Función suprarrenal

Presentado Por. Anderson Burbano

Alejandra cruzDavid Mejía

Elver Guizamano FMEDICINA IV

Glándulas suprarrenales

Las dos glándulas suprarrenales, con un peso aproximado de 4 gramos cada una, se

sitúan en los polos superiores de los riñones.

Glándulas suprarrenales

Síntesis

Glucocorticoides y mineralocorticoides

Principalmente cortisol y

aldosterona

Función

Catecolaminas

Adrenalina y Noradrenalina

Se diferencian estructural y funcionalmente en dos regiones distintivas:

Corteza suprarrenal

Medula suprarrenal

Corteza y Medula Suprarrenal

Secreta mineralocorticoide

s (aldosterona)

Secreta glucocorticoides

(cortisol)

Secreta Andrógenos

Corteza suprarrenalMedula suprarrenal

Secreta Adrenalina y Noradrenalin

a

Hormonas corticosuprarrenales

• Se derivan del mismo precursor (Colesterol).

AldosteronaMecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que regulan la expresión génicaFunción:• Reabsorción tubular renal de Na+ y excreción de

K+ y H+

Regulación de la secreción de Aldosterona. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Síndrome de Conn

El síndrome de Conn, también conocido como hiperaldosteronismo primario, es una enfermedad de

las glándulas suprarrenales, en las que se produce y se libera a la sangre una cantidad excesiva de una hormona denominada:

ALDOSTERONA

SE PRESENTA…..

Secreción excesiva de aldosterona de las glándulas suprarrenales .

Disminución de la actividad de renina plasmática.

hipopotasemia e hipertensión arterial.

Hipertensión diastólica sin edemas.

Alteración bioquímica

Cortisol

Se estimula mediante episodios de estrés como :• Traumatismos.• Infecciones.• Calor o frio intensos.• Cirugía.

Cortisol• Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que

regulan la expresión génica.

Función:

• Estimulación de la gluconeogenia.

• Reduce la captación de glucosa mediada por Glut4 en musculo esquelético y tejido adiposo.

• Aumenta la proteólisis en el musculo esquelético.

• Estimula la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos en plasma.

• Acción antiinflamatoria e inmunosupresora.

• Reducen la absorción intestinal y renal de Calcio

Regulación de la secreción de CortisolEje-Hipófisis-Suprarrenal

Síndrome de Cushinges una enfermedad rara provocada por

un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo.

CORTISOL ES:

una hormona secretada normalmente por las glándulas suprarrenales y

es necesaria para vivir

Permite responder a situaciones estresantes, como la enfermedad .

Se produce principalmente a primera hora de la mañana y muy poca cantidad por la noche.

SE PRESENTA…Síndrome de Cushing

Endógeno

Tumor hipofisario secretor de ACTH.

secreción ectópica de ACTH.

Tumor suprarrenal.

Exógeno

Debido a exposición de medicamentos que contengan glucocorticoides.

Las distintas causas del síndrome de Cushing

Síntomas Aumento de peso, especialmente en

la parte superior del cuerpo, cara redonda y acumulación de grasa entre los hombros y encima de las clavículas.

Nivel elevado de azúcar en la sangre (diabetes).

Pérdida de densidad en los huesos (osteoporosis).

Pérdida de masa muscular y debilidad.

Piel delgada con moretones con facilidad, estrías de color rojo-púrpura (generalmente en el abdomen y debajo de los brazos).

Exceso de vello facial en

las mujeres.

Andrógenos Suprarrenales

• Zona reticular a partir de los 5 años de edad.• Principalmente Deshidroepiaandrosterona (DHEA) y androstenodiona.• Contribuye a la aparición del vello púbico y axilar hacia a los 8 años de edad.• A nivel periférico la DHEA y la androstenodiona se pueden convertir en andrógenos activos (testorena, dihidrotestosterona) por medio las sulfatasas periféricas.

Función:

• En las mujeres aporta el 50% de los andrógenos circulantes activos (estrógenos) necesarios para el crecimiento del vello púbico y axilar

• Estimulan la libido (conducta sexual) en mujeres.

• Luego de la menopausia los estrógenos femeninos provienen de la conversión de andrógenos suprarrenales.

Andrógenos Suprarrenales

Regulación de la secreción de AndrógenosEje-Hipófisis-Suprarrenal

Enfermedad de Addison

PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS

ADDISON

Se debe al fracaso de la corteza

suprarrenal para fabricar las hormonas corticales.

Atrofia de la corteza suprarrenal o invasión de la corteza por un

tumor maligno.

Hiponatremia, Hiperpotasemia,

Acidosis leve, Hipoglicemia, pigmentación.

Enfermedad de Addison

Catecolaminas

Células Cromafines

Neuronas posganglionar

es

Inervadas por neuronas

preganglionares colinérgicas

Sintetizan Noradrenalina

Se añade un grupo metilo a la noradrenalina y

se genera Adrenalina

20%

80%

Mecanismo de acción• Lo hace mediante receptores adrenérgicos y presentes en diferentes tejidos.

Tipo de Recepto

rDistribución de tisular Acción

1 Terminación nerviosas postsinapticas simpáticas

Aumenta la contracción del musculo liso vascular

2 Terminaciones nerviosas presinapticas simpáticas, células de los islotes pancreáticos

Inhibe la liberación de noradrenalina; inhibe la liberación de insulina.

1 Corazón Aumenta el gasto cardiaco

2 Hígado, musculo liso vascular, bronquiolar y uterino

Aumenta la producción hepática de glucosa, reduce la contracción de los vasos, bronquiolos y útero.

3 Hígado, tejido adiposo Aumenta la producción hepática de glucosa; aumenta la lipolisis.

Degradación de catecolaminas

Se da principalmente por la acción de la Monoaminooxidasa

(MAO) y la catecol-0-metiltransferasa

(COMT)

¿Donde?

En tejidos no neuronales como el hígado y riñón

Producto

Acido vanililmandemico

(AVM) y Metanefrina

Estos productos se utilizan para medir la

producción de catecolaminas en un

paciente. (Orina)

Feocromositoma

PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS

FEOCROMOCITOMA

Secreción anormal de Catecolaminas

(Adrenalina – Noradrenalina).

Tumores pocos frecuentes de las células productoras de catecolaminas de la medula suprarrenal.

Hipertensión, metabolismo aumentado,

hiperglucemia, azúcaren la orina (glucosuria), nerviosismo, problemas

digestivos ySudoración.

Feocromositoma

Bibliografía• Fisiología Humana, Stuart Ira Fox, Doceava

Edición, Pág. 335.• Berne y Levi Fisiología, Bruce M. Coeppen, Bruce

A. Stanton, Sexta edición, Págs. 751, 753.• Principios de Anatomía y Fisiología, Tortora –

Derrickson, Onceava edición, Págs. 645-649.• Tratado de fisiología medica Guyton y Hall, Jhon

E. Hall, Ph.D. Decimo segunda edición, Págs. 921-935