Glomerulonefritis agudaOrtega Caballero Saúl4014

Introducción

•Nefrona

Unidad estructural y

funcional básica del riñón

Filtra la sangre para regular el

agua y las sustancias solubles

Reabsorbe lo necesario y

excreta el resto en la orina

Corteza renal

Cada riñón= 1 a 2 millones de

nefronas

Nefrona

Corpúsculo renal

Filtra plasma

sanguíneo

Túbulo renal

Donde pasa el filtrado

Corpúsculo renal

Definición Glomerulonefritis aguda•Inflamación del ovillo glomerular

desarrollada en poco espacio de tiempo presentando proliferación de células del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio.

•La manifestación clínica típica es el síndrome nefrítico agudo

Sinónimos•Glomerulonefritis postestreptocócica•Glomerulonefritis proliferativa aguda •Glomerulonefritis postinfecciosa

Etiología

• Es una enfermedad glomerular aguda posterior a un proceso estreptócoccico de faringe o piel

Causas de GMN AgudaPostInfecciosa• Bacteriana:

• Faringoamigdalar/cuténea: S. pyogenes • Endocarditis: Estafilococos, S. viridans.• Shunt Hidrocefalia: estafilococos, S. viridans,

difteroides.• Virales:

• Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola, Mononucleosis, Hantavirus, Parotiditis, Sarampión, Cocksackie.Asociadas a Enfermedades Sistémicas

• Púrpura de Schönlein-Henoch• Lupus eritematoso sistémico• Panarteritis nodosa• Enfermedad anti-membrana basal• Crioglobulinemia esencial

Primarias• Nefropatía por IgA• GMN-Membrano Proliferativa• GMN Rápidamente Progresiva

Las complicaciones no supurativas de la infección estreptocócica son:

• GMN: después de faringitis o impétigo.• Fiebre Reumática: Sólo después de faringitis

Epidemiología Más frecuente en

países en vías desarrollo

Niños entre los 4 y 14 años

Masc 2:1 Fem Se estiman 470,000 casos nuevos al año

Estreptococo beta hemolítico del

Grupo A

La afectación renal durante las infecciones

faríngeas ocurre en un 5-10% y de piel en un 25%

Patogenia

Enfermedad causada por inmunocomplejos

Inmunidad humoral y celular están involucradas

Activación del complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de crecimiento y citoquinas

Cepas de Estreptococos que en su estructura presentan diversos antígenos que pueden inducir la formación de inmunocomplejos (IC)

Al depositarse en el glomérulo producen lesión del mismo

O Moléculas como la Proteína M

Inducen proliferación y activación de células T con liberación de mediadores inflamatorios

Patogenia

Daño inmunológico

•Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes antígenos de la bacteria

•Formación de complejos in situ resultantes del depósito de componentes antígenos en la membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos

Reacción en la circulación• La reacción antígeno-anticuerpo

tiene lugar en la circulación, con depósito posterior en la membrana glomerular de complejos inmunesReacción in situ

• Previa implantación del antígeno• Mecanismo más frecuente

Procesos secundarios

•Activación del complemento (disminución C3)

•Activación de la cascada de coagulación•Reclutamiento y proliferación celular

Anatomía Patológica

Macro

• Riñones aumentados de peso y volumen

• Tumefactos• Con corteza

pálida.

Micro• Hipercelularidad de los

glomérulos:• Infiltración

leucocitaria por neutrófilos

• Proliferación de células endoteliales y mesangiales

Proliferación de células endoteliales y mesangiales

Depósitos subepiteliales

Cuadro clínico/Manifestaciones Clínicas

• 1-2 semanas después de una faringitis estreptocócica o

• 3-6 semanas después de una piodermitis estreptocócica.

Paciente desarrolla un síndrome nefrítico agudo

• Oliguria, con orina de color oscuro, y edema moderado

Los síntomas clínicos iniciales suelen ser:

También se ha reportado edema subglótico aguda y comprometer la vía aérea.

Los síntomas como malestar, letargo, dolor abdominal o en el flanco, y la fiebre son comunes.

La fase aguda generalmente se resuelve al cabo de 6-8 semanas.

Manifestaciones Clínicas

Cuadro clínico/ manifestaciones clínicas•Síndrome nefrítico: -hematuria (30-50%) -edema (90%) (facial y palpebral) -hipertensión arterial (75%) -proteinuria moderada -oliguria

Síndrome nefríticoHTA

Hematuria

TFG Disminuid

o

Oliguria

Proteinuria leve o

moderada

Edema

Características generalesProducido por

Inflamación Aguda de los Glomérulos

Proceso Autolimitado, con curación en días o

semanas

Glomerulonefritis posestreptocócica

aguda es una de las causas más común

de hematuria macroscópica.

Proteinuria en Rango no nefrótico (<3.5

g /24 h)Hematuria con

cilindros hemáticos

La hematuria y la proteinuria se deben a daños de la pared

glomerular que permite que pasen al

espacio urinario

En ocasiones tiene carácter epidémico

Criterios de Sospecha

La aparición repentina en un niño de hematuria (macro o microscópica con

cilindros hemáticos) edemas, hipertensión arterial y oliguria

Precedido en unas semanas de infección faríngea o cutánea junto con la demostración de estreptococo beta hemolítico del grupo A

Presencia de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO) o antiDNAsa B e

hipocomplementemia sugieren GNA

La curación espontánea confirma esa sospecha diagnóstica.

DiagnósticoPara su diagnóstico es

necesario al menos dos de estos tres criterios:

Cultivo de estreptococo B-hemolítico

grupo A de una cepa

nefritógena en un foco

faríngeo o cutáneo.

Respuesta inmunitaria

frente a exoenzimas de estreptococos

(ASLO elevado).

Descenso transitorio del complemento

C3 con normalización

a las ocho semanas tras

la aparición de la clínica renal

En resumen…Reconocimiento de

Sx nefrítico

Lo apoya antecedent

es infecciosos

Curse

con C3

disminuid

o

Se confirma si C3 se

normaliza

antes de 8

semanas

Diagnóstico diferencial•Glomerulonefritis membranoproliferativa•Nefropatía IgA•Glomerulonefritis secundarias a

enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico y la nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch

Tratamiento

•No hay tratamiento específico•Dirigido fundamentalmente a

complicaciones por sobrecarga de volumen

TratamientoEl tratamiento incluye el de la infección activa con penicilina benzatinica vía intramuscular o cualquier penicilina oral. ***

Reposo, restricción de proteínas y de sodio en la dieta y reducción de la ingesta de líquidos según balance mediante control de peso y diuresis a diario

El uso de diuréticos de asa beneficia a la mayoría de los pacientes, provocando una diuresis que disminuye la congestión cardiovascular y ayuda al control de la hipertensión arterial.

El uso de fármacos antihipertensivos es eficaz, En caso de encefalopatía hipertensiva puede ser necesario tratamiento con nitroprusiato, o en caso de edema pulmonar oxígeno, nitroglicerina, diuréticos y morfina.

Evolución y pronóstico•Resolución espontánea, precoz,

progresiva y total.•Diuresis: Se normaliza a la semana. •Edema-hipertensión: Desaparecen de 5-10

días•La orina se aclara progresivamente, la

hematuria microscópica desaparece 3-6 meses.

•Proteinuria: descenso mas lento 6 meses o más

Correlación clínica-histológica•Disminución del número de células

inflamatorias y depósitos inmunes paralelo a la mejoría clínica

Datos que apoyan evolución favorable•Al mes: desaparición de hematuria

macroscópica, normalización del filtrado glomerular

•2-3 meses: normalización C3 sérico•En caso de no producirse = biopsia

Manejo odontológico•El tratamiento sintomatológico debe ser

vigilado junto con el médico •No se esperan condiciones generales

anómalas, ni repuestas tisulares diferentes a las de un paciente sano

•Las prescripciones farmacológicas no causen un esfuerzo extra o daño a los riñones

Bibliografía•Farreras P, Rozman C. Medicina interna.

17ª: Elsevier; 2012. 2. •Harrison Principios de Medicina Interna, 17

edicion, manual moderno, p.p. 1783- 17991•José Luis Castellanos Suárez, Medicina en

Odontología, manual moderno, 2da edición p.p. 104-111.

•Luis F. Rouse, Medicina Interna en odontología, salvat editores, p.p. 660-667