El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años y/o menopausicas. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.

La mioglobina es el primer marcador que se eleva después del daño celular miocárdico. está presente en todas las fibras del músculo estriado, y cerca de 2% se encuentra en tejido de masa cardiaca y esquelética, pero está ausente en el músculo liso. La función principal de la mioglobina es transportar oxígeno de la membrana reservorio de oxígeno en el músculo Debido a que se trata de una molécula de poco peso molecular (17,800 D), la mioglobina «escapa» rápidamente hacia la célula miocárdica demandante, ésta puede ser detectada 2 horas después de ocurrido el infarto, con nivel sérico «pico» entre 3 a 15 horas. Sin embargo, este marcador presenta ciertas desventajas:a) Debido a que tanto el músculo cardiaco y esquelético contienen mioglobina, muchos factores no cardiacos, tales como desórdenes neuromusculares o de músculo esquelético, ejercicio extremo, falla renal, inyecciones intramusculares, así como cirugía de revascularización cardiaca, pueden elevar esta proteína.b) Factores adicionales como son raza, sexo y edad (aumentan con la edad) también pueden afectar los niveles normales de mioglobina.

¿Por qué se mide mioglobina en sangre al primer dia y no al octavo ?

¿Qué valor diagnostico presenta?

Aunque no son específicos del miocardio, durante varias décadas los marcadores bioquímicos empleados para la confirmación del daño miocárdico han sido la CK y su fracción MB. La actividad plasmática de la CPK comienza a elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor máximo entre las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs.

Existen 3 tipos de isoenzimas de CPK: - MM: Muscular - MB: Cardíaca - BB: Cerebral

Isoenzima de la CPK que se encuentra en el músculo cardíaco. Su determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM comparada con la CPK total. La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el retorno a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas). 

Las determinaciones repetidas en las primeras horas, tras el inicio de la crisis, permite realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica en un plazo muy aceptable. Es útil para la monitorización de los pacientes en las Unidades de Medicina Intensiva y Cardiología. 

Tras la lesión miocárdica mayor, la actividad de la LDH sérica aumenta menos rápidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB. Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los síntomas que exteriorizan el Daño Miocárdico. Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12 días. 

Por ello, es particularmente útil para el diagnóstico tardío, cuando el paciente es visitado suficiente tiempo después para que la CPK Total y la AST sean normales. La Troponina I, permanece elevada en suero, después del Daño Miocárdico, durante 7 a 9 días. La Troponina T, permanece elevada en suero, después del Daño Miocárdico, durante 10 a 14 días. Es decir, si se utiliza la Troponina T, no hará falta emplear la LDH. Si se utiliza la Troponina I, si hará falta emplear la LDH, para diagnosticar Síndromes Coronarios de un modo tardío. 

Las Troponinas constituyen un complejo de proteínas estructurales y regulatorias del músculo cardíaco y esqueléticol. Inician su elevación a las 3 a 7 horas de producido el evento y se mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 días.

El sildenafilo (compuesto UK-92,480) es un fármaco utilizado para tratar la disfunción eréctil y la hipertensión arterial pulmonar.

El oxido nítrico, penetra en las celulas del musculo liso vascular, estimula a la guanilato ciclasa soluble, la cual genera GMPc a partir de GTP, aumentan los niveles de GMPc, este, inhibe la síntesis del Inositol TriFosfato (IP3) y del Diacilglicerol, los cuales estimulan los canales de calcio, para que aumente el calcio del citoplasma

(El calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción muscular.)

Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la contracción muscular

Los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.

De esta forma se disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno

El sildenafilo es un potente y selectivo inhibidor específico de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) que es responsable de la degradación del cGMP. La estructura molecular del sildenafilo es similar a la del cGMP compitiendo por la unión de éste a PDE5. El resultado es que el cGMP permanece más tiempo en el citoplasma de la celula muscular lisa.

La amrinona aumenta el AMPc intracelular inhibiendo selectivamente la fosfodiesterasa F-III, que es la AMPc-fosfodiesterasa específica en el tejido cardiaco. El aumento de los niveles de AMPc en el miocardio mejora el flujo de calcio por los canales lentos del calcio, facilitando la captación del calcio por el retículo sarcoplásmico, ocasionando la fosforilación de las proteinas contráctiles de los miocitos.