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Erysipelothrix rhusiupathiae
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Arantxa Cecilia Valles Garza
Erysipelothrix rhusiupathiae Ha sido reconocida como una causa de la infección en los
animales y el hombre desde finales de 1880.
Agente etiológico de la erisipela porcina, y además provoca enfermedades económicamente importantes en los pavos, pollos, patos y emús, y otros animales de granja, como ovejas.
La infección en el hombre ocurre principalmente como resultado del contacto con los animales, sus productos o desechos.
Reino Bacteria
Filo Firmicutes
Clase Erysipelotrichi
Orden Erysipelotrichales
Familia Erysipelotrichaceae
Género Erysipelothrix
Especie E. rhusiopathiae
Taxonomía.
1876• Robert Koch, describió un bacilo de la septicemia del ratón, aislado de
ratones inyectados con carne en putrefacción.
1882• Pasteur y Thuillier publicaron una descripción microbiológica del
agente causal, y elaboraron una vacuna, la primera, atenuada lapinizada contra el mal rojo.
1885
• El mérito de la primera descripción exacta del germen del mal rojo porcino se concede a Loefferr. En 1886 publicó los resultados de su trabajo que demostraba que la enfermedad era producida en el cerdo por un bacilo idéntico, o muy parecido, al de la septicemia del ratón de Koch.
1909• Rosenbach describió un bacilo aislado de un caso de erisipeloide
humano.
1894
• Smith dio a conocer el aislamiento a partir de un cerdo enfermo de un germen, según él, muy parecido al bacilo del mal rojo porcino.1885
• En Minnesota en 1894, se produjo un brote grave de mal rojo con mortalidad del 69%, en el que Smith aisló el germen del mal rojo porcino.
1943• Kelser aunó las tres especies (porcino, muriseptico y erisipeloide
humano).
Durante muchos años, el género erisipelothrix incluyó tres especies: E. rhusiopathiae, E. muriseptica y E. erysipeloides. Numerosos investigadores han
señalado que no existían suficientes pruebas para demostrar que eran estas tres especies independientes. La edición de 1957 del Manual de Bergey ha incluido las tres dentro de una solo especie, que ha recibido el nombre de Erysipelothrix
insidiosa.
Características. El germen es inmóvil y no produce capsulas ni esporos.
Anaerobio facultativo
De forma variable
37°C / pH de 7’4.
Se tiñe bien por los colorantes
ordinarios y es grampositivo.
Los cultivos viejos se decoloran
fácilmente por el alcohol-acetona.
Crece escasamente en los
medios ordinarios de cultivo.
Acidifica la glucosa y
la lactosa sin producir gases.
Tipo S o lisos: bacilos cortos, forman colonias pequeñas redondeadas, translucidas, con bordes
continuos, raramente de más de 1mm de diámetro.
En caldo forman un enturbiamiento uniforme, sin
película, y con muy poco sedimento.
Tipos R o rugosos: filamentos alargados de
superficie y bordes desiguales, pueden medir de 2 a 4 mm de
diámetro.
En caldo producen un crecimiento denso y turbio,
con sedimento.
No produce toxinas. Neuraminidasa.
La habilidad de la bacteria para adherirse a la
superficie celular.
La actividad de la enzima puede ser un factor
importante en la adhesión celular y daño vascular, trombosis y hemólisis.
Factores de Virulencia
Resistencia. Resiste la desecación. Prefiere suelos alcalinos.
Vive y se multiplica durante los meses de calor.
La luz solar directa lo destruye en 12 a 14 días.
Lo mata fácilmente la ebullición.
La temperatura a 70°C mata al germen en 5 a 10 minutos.
El bicloruro de mercurio al 1%, la formalina al 2%, los compuestos cresólicos al 3’5% y el fenol al 5%, los destruyen al cabo de cinco a quince minutos.
Este germen es sensible a la penicilina y estreptomicina y a los antibióticos de amplio espectro.
TRANSMISIÓN. La infección natural en los porcinos y probablemente en otros
animales, se produce corrientemente por vía digestiva.
El suelo, alimentos y bebidas, se contaminan fácilmente por los animales enfermos, porque las heces y orina contienen microorganismos.
El suelo sirve como excelente medio para facilitar la infección.
Puede vivir en los cerdos durante bastante tiempo sin mostrar síntoma alguno de la enfermedad, siendo fuente constante de infección.
En el hombre las infecciones aparecen sobre todo en los obreros de fábricas de conservas cárnicas y en los que manipulaban productos de origen animal. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad se produce por ingestión de carne de cerdo.
Forma septicémica.
• En las infecciones de carácter agudo sólo un lapso de 12-24 horas separa la invasión local y la diseminación sanguínea por todo el organismo. La acción patógena de E. rhusiopathiae se centra en el territorio vascular.
• Tanto la sangre como las excretas, la saliva y el alimento vomitado son muy contaminantes.
Forma cutánea o urticariforme .
• Una infección cutánea por cepas de moderada capacidad patógena. Se caracteriza por la aparición de ronchas por todo el cuerpo. Son de 5 a 6 cm de diámetro, bien delimitadas y ligeramente sobresalientes, de color rojo cada vez más oscuro, calientes y escasamente dolorosas.
Forma crónica.
• Causa alteraciones, sobre todo articulares, a veces endocárdicas y en raras ocasiones cutáneas, como evolución de forma agudas septicémicas y dérmicas o como expresión de una infección localizada primaria.
SIGNOS.
Los animales pierden apetito, adelgazan, retrasan
su crecimiento y en los casos graves mueren.
DIAGNÓSTICO.
La identificación se basa en la tinción de Gram, cultivo,
morfología, movilidad, hemólisis tipo a y propiedades bioquímicas.
TRATAMIENTO.
El tratamiento con penicilina durante 5 días como mínimo, es eficaz frente a las formas agudas del mal rojo del cerdo.
También se pueden utilizar la tetraciclina y la tilosina. Con frecuencia,
junto con el tratamiento con antibióticos, se utiliza antisuero.
Profilaxis
Se aconseja vacunación en las
zonas con antecedentes de
mal rojo.
Son beneficiosas la higiene y la alimentación apropiada.
Los cadáveres infectados deben ser eliminados de forma apropiada.
Zoonosis.
• La transmisión de animal a hombre es básicamente por contacto cutáneo. El agente penetra por la piel a través de abrasiones o punciones.
