Por: Daniela Lucina

Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y

no esta coordinado con el de los tejidos normales, y

persiste de la misma manera tras cesar el estímulo

que provocó el cambio.

Forma más frecuente de cáncer a nivel mundial.

1 - 1,18 millones de muertes cada año.

Tasas más elevadas en países de Europa y Norteamérica

Mortalidad antes del 1° año, a partir del diagnóstico.

Afecta más a personas entre 55-65 años

FACTORES EXÓGENOS

- Tabaquismo (90%): nitrosureas y el benzopireno.

- Tabaquismo pasivo (20% riesgo)

- Contaminantes ambientales (Radón, As, asbesto, cromo, níquel, formaldehído, sílice).

- Exposición ocupacional

FACTORES ENDÓGENOS

- Sexo

- Etnia

- Antecedentes Familiares.

- Factores Genéticos ( presencia de oncogenes activados).

- Cicatrización: patología bronquial previa(Bronquitis, TB, EPOC).

- Dieta.

Antecedentes Tabáquicos Incidencia /100 000 habitantes

No fumadores 3, 4

10-20 cigarrillos/ día 60

21-40 cigarrillos/ día 217

También el tabaquismo se asocia al aparecimiento de otros tipos

de cánceres como: labio, lengua, suelo de la boca, faringe, laringe,

esófago, vejiga y páncreas.

Asbesto Minas y otras ocupaciones

Níquel Refinado de mineral

Cromo Procesado de dicromato: Soldadura

Arsénico Minas y fundiciones de Cobre

Clorometil éter Preparación de resinas

Silicatos Minas de arena

Polvo de carbón Minas

Gas mostaza Producción de gases venenosos

Hidrocarburos Trabajo en imprentas

Cloruro de vinilo Procesado químico

Inicia por:

Los oncogenes son genes que hacen que un individuo

sea más susceptible de contraer cáncer.

Activación de oncogenes

Protooncogenes Oncogenes

Inactivación de genes de

supresión tumoral

Exposición a carcinógenos

El humo del tabaco causa un campo de

cancerización (cambios moleculares ) en el

epitelio respiratorio

Alteración en los mecanismos de

reparación de las células progenitoras.

Cambios genéticos dan lugar a la proliferación

de clones celulares aberrantes

Sustitución progresiva del epitelio normal por

clones celulares aberrantes.Extensión y

progresión de este estado premaligno

Desarrollo del

cáncer

Protooncogen: gen que sintetiza proteínas con función reguladora

del crecimiento y diferenciacion celular.

Protooncogen muta= ONCOGEN

La proteína del oncogen es funcionalmente distinta (característica de

cél. neoplásica)

Mutación del gen supresor tumoral p53 (brazo corto-cromosoma 17).

K-ras, erb-B, myc.

LESIONES EPITELIALES

PREINVASIVAS (DISPLASIA Y

CARCINOMA IN SITU)

Carcinoma escamoso in situ

Hiperplasia atípica adenomatosa

Hiperplasia difusa idiopática

TUMORES EPITELIALES

MALIGNOS INVASIVOS

Carcinoma escamoso

Carcinoma de células pequeñas

Adenocarcinoma

Carcinoma de células grandes

Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma sarcomatoide

Tumor carcinoide

Carcinoma de tipo glándula salival

Carcinoma Escamoso Adenocarcinoma

Carcinoma de cél. pequeña

Carcinoma de cél. grandes

Tumores Malignos de Pulmón 97%

neoplasias

30% de los tumores malignos.(+ frec.)

El más común en el varón, 90% en fumadores.

Suelen originarse en los bronquios principales →síntomas de

obstrucción bronquial.

Único que puede diagnosticarse por citologías de esputo.

35%-50% de lo neoplasias malignas. (el +frec. no fumadores)

Se desarrollan en la periferia del pulmón, asociado a cicatrices.

Característica histológica: estructuras glandulares atípicas con

formación de moco.

Adenocarcinoma in situ= tamaño ≤ a 3 cm.

Mínimamente invasivo= invasión en un área ≥ a 5 mm.

20% de los tumores pulmonares malignos.

90% de localización central.

Naturaleza neuroendócrina.

Asociado a adenopatías mediastínicas.

De extrema malignidad: metástasis vía linfática o hematógena muy

frecuente.

5% de los tumores pulmonares malignos.

Tipo heterogéneo y agresivo , incluye variantes de adenocarcinoma y

carcinoma escamoso.

Dg cuando la enfermedad está diseminada.

Dg histológico es por exclusión.

a) Carcinoma de células pequeñas

b) Carcinoma de no células pequeñas

Síntomas= Enfermedad avanzada→pronóstico

desvaforable

Propio tumor

Su extensión intratorácica

Su diseminación metastásica

Síndromes paraneoplásicos

Tos con o sin expectoración

Disnea

Hemoptisis(tumores de localización central)

Fiebre + hemoptisis + esputo purulento (si hay absceso)

Por afección de ganglios linfáticos, nervios, pleura y pared torácica,

corazón, pulmones.

Tumor de Pancoast→afecta plexo braquial/ganglio

estrellado(Síndrome de Horner)

Disfonía (n. recurrente izq.)

Dolor torácico persistente(50% casos)

Síndrome de VCS(compresión tumoral o trombosis)

Derrame Pleural

Derrame Pericárdico

Disfagia

30% pc al momento del diagnóstico.

Carcinoma de cél. Pequeñas y el indiferenciado mayor incidencia de

metástasis.

Tipo Signos y síntomas

Cerebral Cefalea, náusea, vómito, cambios de conducta, hemiparesias

Ósea Dolor localizado, ↑fosfatasa alcalina, hipercalcemia

Suprarrenal Silentes, solo en etapas avanzadas

Hepática Anorexia , epigastralgia, ↑fosfatasa alcalina, ↑transaminasa

Páncreas

Tiroides

Cutáneas Nódulos

Coroidal Escotomas y visión borrosa

Manifestaciones GeneralesAnorexia, Pérdida de peso, caquexia, fiebre, facies terrosaSíndromes EndócrinosSíndrome de CushingHipercalcemiaGinecomastiaSíndromes neurológicosNeuropatías periféricasMononeurosis múltipleSíndromes HematológicosAnemiaPolicitemiaTrombocitosisEosinofiliaSíndromes esqueléticosAcropaquiaOsteoartropatía hipertrofianteSíndromes cutáneosHipertricosis, Eritema, prurito y urticariaColagenopatíasDermatomiositis/ polimiositis, Lupus eritematoso sistémico, vasculitis

Rx de tórax

Ensanchamiento hiliar (tumor o adenopatías mediastínicas) y atelectasia.

Condensación distal por retención de secreciones bronquiales y neumonitis infecciosa secundaria (Diferenciar con neumonía ya q esta se resuelve después de 3 sem.)

• Técnica de elección → sospecha de cáncer de pulmón. • Definir tamaño, localización y características de la lesión primaria, lesiones

adicionales y relaciones con estructuras vecinas.• La inyección IV de contraste → detección de adenopatías mediastínicas .

CARCINOMA ESCAMOSO Manifestación radiológica: la tumoración

hiliar y / o atelectasia.

Tumor de Pancoast :masa apical, invade el plexo braquial, la cadena simpática y la pared torácica

. La resonancia magnética está indicada en estas situaciones.

ADENOCARCINOMA Manifestación radiológica: nódulo pulmonar solitario (43%), afectación del

espacio aéreo (30%) y nódulos pulmonares múltiples (27%).

CARCINOMA DE CÉLULA PEQUEÑASospechar diagnóstico ante la presencia de una masa mediastínica de aspecto agresivo en un paciente fumador.

CARCINOMA DE CÉL. GRANDES Una masa pulmonar periférica de gran tamaño es el hallazgo radiológico más

típico.

Es fundamental en la evaluación de la extensión de la enfermedad.

Dx óptimo cuando se realizan 3-4 biopsias y se combinan con el estudio citológico del bronco aspirado y del cepillado bronquial.

Técnica de elección cuando fibrobroncoscopía no aporta el diagnóstico.

Sensibilidad 90%.

15% presenta como complicación neumotórax.

Biopsia de diversos órganos (hígado, el hueso o la glándula suprarrenal).

La confirmación de la invasión tumoral no solo aportara el diagnóstico, sino también el grado de extensión de la neoplasia.

T=tamaño del pulmón primario y si ha crecido

N= propagación del cáncer a los ganglios o nódulos linfáticos adyacentes

M= metástasis

N° 0-4= gravedad ascendente

CATEGORÍAS T

T0 no hay evidencia de tumor primario.

T1 < 3cm, no ha alcanzado la pleura parietal, no invade a los bronquios

principales.

• T1a= mide 2cm o menos

• T1b= mide >2cm pero <3cm.

T2 >3cm no >7cm, invade la pleura visceral y/o un bronquio principal,

obstruye parcialmente las vías respiratorias.

T2a= 5cm o menos

T2b= 5cm pero no más de 7cm

T3 >7cm, ha crecido hacia el interior de las vías respiratorias, puede

causar colapso total del pulmón o neumonía y presencia de 2 o más

nódulos tumorales en el mismo lóbulo.

T4 cualquier tamaño, ha crecido hacia mediastino, el corazón, aorta, la

tráquea, esófago, columna vertebra, presencia de 2 o más nódulos

tumorales en lóbulos diferentes.

CATEGORÍAS NN0 no hay propagación a los ganglios linfáticos adyacentes.

N1 propagación a ganglios linfáticos intrapulmonares, y/o hiliares

del mismo lado del tumor primario.

N2 propagación a ganglios linfáticos alrededor de la carina o

mediastínicos del mismo lado del tumor primario.

N3 propagación a ganglios linfáticos cercanos a la clavícula en

cualquiera de los lados, y/o ganglios hiliares o mediastínicos

en el lado opuesto al tumor primario.

CATEGORÍAS MM0 no se ha propagado a áreas u órganos distantes.

M1a metástasis al otro pulmón, detección de cél. cancerígenas en el

líquido pleural y/o pericárdico.

M1b metástasis a ganglios linfáticos distantes o a otros órganos,

como el hígado, los huesos, o el cerebro.

ESTADÍO PARÁMETROS

IA T1a, T1b N0 M0

IB T2a N0 M0

II A T2b N0 M0 y T1a, T1b, T2a N1 M0

IIB T2b N1 M0 y T3 N0 M0

IIIA T1, T2 N2 M0; T3 N1, N2 M0 y T4 N0, N1 M0)

IIIB T4 N2 M0 y T1-4 N3 M0

IV cualquier T cualquier N , M1a, M1b

EXÉRESIS

RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA

CUIDADOS PALIATIVOS

TERAPIA BIOLÓGICA

Extirpación en pc con buen estado general.

Pc con tumor resecable no operable (ancianos, función

pulmonar deteriorada) → radioterapia

Tratamiento estandar de radioterapia.

Administración una dosis total de 60 Gray repartida en 5

sesiones semanales durante 6 semanas.

Extirpación en pc con buen estado general.

> frec. De metástasis que se descubren al momento de la

intervención.

Quimioterapia adyuvante: Cisplatino + (vinorelbina, etoposido o

paclitaxel) durante 4-6 ciclos IV.

Incrementa la supervivencia del 5,4% a los 5 años.

Casos no operables→quimioterapia y/o radioterapia si el

estado clínico lo permite.

Quimioterapia y radioterapia ade forma conjunta.

Quimioterapia: 4 a 6 ciclos de cisplatino junto a (paclitaxel,

docetaxel, gemcitabina, vinorelbina, permetrexed)

Pronostico sombrío, con una supervivencia de solo %a los 5

años.

No consigue la curación del paciente, mejora la supervivencia

y aumenta la calidad de vida y el control de la sintomatología.

El tratamiento de elección: quimioterapia (similar al estadio III).

Quimioterapia máx. 6 ciclos, seguidos de un periodo de observación

hasta que se objetive progresión de la enfermedad.

Tratamiento de 2° línea con docetaxel, permetrexed o erlotinib.

El tratamiento de Pc con un estado deteriorado debe

individualizarse.

Supervivencia de los pacientes tratados es del 40% en el primer año

y del 2% a los 5 años.

Objetivo: mejorar los resultados terapéuticos.

Fármacos específicos contra una molécula diana que las cél. tumorales sobre expresan.

Inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico

Antiangiogénicos.

Cetuximab Bevacizumab

Aliviar al pc, darle la mayor comodidad.

Incluyen:

Tratamiento del dolor

Tratamiento de síntomas digestivos

Tratamiento de síntomas respiratorios

Alimentación y nutrición adecuada

Atención psicológica

Cuidado de la boca

Información y comunicación

Atención a la familia