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Int. Abel MoralesDr. Carlos IbañezAgosto 2013
El cáncer cervicouterino es una alteración celular que se origina enel epitelio del cuello del útero y que se manifiesta inicialmente através de lesiones precursoras, habitualmente de lenta yprogresiva evolución en el tiempo.
En grado variable evolucionan a cáncer in situ cuandocompromete sólo a la superficie epitelial y luego a cáncer invasorcuando el compromiso traspasa la membrana basal.
El uso de la citología cervical exfoliativa (PAP) como screening hallevado a la disminución en un 70% de la mortalidad por cáncercervicouterino en U.S.A. en los últimos 50 años.
El cáncer cérvico-uterino es el 2° cáncer másfrecuente en la mujer en el mundo (10% detodos los cánceres en la mujer).
El año 2008 fallecieron 636 mujeres,ocupando el 6° lugar entre las muertes porcáncer en la mujer y el 1er lugar en AVPP con129/100.000 mujeres.
La tasa de prevalencia en Chile de estaslesiones precursoras es de aprox. 10-15 % dela población femenina.
1. Mama (15,7)2. Vesícula y vía biliar (15,1)3. Estómago (13)4. Pulmón (11,1)5. Colon y recto (10,7)6. Cuello uterino (7,6)
Tasas por 100.000 mujeres
Fuente: DEIS, MINSAL
Máxima prevalencia entre los 25-29 años de edad (directa relaciónentre el grado de malignidad de la lesión y la edad de la paciente).
La incidencia anual estimada en USA de NIE en mujeres que sesometen a la detección del cáncer de cuello uterino es del 4% paraNIE1 y 5% para la NIE 2,3
La NIE2 aumenta su frecuencia hasta los 34 años, para irdisminuyendo después, mientras que la NIE3 presenta una curvaascendente hasta los 49 años.
Se ha presentado un significativo aumento en la incidencia ydiagnóstico de las lesiones intraepiteliales, con una progresivadisminución de los casos de enfermedad invasora.
Infección VPH Edad: edad media,
sexualmente activas Inicio precoz de vida
sexual Promiscuidad Antecedentes previos
de lesión intraepitelial Pareja sexual de alto
riesgo
Tabaquismo Inmunosupresión Bajo nivel
socioeconómico Uso prolongado de
ACO Déficit nutricional Multiparidad ETS
Familia de DNA virus con alrededor de 100 serotipos diferentes, mostrando cada uno de ellos tropismos particulares por sitios anatómicos diversos siendo los más comunes la piel y las mucosas del tracto oral, respiratorio y anogenital.
Infección por VPH oncogénico:un prerrequisito para el cáncercérvico-uterino.
La infección persistente por VPH es considerada casi unestado intermedio en la vía hacia el carcinoma cérvico-uterino invasor.
Subtipos de alto riesgo del virus papiloma son losresponsables de las lesiones precancerosas y del cáncercérvico-uterino.
El riesgo relativo es alrededor de 300-400 para cáncer decuello y VPH
Oncogénicos 16, 18: Responsables del 66 % del Cáncer cervicouterino
El DNA viral se identifica en el 99,7% de los casos de canceres invasores
Tipos no oncogénicos (6,11): Productores de verrugas genitales.
La infección por VPH es muy común en la población sexualmenteactiva.
Hasta un 60% de las mujeres y hombres se han expuesto al menosuna vez al virus durante su vida.
El cáncer es un resultado poco común de una infección común
La prevalencia de la infección viral: 30% antes de los 30 años de edad 10% entre los 30 y 50 años <5% en las > 50
La mayoría de las mujeres expuestas al VPH desarrollan unainmunidad natural.
INFECCION TRANSITORIA
En general no encontramos DNA viral en un plazo variable de hasta 24 meses.
Persistencia >12-18m es predictor de riesgo de futuras lesiones intraepiteliales(especialmente S16 ó 18)
10-20% mujeres persiste infección lesión intraepitelial o un cáncer invasor amenos que sean oportunamente diagnosticadas y tratadas.
> riesgo de persitencia en >30a
Historia natural de la enfermedad refleja una falla del sistemainmunológico para controlar el virus localmente
Educación a la población
Factores de riesgo
▪ Ej. Educación en salud sexual y paternidad responsable, especialmente en adolescentes.
Factores protectores
▪ Ej. Promoción acerca de beneficios de alimentación saludable.
Vacunación contra HPV:
2 vacunas disponibles en Chile.
Tetravalente:▪ Anticuerpos protectores contra HPV 16 y 18 (CaCu invasor)▪ Anticuerpos protectores contra HPV 6 y 11 (verrugas genitales)
Bivalente:▪ Anticuerpos protectores contra HPV 16 y 18 (CaCu invasor)
Mujeres vacunadas deben continuar haciéndose el PAP periódicamente, ya que pueden desarrollar lesión preinvasora o cáncer por otros genotipos oncogénicos.
Vacunación contra HPV:
Eficacia:▪ Meta-análisis de 9 ensayos clínicos randomizados informa que es
eficaz para prevenir lesiones precancerosas de alto grado, de bajo grado e infección por HPV.
Seguridad:▪ Efectos adversos leves, mayoría en relación a sitio de punción.▪ No se han notificado muertes atribuibles a la vacuna.
Inmunogenicidad:▪ Se debe recibir las 3 dosis para niveles adecuados de
inmunogenicidad.▪ Seguimientos de hasta 60 meses han demostrado niveles
adecuados de inmunogenicidad.
Vacuna tetravalente Vacuna bivalente
Papanicolau:
Técnica de estudio histológico que evalúa las caracterísiticas de las celulas escamosas y columnaresobtenidas mediante visualización directa del cuello uterino.
Permite pesquisar precozmente lesiones preinvasoras e invasoras.
Citología convencional:
Se raspa suavemente la superficie del cuello uterino con espátula de madera para desprender células.
Muestra se extiende en una lámina portaobjetos de vidrio.
Citología líquida:
▪ Se obtienen células por raspado suave con un cepillo.
▪ Muestra se deposita en frasco con fijador y se envía a laboratorio.
▪ Se homogenizan células por agitación o centrigufado y se depositan en portaobjetos.
▪ Muestras más limpias y mas fáciles de diagnosticar.
Es el principal método de screening.
También puede usarse ante sospecha de CaCu.
En portaobjetos se pone muestra de: Exocervix (paleta) Endocervix (cepillo)
Rendimiento al realizarlo 1 vez: Sensibilidad: 58% Especificidad: 68%
Aumenta rendimiento al repetirlo como screening.
Reduce la mortalidadpor cáncer cervical. (si serealiza 80% mujeres PAPanual, reduciríamortalidad en un 70%)
El screening es efectivocuando se comienzadentro de los 3 añosposteriores al inicio de laactividad sexual
Es menos efectivo enmujeres de 65 o más quetienen un PAP recientenegativos.
Detección de HPV:
Reacción en Cadena de Polimerasa
Captura híbrida II
PAP con citología convencional
PAP con citología en base líquida
Detección de HPV por Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
Detección de HPV por captura híbrida (HCII)
Sensibilidad: 62%
Especificidad: 95%
Más sensibles
Menos específica
Mayor costo
Se recomienda realizar tamizaje entre los 25 y 64 años. En mujeres menores de 25 años la incidencia de CaCu es
muy baja y gran porcentaje de lesiones pueden ser infecciones transitorias que regresan espontáneamente.
Se recomienda realizar tamizaje cada 3 años. Esto da la mejor relación costo efectividad. reducción de incidencia acumulada de Ca invasor:
▪ 93% con PAP anual▪ 90,8% con PAP cada 3 años.
Se recomienda lograr cobertura igual o mayor al 80%
Iniciar tamizaje con citología a los 21 años independiente de la edad de inicio de actividad sexual.
Manejo conservador en mujeres menores de 21 años con NIE.
Si la mujer se quiere hacer un test de VPH lo ideal es hacérselo a pacientes mayores de 30 años.
Tope para realizarse PAP: 70 años, si es de bajo riesgo y con citologías previas (-)
Es aquel PAP que presente alguna de las siguientes situaciones:
PAP sugerente de cáncer invasor
PAP sugerente de neoplasia intraepitelial(NIE I, II y III o Ca in situ)
Primer PAP atípico que no pueda descartar lesión de alto grado o mayor.
Primer PAP atípico glandular
Segundo PAP atípico inespecífico.
DarraghTM, et al. Int J Gynecol Pathol 2012; 32:76.Solomon D, et al. JAMA 2002; 287:2114.
Clasificación de Bethesda adaptada
PAP atípico
PAP Atípico:
Lesión atípica escamosa que no puede descartar lesión de alto grado (lesión atípica de alto grado): Derivar a colposcopía
Lesión atípica glandular: Derivar a colposcopía
Lesión atípica escamosa de significado indeterminado: Repertir PAP a los 4 a 6 meses:
▪ En caso de lesión atípica (alto grado, inespecífico o glandular) o mayor: derivar a colposcopía.
▪ En caso de PAP negativo, volver a repetir a los 4 a 6 meses:
▪ En caso de lesión atípica (alto grado, inespecífico o glandular) o mayor derivar a colposcopía.
▪ Luego de 2 PAP negativos volver a tamizaje de rutina.
Colposcopio:
Visión iluminada y aumentada de cuello, vagina y vulva (Lupa con aumento 10 a 40 veces)
Se pueden usar tinciones para hacer evidente algunas lesiones:▪ Lugol: Cuello sano se tiñe. (Test
de Schiller)▪ Ácido acético: Lesiones se tiñen
blancas
•Indicaciones Colposcopía:
1. PAP (+) para células
neoplásicas.
2. 2 PAP atípicos o PAP
sospechoso.
3. Lesión sospechosa (aún
con PAP normal).
4. Control de neoplasia
tratada.
Alteraciones en colposcopía:
Epitelio blanco. Punteado base Mosaico Vasos atípicos
Biopsia:
Siempre que existe lesión visible en colposcopía. Permite hacer diagnóstico de NIE, CIS o Cáncer
invasor.
¿Y si colposcopía es normal en paciente con PAP alterado?
Lesión puede estar escondida en canal cervical.
Ocurre sobretodo si unión escamo columnar no es visible.
Se debe realizar legrado endocervical.
NIE1 (Grado I), es el tipo de menor riesgo, representasolo una displasia leve o crecimiento celular anormal yes considerado una lesión escamosa intraepitelial debajo grado. Se caracteriza por estar confinado al 1/3basal del epitelio cervical.
NIE 2 (Grado II), es considerado una lesión escamosaintraepitelial de alto grado y representan una displasiamoderada, confinada a los 2/3 basales del epiteliocervical.
NIE 3 (Grado III): en este tipo de lesión, consideradatambién de alto grado, la displasia es severa y cubremás de los 2/3 de todo el epitelio cervical, en algunoscasos incluyendo todo el grosor del revestimientocervical. Esta lesión es considerada como unCarcinoma In Situ
Tratamientos Ablativos:
•Ablación por láser•Crioterapia
Tratamientos Escisionales
• Conización con bisturí•Conización con láser•Escisión con asa
•Colposcopía satisfactoria•Sin signos de lesión microivasiva o invasora•Sin signos de compromiso glandular•Correcta relación entre citología e histología
si no
Ablación con laser
Crioterapia
¿Qué hacer en embarazadas?
Seguimiento.
Inaceptable realizar tratamiento en NIE I con embarazo.
Es una biopsia que se realiza en forma de cono, conbase distal y vértice hacia el canal endocervical.
Incluye exocérvix, zona de transición y una porción delendocérvix.
Se utiliza como biopsia diagnóstica, pues sirve paraestablecer el grado y la extensión de la lesión.
A su vez, puede emplearse como biopsia terapéutica,ya que permite determinar si se ha extirpadocompletamente la lesión, no requiriéndose otrotratamiento.
Conización con láser Escisión con asa
Su tratamiento es imprescindible para reducción de mortalidad por CaCu.
NIE II tiende a regresar espontáneamente más que NIE III pero se deben tratar en conjunto porque diferencias histológicas no son fácilmente reproducibles.
Hasta 7% de pacientes con NIE II o III y colposcopia insatisfactoria tienen carcinoma invasor oculto (se detecta por procedimiento incisional).
¿Qué hacer en embarazadas?
En caso de colposcopía alterada sugerente de NIE, se recomienda seguimiento con intervalos de controles no menores a 12 semanas.
Decisión de efectuar biopsia se recomienda solo en caso de que el aspecto de la lesión empeore o la citología de control sugiera cáncer invasor.
Es aceptable diferir la reevaluación al menos hasta 6 semanas post parto.
En caso de embarazadas con sospecha de cancer invasor se debe efectuar biopsia de la lesión.
Conización se reserva para casos especiales. Si la biopsia de sacabocado es insuficiente, por el riesgo de complicación, es imprescindible en estos casos su análisis por el comité oncológico.
¿Qué hacer adoslescente y mujeres jóvenes menores de 20 años?
Si tiene diagnóstico histológico de NIE II:
▪ Son aceptables tanto tratamiento como observación por un periodo de 24 meses, mediante colposcopía y citología a intervalos de 6 meses, siempre que colposcopia sea satisfactoria.
Alternativa de tratamiento en lesiones de alto grado
NIE residual post cono en paciente sin deseos de fertilidad
AIS en paciente sin deseos de fertilidad con cono previo (–)
NIE más patología benigna uterina (cono previo - )
Sin sospecha de cáncer invasor
Lesiones preinvasoras de cuello uterino: una visión actual /Omar nazzal n. y cols. Rev chil obstet ginecol 2006; 71(5)
Rodriguez T., Yazigi R. Vacunación para Virus PapilomaHumano: “Prevención de entidades precursoras del cáncerde cuello uterino” Rev. Med. Clin. Condes 2011; 22(4) 445-452.
Guía GES “Cáncer Cervicouterino”, Ministerio de Salud,Chile. Edición 2010.
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Cervical intraepithelial neoplasia: Definition, incidence, andpathogenesis. Christine H Holschneider. Uptodate 2013
Manual PUC ginecología y obstetricia 2012.
