicio de fumar reduce el riesgo futuro de cáncer de pulmon y de otros tipos
TABAQUISMO
El tabaco contiene entre 2000 y 4000 sustancias, mas de 60 de ellas se han identificado como carcinógenas. La nicotina no es causa directa de enfermedades, pero es adictica, y sus efectos por la liberación de catecolaminas es responsable de los efectos agudos de fumar (aumento de frecuencia cardiaca, presion y arterial gasto cardiaco)
TABAQUISMO
Las enfermedades mas frecuentes causadas por el tabaquismo afectan al pulmon: enfisema, bronquitis crónica, EPOC y cancer de pulmon. Fumar cigarrillos se asocia fuertemente al desarrollo de arteroesclerosis, infarto al miocardio, canceres de labio, boca, faringe, esófago, páncreas, vejiga, riñon y cuello uterino.
TABAQUISMO Y CANCER DE PULMON
Fumar produce reclutamiento de leucocitos al pulmon, con aumento local de elastasa y lesión del tjido pulmonar, dando enfisema.
Los componentes del humo, particularmente el hidrocarburo policiclico y nitrosaminas, son cancerígenos potentes implicados en desarrollo de cáncer de pulmon.
EFECTOS DEL ALCOHOL
El consumo del alcohol en cantidades excesivas causa un daño físico y psicológico serio. El cnsumo de alcohol es responsable de mas de 100,000 muertes anuales.
EFECTOS DEL ALCOHOL
Después de su ingestión, el etanol se absorbe en el estomago e intestino delgado sin alteración, despues se distribuye a todos los tejidos y liquidos del organismo, menos del 10% se excreta sin cambios en la orina, sudor y respiración. Con 200mg/dl aparece somnolencia, con 300mg/dl estupor, con mas altas aparece coma con posible parada respiratoria..
EFECTOS DEL ALCOHOL
El etanol se metaboliza a acetaldehído por el alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica y en el hígado por el citocromo P540 y por la catalasa. Aso se convierte en acido acético por la aldehído deshidrogenasa
EFECTOS DEL ALCOHOL
Las mujeres tienen niveles inferiores a los de los hombres en la actividad del alcohol deshidrogenasa gástrica, por lo tanto alcanzan alcholemias superiores a los hombres despues de beber la misma cantidad.
EFECTOS DEL ALCOHOL
Hígado.- puede producir el etanol cambio graso, hepatitis y cirrosis.
La degeneración grasa es una manifestación aguda y y reversible de la ingestión de etanol, esta puede causar hepatomegalia masiva
EFECTOS DEL ALCOHOL
La hepatitis alcohólica aguda, es otra forma de lesión hepática potencialmente reversible, da fiebrem dolor a la palpación hepática e ictericia.
EFECTOS DEL ALCOHOL
La cirrosis alcoholica es grave y mortal, con debilidad, perdida de masa muscular, ascitis, hemorragia y coma. Al inicio hay fibrosis perisinusoidal con deposito de colágeno por las células estrelladas perisinusoidales en los espacios de Disse.
EFECTOS DEL ALCOHOL
Sistema Nervioso.- los efectos depresivos agudos y la adicción se deben a la fluidificación de los fosfolipidos de membrana. Es común la deficiencia de la tiamina, la cual contribuye ala degeneración de las células nerviosas, a la gliosis reactiva y a la atrofia del cerebelo y nervios periféricos. Esto da ataxia, trastorno de cognición, oftalmoplejia, nistagmo o Sindrome de Wernicke.
EFECTOS DEL ALCOHOL
Sistema cardiovascular.- el abuso crónico del etanol puede producir Hipertension y cardiomiopatía.
• enfermedad degenerativa del musculo que da dilatación del corazón.
Sistema reproductor.- el consumo crónico del etanol produce una atrofia testicular y disminución de la fertilidad.
DROGAS
El consumo de drogas la adiccion y al sobredosis son serios problemas de salud publica/ en una investigacion reciente del 8 al 23% de los adolecentes manifestaban haber consumido cocaina durante el mes anterior
DROGAS
Las dianas moleculares de muchas drigas consumidas se han identificado recientemente segun se resume en la tabla, la identificacion delas vias especificas de neurotransmisores que pueden activar circuitos de gratificacion en el cerebro segun el diagrama puede dar terapeuticas mas eficases del abuso y adiccion alas drogas
SEDANTES HIPNOTICOS
el etanol es el depresor del sistema nervioso central mas ampliamente consumido como se expuso antes. Los barbituricos circulan ilegalmente y son conocidos como tranquilizantes inducen sedacion y disminuyen la ansiedad. La tolerancia se desarrolla rapidamente haciendo que os consumidores del farmaco aunmenten la dosis el uso simultaneo de barbituricos y etanol es potencialmente letal pruducioendo coma y paro cardiaco
ESTIMULANTES PSICOMOTORES
la cocaina es un alcaloide extraido de hojas de erythaxylon coca. La cocaina produce un subidon rapido de duracion corta caracterizado por euforia aumento de energia y estimulacion. El consumo cronico tambien pude producir insomnio aumento de ansiedad paranoia y alucinaciones la sobredosis aguda produce convulciones arritmias y paro respiratorio
ESTIMULANTES PSICOMOTORES
El mecanismo fundamental de accion de la cocaina es el bloqueo de la recaptacion de dopamina y catecolamidas en las terminaciones presinapticas donde se liberan estos transmisores
NARCOTICOS OPICEOS
estos farmacos se prescriben para aliviar el dolor pero tambien producir sedacion y alteracion emocional. Los opiceos pueden aislarse del opio o sintetisarse apartir de la morfina. La heroina y la codeina son derivados de la morfina
NARCOTICOS OPICEOS
El consumo cronico produce tolerancia asi como una dependencia psicologica. La sobredosis puede producir convulciones, paro cardiaco y muerte.
CANIABINOIDES Y ALUCINOGENOS
Entre los alucinogenos naturales esta el alcaloide mescalina aislado del cactus peyote la psilocibina, aislada de las semillas de flor ipomea o de hongos sagrados teonanacatl y marihuana aislada del cañamo producen un estado de relajacion y sensacion de bienestar
CANIABINOIDES Y ALUCINOGENOS
La intoxicacion altera las funciones cognitivas y motoras. El consumo inhalado cronico de la marihuana puede inducir un daño pulmonar similar al producido por el humo del tabaco sin embargo no es un carcinogeno
FARMACOS
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO
los estrogenos en convinacion con la progesterona han sido los anticonceptivos mas usados en los ultimos años sin embargo aumentan el riesgo de trombosis sin embargo persiste un riesgo menor con anticonceptivos que contienen una dosis baja de estrogenos
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO
Puede haber adenomas hepaticos benignos en mujeres que aun utilizado anticonceptivos orales en periodos prolongados estos tumores pueden romperse y causar emorragia intra abdominal.
Un tercio de las mujeres adultas utilizan tratamiento hormonal sustitutivo sin embargo este puede llegar a causar riesgos de cancer
El tratamiento estrogenico sin compensacion aumenta en gran medida el riesgo de hiperplasia y cancer de endometrio…
LESIONES POR SUSTANCIAS NO TERAPEUTICASValeria Puente
Cocaina
• La cocaína se extrae de hojas de la planta de la coca• Al venderse en la calle se adultera• Cristalizacion del alcaloide puro produce pepitas de crack • Acciones farmacologicas de la cocaina y del crack son identicas peor el crack es
mas potente.• Cocaina produce euforia y estimulacion intensa• La sobredosis aguda produce crisis comiciales, arritmias cardiacas y parada
respiratoria
Efectos cardiovasculares
• Efectos mas graves se relacionan con su accion sobre el sist. Cardiovascualar
• Se comporta como simpaticomimetico
• En el SNC Bloquea la recaptacion de dopamina y en SNP donde bloquea la adrenalina y noradrenalina
• Efecto neto es la acumulacion de estos neurotransmisores dando lugar a un exceso de estimulacion que se manifiesta con : taquicardia, hipertension y vasoconstriccion periferica (isquemia), intensifica la agregacion plaquetaria y formacion de trombos
EFECTOS
• SNC Hiperpirexia (temperatura sup. De 40 °C) y crisis comiciales ( epilepticas)
• Efectos en la gestacion mujeres embarazadas puede causar disminucion del flujo sanguineo a la placenta, hipoxia fetal , aborto espontaneo y afecta el desarrollo neurologico del feto .
• Otros efectos perforacion del tabique nasal , disminucion de la capacidad de difusion pulmonar y desarrollo de miocardiopatia dilatada.
HEROINA
• Opiaceo derivado de la planta adormidera• Su venta en la calle esta adulerada e menudo con talco o quininna.• Efectos son variados e incluyen euforia, alucinaciones, somnolencia y sedacion
• Tiene un limite amplio de efectos fisicos relacionados con :
1) Accion farmacolgica de la sustancia
2) Reacciones a las sustancias
3) Reacciones de hipersensibilidad ala droga
4) Enfermedades contraidas por el uso de agujas
infectadas
EFECTOS
• Muerte subita relacionada con la sobredosis o si se toma heroina despues que se pierde la tolerancia.
• Los mecnismos de muerte incluyen: depresion respiratoria profunda, arritmia y parada cardiaca y edema pulmomar
• Lesion pulmonar in cluyen edema moderada grave, embolismo septico, absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extra;o por talco y otros adulterantes.
• Infecciones 4 localizaciones mas frecuentes son : la piel y tej, subcutaneo , valvulas cardiacas , el higado y los pulmones.
• Piel lesiones cutaneas son el signo revelador mas frecuente de la adiccion a la heroina.
• Cambios: abscesos, celulitis y ulceraciones debido a inyecciones cutaneas.
• Cicatrizacion en los lugares de inyeccion, hiperpigmentacion sobre las venas utilizadas y venas trombosadas.
• Problemas renales peligro relativamente frecuente• 2 formas que se encuentran mas frecuentemente son :
1) Amiloidosis
2) Glomeruloesclerosis focal
* Ambas inducen proteinuria cuantiosa y sindrome nefritico
ANFETAMINAS
• METANFETAMINAS comocida como speed o meth
• Actua liberando dopamina en el cerebro que inhibe la neurotransmision presinaptica en la sinapsis corticoestriatales , estableciendo la liberacion de glutamato
• Produce una sensacion de euforia siguiente de una caida ne picado
• Uso a largo plazo comportamientos violentos, confusion y paranoia y alucinaciones
• MDMA o EXTASIS via oral.
• Efectos: euforia y sesaciones similares a alucinaciones que duan de 4-6 hrs.• Hay aumento de la liberacion de serotonina en el SNC.• El uso de MDMA reduce el numero de terminaciones axonales serotoninergicas y
puede incrementar los efectos perifericos de la dopamina
MARIHUANA
• Hojas de la planta cannabis Sativa• Efectos beneficiosos: uso para tratar nauseas secundarias a la quimioterapia y
es capaz de reducir el dolor el algunos transtornos cronicos• Uso distorciona la percepcion sensitiva y deteriora la coordinacion motora.
Incrementa la FC y PA• Afecta al sist. Respiratorio : laringitis, faringitis, bronquitis, tos, ronquera.• Cigarros con marihuana gran numero de carcinogenos
OTRAS DROGAS
• Aquellos que buscan nuevas experiencias.
• Hay aumento en el abuso de sustancias de prescripcion y no prescripcion
• Estas incluyen : varios estimulantes, depresores, analgesicos y alucinogenos.
• Efectos agudos conducta temeraria y a menudo agresiva ( violencia) o depresion
• DANOS POR AGENTES FISICOS
Lesion por agentes fisicos
Traumatismo mecanico
Lesion termica
Lesion electrica
Lesion por radiacion ionizante
*La lesion depende de la formadel objeto , la energia en el impacto y el tejido implicado
1.TRAUMATISMOS MECANICOS
• El tipo de lesion depende de la forma del objeto, la cantidad de energia del impacto y los tejidos que lo soportan
Patrones de lesion
abrasiones
Contusiones
laceraciones
Heridas incisas
Heridas por puncion
2.- LESIONES TERMICAS
• Tanto frio como calor son causa de lesion. • Las quemaduras con la causa mas frecuente
• QUEMADURAS TERMICAS
• La importancia clinica de una lesion por quemadura depende de:
1. Profundidad de la quemadura
2. Porcentaje de la superficie afectada
3. Lesiones internas causadas por inhalacion de gases calientes y toxicos
4. Prontitud y eficacia del tratamiento
CLASIFICACION
Quemaduras
Superficiales (1 grado)
De grosor superficial
(2 grado)
De grosor completo
( 3 grado)
• Las mayores amenazas para los pacientes quemados son:• el shock, sepsis e insuficiencia respiratoria
HIPERTERMIA• Exposicion prolongada a temperaturas ambientales elevadas.• Pueden dar lugar :
• Perdida de electrolitos atravez del sudor• Calambres en los musculos• Asociado a ejercicio vigoroso
Calambres por calor
• Sndrome hipertermico mas frec.• Insuficiencia del sist. Cardiovascular para compensar
la hipovolemia secundaria a la deplecion de aguaInsolacion
• Mecanismos de termiregulacion fallan , la sudoracion cesa y la temperatura corporal se eleva mas de 40 °C
Golpe de calor
HIPOTERMIA
• Exosicion prolongada a una temperatura ambiental baja.
Aceleran la disminucion de temperatura
corporal
Humedad elevada
Ropas humedas
Dilatacion de vasos sanguineos por la
ingestion de alcoholTemperatura de 32,2°C Perdida de conciencia, seguida de bradicardia y fibrilacion auricular
Hipotermia causa lesion por 2 mecanismos:
hipotermia
Efectos directos Alteraciones fisicas en las celulas
Efectos indirectos
Derivan de cambios circulatorios
dependiendo de la caida de la temperatura
LESION ELECTRICA
• Con frecuencia son mortales
• El tipo de lesion depende de la intensidad, duracion y via de la corriente electrica en el cuerpo
Lesiones son de 2
tipos
• 1) Quemaduras• 2) Fibrilacion ventricular
• Voltaje en el domicilio ( 120 a 220 v)• El flujo de corriente continua quemaduras en el lugar de entrada y
salida
• Corriente alterna ( hogar) espasmo muscular tetanico
• Mayor probabilidad de desarrollar quemaduras electricas extensas y espasmos en los m. de la pared toracica , produciendo asfixia.
• Corriente de alto voltaje paralisis de los centros bulbares y quemaduras extensas
LESION PRODUCIDA POR RADIACION IONIZANTE
Radiacion
No Ionizante
Luz UV , infrarroja, microondas
No es suficiente para desplazar los
electrones ligadoas a atomos
Ionizante
Rayoz X, rayos gamma, neutrones de alta energia, particulas
alfa y beta
tiene la energia suficiente para
eliminar los elestrones unidos estrechamente.
• Radiacion ionizante • Es indispensable en la practica medica, utilizado en el
tratamiento del cancer, el dx por imagen y radioisotopos terapeuticos .
• Pero tambien produce efectos adversos a corto y largo plazo como fibrosis, mutagenia, carcinogenia y teratogenia.
PRINCIPALES DETERMINANTES DE LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION IONIZANTE.
• Ademas de las propiedades fisicas de la radiacion , sus efectos dependen de los sig. factores:
1.Frecuencia de liberacion
2.Tama;o del campo
3.Proliferacion celular
4.Efectos dobre el oxigeno
5.Dano vascular
• Principales consecuencias morfologicas de la lesion por radiacion
Dosis umbral estimadas para los efectos agudos de la radiacion en organos especificos
Efecto sobre la salud Organo Dosis (Sv)
Esterilidad transitoria testiculos 0,15
Depresion de la hematopoyesis
Medula osea 0,5
Efectos cutaneaos reversibles piel 1-2
Esterilidad permanente ovarios 1,5-6
Perdida de piel transitoria piel 3-5
Esterilidad permanente testiculos 3,5
cataratas Cristalina del ojo 5
Radiacion corporal total“Efectos de la radiacion ionizante corporal total”
0-1 Sv 1-2 Sv 2-10 Sv 10-20 Sv >50 Sv
Principal localizacion de la lesion
Ninguna Linfocitos Medula osea Int. delgado Cerebro
Pricipales signos y sintomas
Ninguno Granulocitopenia moderadaLinfopenia
LeucopeniaHemorragia, perdida de pelo, vomito
Diarrea, fiebre, desequilibrio electrolitico, vomito
Ataxia, coma, convulsiones, vomitos
Tiempo - 1d – 1 s 2-6 s 5-14 d 1-4h
letalidad ninguna ninguna Variable (0-8-%)
100% 100%
EFECTOS AGUDOS SOBRE EL SISTEMA HEMATOPOYETICO Y LINFOIDE
• Sistema hematopoyetico y linfoide son extremadamante susceptibles a la lesion por radiacion.
• La radiacion destruye directamente a los linfocitos
• Los precursores hematopoyeticos de la medula osea tambien son sensibles ala energia radiante
• Dosis muy altas de radiacion matan a las celulas madre e inducen aplasia permanente ( anemia aplasica)
• Dosis mas bajas la aplasia es transitoria
FIBROSIS
• Una de las consecuencias frecuentes de la radioterapia para el cancer es el desarrollo de fibrosis en los tejidos incluidos en el campo.
DANO DEL AND Y CARCINOGENIA
• La radiacion ionizante puede causar multiples tipos de da;os del AND.
• El da;o mas serio es el causado por las roturas de doble hebra ( RDH)
• En los mamiferos hay 2 tipos de mecanismos para reparar el RDH:
1) Recombinacion homologa
2) Union de extremos no homologos ( UENH) *
• La reparacion por UENH a menudo producen mutaciones, y se puede replicar las celulas que contienen RDH
• Las celulas anomalas pueden promover el crecimiento de las celulas circundantes no radiadas a traves de la produccion de factores de crecimiento y citoquinas Efectos no diana de la radiacion.
RIESGO DE CANCER POR LA EXPOSICION A UN BAJO NIVEL DE RADIACION
• Cualquier celula capaz de division que ha sifrido una mutacion tiene el potencial de hacerse cancerosa aumento de incidencia de neoplasia
• Exposiciones agudas de 100mSv causan serias consecuencias incluyendo cancer
Enfermedades nutricionalesCrhys Erendira Figón Muñoz
Malnutrición o malnutrición proteicocalórica (MPC)
• Consecuencia de una ingestión inadecuada de proteínas y calorías o deficiencia en la digestión o absorción de las proteínas, dando lugar a pérdida de grasa y tejido muscular, pérdida de peso, letargia y debilidad generalizada.
Enfermedades nutricionales
Insuficiencia dietética MPC
Anorexia nerviosa y
bulimia
Deficiencias vitamínicas Obesidad
Dietas, cáncer y
aterosclerosis
Insuficiencia dietética
Una dieta adecuada debe proporcionar:
• Calorías en forma de hidratos de carbono, grasas y proteínas.
• Aminoácidos y ácidos grasos para la síntesis de proteínas y lípidos estructurales y funcionales.
• Vitaminas y minerales.
Insuficiencia dietética
Malnutrición primaria: están ausentes en la dieta uno de los componentes o todos.
Malnutrición secundaria: la ingesta es insuficiente, malabsorción, afectación de la utilización o almacenamiento, pérdida excesiva o aumento de la necesidad de nutrientes.
Insuficiencia dietética
Pobreza InfeccionesEnfermedades
agudas y crónicas
Alcoholismo crónico
Ignorancia e insuficiencia de los
suplementos dietéticos
Restricción dietética
autoimpuesta
Malnutrición proteicocalórica (MPC)
Es una enfermedad grave, a menudo mortal que afecta a los niños.
Malnutrición proteicocalórica (MPC)
• Es frecuente en países de baja renta (25% de los niños), donde es un factor principal de la elevada tasa de muerte entre niños <5 años.
• En países desarrollados ocurre en pacientes ancianos y debilitados en residencias de ancianos y hospitales.
Malnutrición proteicocalórica (MPC)
Se considera malnutrición un IMC inferior a 16 kg/m².
Otros parámetros:
• Evaluación de depósitos grasos
• Masa muscular
• Proteínas séricas (albúmina y transferrina)
Marasmo y kwashiorkor
Son los 2 extremos del espectro de Sx de MPC.
Desde un punto de vista funcional, existen dos compartimentos proteicos:
Marasmo
Compartimento somático
Proteínas de los músculos
esqueléticos
Kwashiorkor
Compartimento visceral
Depósitos proteicos (hígado)
Marasmo
• Peso disminuye a un 60% del normal.
• Un niño marasmático sufre retraso del crecimiento y pérdida muscular.
• Las concentraciones de albúmina son normales o ligeramente reducidos.
• Se utiliza como combustible la grasa subcutánea.
Marasmo
• Producción baja de leptina -> estimula el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal -> produciendo altas cantidades de cortisol -> contribuye a la lipólisis.
Marasmo y Kwashiorkor
A. Pérdida de masa muscular y grasa subcuutánea, la cabeza parece demasiado grande para el cuerpo emaciado.
B. Edema generalizado, se observa como ascitis e hinchazón de cara, manos y piernas.
A. Marasmo B. Kwashiorkor
Marasmo
• Anemia
• Manifestaciones de deficiencias vitamínicas múltiples
• Deficiencia inmunitaria (células T).
Kwashiorkor
Ocurre cuando la deprivación de proteínas es relativamente mayor que la reducción en las calorías totales.
Pueden aparecer formas menos graves en personas con estados diarreicos crónicos en que no se absorben las proteínas, o hay pérdida crónica de proteínas (enteropatías pierde-proteínas, Sx nefrótico o quemaduras extensas).
Kwashiorkor
Privación proteica se asocia con pérdida grave del compartimiento proteico visceral.
La hipoalbuminemia resultante da lugar a edema generalizado o postural.
Lesiones cutáneas características (zonas alternantes de hiperpigmentación, áreas de descamación e hipopigmentación.)
Kwashiorkor
Diferente al marasmo:
• Hígado graso aumentado de tamaño.
• Apatía, indiferencia y pérdida de apetito.
Existe una considerable superposición entre ambos trastornos.
Marasmo y Kwashiorkor
A. Pérdida de masa muscular y grasa subcuutánea, la cabeza parece demasiado grande para el cuerpo emaciado.
B. Edema generalizado, se observa como ascitis e hinchazón de cara, manos y piernas.
A. Marasmo B. Kwashiorkor
MPC secundaria
Se desarrolla en pacientes crónicamente enfermos, ancianos y encamados.
• Mininutritional Asesment (MNA)
MPC secundaria
Signos:
1. Depleción de grasa subcutánea en brazos, pared torácica, hombros o regiones metacarpianas.
2. Atrofia de los músculos cuádriceps, femoral y deltoides.
3. Edema maleolar o sacro.
MPC: morfología
Cambios anatómicos centrales:
1. Insuficiencia del crecimiento.
2. Edema periférico en kwashiorkor.
3. Pérdida de grasa corporal y atrofia muscular en marasamo.
MPC: morfologíaMarasmo
• (También en kwashiorkor) Médula ósea hipoplásica; anemia leve a moderada; deficiencias nutricionales de He, folato y proteínas.Los eritrocitos pueden ser microcíticos, normocíticos o macrocíticos.
Kwashiorkor
• Hígado aumentado de tamaño y graso
• Intestino delgado con ↓índice mitótico en criptas glandulares, con atrofia mucosa y pérdida de vellosidades y microvellosidades.
Caquexia
Complicación frecuente en pacientes con sida o cánceres avanzados.
Aparece en aprox. 50% de pacientes con cáncer (GI, pancreático y pulmonar); responsable del 30% de muertes por cáncer.
Caquexia
Caracterizada por:
• Pérdida de peso extrema
• Fatiga
• Atrofia muscular
• Anemia
• Anorexia
• Edemas
Caquexia
Sustancias inductoras producidas por los tumores:
• PIF (factor inductor de proteólisis)- excretado en orina de pacientes con cáncer de páncreas, mama, colon y otros.
• LMF (factor movilizador de lípidos)- incrementa la oxidación de ácidos grasos y citocinas proinflamatorias (TNF, IL-2 e IL-6).
Anorexia nerviosa y bulimia
• Anorexia nerviosa: inanición autoinducida que da lugar a una pérdida de peso marcada.
• Bulimia: trastorno en el que el Px se da atracones y después se induce al vómito.
Anorexia nerviosa y bulimia
Bulimia es más frecuente que la anorexia nerviosa y tiene mejor pronóstico.
Aparece en 1-2% en mujeres y 0.1% en hombres, con edad media de inicio de 20 años.
Se ha sugerido que el metabolismo alterado de la serotonina puede ser un componente importante.
Anorexia nerviosa
Hallazgos clínicos similares a la MPC grave.
Efectos sobre el sistema endocrino son prominentes:
• Amenorrea -> disminución de secreción de GnRH, LH, FSH.
• Disminución de hormonas tiroideas, incluye intolerancia al frío, bradicardia, estreñimiento y cambios en piel y cabello.
Anorexia nerviosa
• Densidad ósea reducida por la baja concentración de estrógenos.
• Anemia, linfopenia e hipoalbuminemia.
• Una complicación fundamental es el aumento de susceptibilidad a arritmias cardíacas y muerte súbita por hipopotasemia.
Bulimia
La amenorrea aparece en menos del 50% de las px bulímicas, debido a que el peso y concentraciones de GnRH se mantienen próximos a los normales.
Bulimia
Principales complicaciones médicas, que se relacionan con la inducción continuada del vómito y el uso crónico de laxantes, se incluyen:
1. Desequilibrios electrolíticos.
2. Aspiración pulmonar de contenido gástrico.
3. Ruptura esofágica y del cardias gástrico.
Deficiencias vitamínicas
Para la salud son necesarias 13 vitaminas:
Vitaminas A, D, E y K son liposolubles y el resto es hidrosoluble.
Una deficiencia de vitaminas puede ser primaria (de origen dietético) o secundaria (trastornos de la absorción intestinal, transporte en la sangre, almacenamiento de tejidos o conversión metabólica).
Vitamina A
Nombre dado a un grupo de compuestos relacionados que incluyen:
• Retinol (alcohol de vitamina A)
• Retinal (aldehído de vitamina A)
• Ácido retinoico (ácido de vitamina A).
Vitamina A: funciones• Mantenimiento de la visión normal: 4 formas
de pigmento -> rodopsina de los bastones y 3 yodopsinas de los conos.
• Crecimiento y diferenciación celular: epitelio moco secretor; cuando hay deficiencia, el epitelio sufre metaplasia escamosa, diferenciándose hasta un epitelio queratinizado.
• Efectos metabólicos de los retinoides.
• Resistencia del anfitrión a infecciones.
Vitamina A: funcionesSustancias protectoras y antioxidantes.
Los retinoides se utilizan para el tx de trastornos cutáneos como acné grave y ciertas formas de psoriasis y en el tx de leucemia promielocítica aguda.
Las dosis farmacológicas de ácido todo-trans retinoico vence el bloqueo, haciendo que las células leucémicas se diferencien a PMN que después mueren por apoptosis.
Deficiencia de vitamina AConsecuencia de desnutrición general o deficiencia secundaria en individuos con trastornos que causan malabsorción de las grasas.
Px adultos con Sx de malabsorción, como enfermedad celíaca, de Crohn y colitis.
Deficiencia de vitamina A• Afectación de la visión con luz reducida
(ceguera nocturna).
• Metaplasia y queratinización epitelial.
• Xeroftalmía (ojo seco). Primero hay xerosis conjuntival, seguido de manchas de Bitot y finalmente queratomalacia y ceguera total.
Deficiencia de vitamina A• En vías respiratorias superiores y vías
urinarias hay metaplasia escamosa.
• Hiperplasia e hiperqueratinización de la epidermis -> dermatosis folicular o papulosa.
• Deficiencia inmunitaria.
Toxicidad de vitamina A• Cefalea, mareo, vómitos, estupor y visión
borrosa, síntomas que se confunden con los del tumor cerebral (seudotumor cerebral).
• Toxicidad crónica: pérdida de peso, anorexia, náuseas, vómitos y dolor óseo y articular. Aumento de la resorción ósea y alto riesgo de fracturas.
• Efectos teratogénicos de los retinoides.
Vitamina D
La principal función es el mantenimiento de la concentración plasmática adecuada de calcio y fósforo, para el soporte de funciones metabólicas, mineralización ósea y transmisión neuromuscular.
Se requiere para la prevención del raquitismo, osteomalacia y tetania hipocalcémica.
Metabolismo de vitamina D
La principal fuente de vitamina D es su síntesis endógena en la piel mediante conversión fotoquímica del 7-dehidrocolesterol, a través de la energía de la luz UV solar, para formar el colecalciferol (vitamina D₃)
Efectos de vitamina D sobre la homeostasis del Ca y P
• Estimulación de la absorción intestinal de calcio.
• Estimulación de la reabsorción de calcio en el riñón.
• Interacción con la PTH en la regulación del calcio sanguíneo.
• Mineralización del hueso.
Efectos de vitamina D sobre la homeostasis del Ca y P
Cuando se produce hipocalcemia en la deficiencia de vitamina D, la producción de PTH se eleva causando:
1. Activación de la 1α-hidroxilasa renal, incrementando la cantidad de vit D activa y absorción de Ca.
2. Aumento de reabsorción de Ca por osteoclastos.
3. Disminución de excreción renal de Ca.
4. Aumento de excreción renal de fosfato.
Estados deficitarios
• 20 a 100 ng/ml. <20 ng/ml es deficiencia de vitamina D.
• El raquitismo y la osteomalacia son enfermedades esqueléticas de distribución mundial.
• Causa importante de deficiencia de vitamina D es la exposición limitada a la luz solar.
Vitamina D: morfología
La alteración básica en el raquitismo y la osteomalacia es un exceso de matriz no mineralizada.
Raquitismo:
• Sobrecrecimiento de cartílago epifisario.
• Persistencia de masas irregulares distorcionadas de cartílago.
• Depósito de matriz osteoide sobre los restos cartilaginosos inadecuadamente mineralizados.
• Alteración de la sustitución ordenada de cartílago poe matriz osteoide.
• Sobrecrecimiento anormal de capilares y fibroblastos.
• Deformación del esqueleto.
Vitamina D: morfología
Raquitismo es más frecuente durante el primer año de vida.
• Craneotabes
• Prominencia frontal y aspecto cuadrado de la cabeza
• Rosario raquítico
• Deformidad en tórax de paloma
• Lordosis lumbar y arqueamiento de piernas
Vitamina D: morfología
En adultos, la falta de vit D altera la remodelación normal del hueso.
Osteomalacia: el hueso es débil y vulnerable a fracturas macroscópicas o microfracturas, afectando a los cuerpos vertebrales y cuellos femorales.
Efectos no esqueléticos de vitamina D
• Los macrófagos, queratinocitos y tejidos como mama, próstata y colon pueden producir 1,25-dihidroxivitamina D.
• En los macrófagos la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D estimula la síntesis de catelicidina.
• Regula la expresión de más de 200 genes (proliferación celular, apoptosis y angiogenia).
• Concentración de 1,25-dihidroxivitamina D <20ng/ml se asocia a un 30-50% de incremento en la incidencia de cánceres de colon, próstata y mama.
Toxicidad de vitamina D
• En niños: calcificaciones metastásicas en partes blandas como el riñón.
• En adultos: dolor óseo e hipercalcemia.
Vitamina C (ácido ascórbico)
La deficiencia de vitamina C (hidrosoluble) produce escorbuto, caracterizado por enfermedad ósea en niños, y hemorragias y defectos en la cicatrización en niños y adultos.
No se sintetiza endógenamente por lo que somos dependientes de la dieta para este nutriente.
Vitamina C (ácido ascórbico): función
• Activación de prolil y lisil hidroxilasas, permitiendo la hidroxilación del procolágeno.
EL colágeno, que normalmente tiene el mayor contenido de hidroxiprolina, está más afectado en vasos sanguíneos -> hemorragias en el escorbuto.
• Antioxidante.
Efectos deficitarios
Se encuentra como deficiencia secundaria en ancianos, personas que viven solas y alcohólicos crónicos.
Ocasionalmente el escorbuto aparece en pacientes sometidos a diálisis peritoneal y hemodiálisis.
Obesidad
El exceso de adiposidad y exceso de peso corporal se asocian al aumento de la incidencia de enfermedades como diabetes tipo 2, dislipidemias, enfermedad cardiovascular, hipertensión y cáncer.
*Acumulación de tejido adiposo que es de magnitud suficiente para afectar a la salud.
Obesidad
IMC: el límite normal es de 18.5 a 25 kg/m².
Por encima de 30 kg/m² se clasifica como obesos; entre 25 kg/m² y 30 kg/m² es sobrepeso.
La obesidad central, o visceral, en la que la grasa se acumula en el tronco y cavidad abdominal, se asocia con un riesgo más alto de diversas enfermedades.
Obesidad
En su nivel más simple es una enfermedad por desequilibrio calórico que deriva de una ingesta excesiva de calorías por encima del consumo del organismo.
La investigación ha identificado mecanismos humorales y neurológicos que controlan el apetito y saciedad.
Obesidad: mecanismos neurohumorales
• Sistema periférico o aferente: leptina y adiponectina (células grasas), grelina (estómago), péptido YY (PYY; íleon y colon), e insulina (páncreas).
• Núcleo arqueado del hipotálamo: procesa e integra señales periféricas neurohumorales y genera señales eferentes.
• Sistema eferente: lleva las señales generadas en el hipotálamo para controlar la ingesta alimentaria y gasto de energía.
Obesidad: mecanismos neurohumorales
Tres componentes importantes del sistema aferente que regula el apetito y saciedad:
Leptina, adiponectina y hormonas intestinales.
Obesidad: mecanismos neurohumorales
• Leptina: hormona sintetizada por las células grasas, producto del gen ob.
En el hipotálamo estimula las neuronas POMC/CART que producen neuropéptidos anorexígenos e inhibe las neuronas NPY/AgRP que producen neuropéptidos inductores de la alimentación (orexígenos).
Obesidad: mecanismos neurohumorales
• Adiponectina: hormona producida por los adipocitos.
“molécula quemadora de grasa” y “ángel guardián contra la obesidad”.
Disminuye el flujo de ac grasos hacia el hígado y el total de triglicéridos hepáticos, así como la producción de glucosa en el hígado, causando un aumento de sensibilidad a la insulina y protección contra el Sx metabólico.
Tejido adiposo: Produce TNF, IL-6, IL-1 e IL-8, quimiocinas y hormonas esteroideas -> estado inflamatorio crónico subclínico (asintomático). Altas concentraciones de PCR circulante.
Participa en el control del equilibrio y metabolismo energéticos, funcionando como enlace entre el metabolismo lipídico, la nutrición y las respuestas inflamatorias.
Obesidad: mecanismos neurohumorales
• Hormonas intestinales: actúan como iniciadores y terminadores de la comida a corto plazo.• Grelina: efecto orexígeno. En individuos obesos su
supresión posprandial se acentúa, manteniendo la obesidad.
• PPY: las concentraciones plasmáticas son bajas durante el ayuno y aumentan después de la ingesta alimentaria.
• Amilina: reduce la ingesta alimentaria y ganancia de peso.
Obesidad: consecuencias
La obesidad central incrementa el riesgo de varios trastornos, incluyendo diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
Sx metabólico:
• Adiposidad visceral o intraabdominal
• Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
• Intolerancia a la glucosa
• Hipertensión
• Hipertrigliceridemia y HDL bajo
Obesidad: consecuencias
• Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia: hipertensión.
• Hipertrigliceridemia y HDL bajo: arteriopatía coronaria.
• Enfermedad hepática grasa no alcohólica. Colelitiasis.
• Hipoventilación e hipersomnolencia. Sx de hipoventilación o de Pickwick.
• Adiposidad: osteoartritis.
Obesidad y cáncer
• Hombres: IMC superior a 25 kg/m² se correlaciona con un aumento de incidencia de adenocarcinoma de esófago, y de cánceres de tiroides, colon y riñón.
• Mujeres: IMC superior a 25 kg/m² se correlaciona con un aumento de incidencia de adenocarcinoma de esófago, y de cánceres de endometrio, vesícula biliar y riñón.
Obesidad y cáncer
Hipótesis: el aumento de riesgo de cáncer en individuos obesos es una consecuencia de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.
Hiperinsulinemia -> Incremento de IGF-1, que es una sustancia mitogénica y antiapoptósica.
Dietas, cáncer y aterosclerosis
Dieta y cáncer
1. Contenido de carcinógenos exógenos.
2. Síntesis endógena de carcinógenos a partir de componentes dietéticos.
3. Falta de factores protectores.• Ingesta elevada de grasa animal en combinación
con baja ingesta de fibra se ha implicado en la producción del cáncer de colon.
Dietas, cáncer y aterosclerosis
Dieta y aterosclerosis
• Dieta agradable y saludable rica en pescado, verduras, cereales enteros, frutas, aceite de oliva y cacahuate, hidratos de carbono complejos y baja en sal.
![Enfermedades ambientales y_sociales[1]](https://img.pdfslide.tips/doc/110x75/559c8dfe1a28ab4d138b481f/enfermedades-ambientales-ysociales1.jpg)
