Patologías nutricionales pediatricas prevalentes en Honduras

Patologías Nutricionales

PrevalentesDocente: Dra. Claudia Aguilar

Grupo N° 5:

Carlos A. Figueroa

Mauricio J. Murillo

CONCEPTOS BÁSICOS

Nutrición

La nutrición es el proceso biológico en el que los

organismos asimilan los alimentos y los líquidos

necesarios para el funcionamiento, el crecimiento y

el mantenimiento de sus funciones vitales.

Nutriente

• También conocido como nutrimento, es un

producto químico procedente del exterior del

organismo que éste necesita para realizar

sus funciones vitales.

Malnutrición

Es el estado que aparece como resultado de una

dieta desequilibrada, en la cual hay nutrientes

que faltan, o de los cuales hay un exceso, o

cuya ingesta se da en la proporción errónea.

Puede tener como causa también la

sobrealimentación

Desnutrición

Estado patológico de distintos grados de seriedad

y de distintas manifestaciones clínicas que

puede ser causada por la mala ingestión o

absorción de nutrientes, también por una dieta

inapropiada como hipocalórica o hipoproteica.

PRINCIPALES PATOLOGÍAS

NUTRICIONALES DE HONDURAS

Principales Patologías

Nutricionales de Honduras

Hipovitaminosis

Anemias

Diarreas

Alimentación Complementaria

Inadecuada

Uso de Fórmulas de Lactancia Inadecuadas

Desnutrición Materna

Desnutrición Proteico-

Energética

Intolerancia Alimentaria

Sobrepeso

Causas de la Desnutrición

Infantil

Hipovitaminosis

Principales Hipovitaminosis• Vitamina A (Retinol)• Acido Fólico (B9)• Cobalamina (B12)• Niacina (B3)

Déficit Vitamina A

• El 14% de los niños y niñas en edad Pre-escolar la padece.

• En un modelo de regresión lineal muestra una relación negativa entre el N° de miembros del hogar y los niveles plasmáticos de retinol.

• Entre sus causas esta: alimentos complementarios fortificados inadecuados para la edad o mal preparados, educación y economía familiar.

Desnutrición en Honduras

Mapa de desnutrición en

Honduras

Fuente: Censo PRAF 1986-2001

PRINCIPALES FACTORES DE LA

DESNUTRICIÓN INFANTIL

Pobreza

Pobreza Extrema

IgnoranciaHigiene

Defectuosa

Enfermedad Infecciosa

CLASIFICACIÓN DE LA

DESNUTRICIÓN INFANTIL

Clasificación de la Desnutrición

Infantil

21

• Aguda

• Crónica

Duración del proceso

• Primaria

• Secundaria

• Mixta

Etiología

• Leve

• Moderada

• Severa

Grados de afectación

• Marasmo

• Kwashiorkor

• Mixto

Tipos clínicos

Duración del Proceso

Hay 3 tipos de desnutrición:

1. Desnutrición aguda: Deficiencia de peso para altura (P/A).

Delgadez extrema. Resulta de una pérdida de peso asociada con

periodos recientes de hambruna o enfermedad que se desarrolla

muy rápidamente y es limitada en el tiempo.

2. Desnutrición crónica: Retardo de altura para la edad (A/E).

Asociada normalmente a situaciones de pobreza, con

consecuencias para el aprendizaje y menos desempeño

económico.

3. Desnutrición global: Deficiencia de peso para la edad

(Velocidad de crecimiento inadecuada. Índice compuesto de los

anteriores (P/A x A/E = P/E) que se usa para dar seguimiento a

los Objetivos del Milenio.

Etiología

Primaria: si la ingesta de

alimentos es insuficiente

Determinar el origen de la carencia de los

nutrimentos

Secundaria: Cuando el

organismo no utiliza el alimento

consumido, se interrumpe el

proceso digestivo o absortivo de

los nutrimentosMixta o terciaria:

Cuando la coalescencia

de ambas condiciona la

desnutrición

Grados de Afectación

1-10% = Normal

10-24% = Leve

25-40% = Moderada

≥ 41% = Severa

Waterlow

• Normal: valores adecuados para la

edad.

• Desnutrición aguda: peso para la talla

bajo y talla para la edad normal.

• Desnutrición crónica recuperada o en

homeorresis: talla para la edad alterada y

peso para la talla normal.

• Desnutrición crónica agudizada: talla

para la estatura alterada y peso para la

talla baja.

Y por intensidad será:

• Grado I: menos del 90%

• Grado II: entre el 80 y 89%

• Grado III: menos del 79%

DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO –

CALÓRICA (MARASMO)

Principales Factores

EtiológicosIngesta inadecuada y/o proteínas

Practicas inadecuada de lactancia materna

Dietas locales insuficientes de contenido calorico

Aumento del requerimiento (infecciones, crecimiento)

Características clínicas• Adelgazado por la consunción intensa de los músculos y

grasa.

• Disminución del espesor de los pliegues.

• Disminución del peso inferior del 60% de lo normal.

• Disminución de la circunferencia de músculos del brazo menor de 15cm, con consunción de músculos temporales e interóseos.

• Disminución de la talla.

• Presenta cabello escaso, seco y débil.

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Características clínicas

• Disminución de la frecuencia cardiaca.

• Disminución de la presión arterial.

• Disminución de la temperatura corporal.

• En algunos casos se observa diarrea en ayunas.

• Disminución del índice de creatinina-talla (la excreción de creatinina en orina de 24 horas en comparación con las cifras normales basadas en la talla), lo cual traduce la pérdida de masa muscular.

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Fisiopatología del Marasmo

A. Respuestas Endocrinos y metabólicos

• Deficiencia de energía: En los pacientes marasmáticos se caracterizan por hipometabolismo.

• Si la ingestión de los alimentos disminuye, el ritmo de crecimiento también se disminuye, se retarda la pubertad y se reduce la talla.

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• Las respuestas corporales al ayuno ocasionan una disminución de la secreción de insulina, niveles aumentados de glucagón y cortisolplasmático, limitación de la conversión de triyodotironina (T3 ) a partir de la tiroxina (T4 ) en tejidos periféricos, disminución de la secreción de somatomedina C en el hígado. En relación al eje hipófisis-tiroides la función esta disminuida: la captación de yodo es baja, hay disminución de la hormona del crecimiento.

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Fisiopatología del Marasmo• La disminución de la insulina plasmática permite que

los ácidos grasos libres y los aminoácidos se movilicen desde los tejidos adiposos y del músculo para suministrar compuestos (lactato, glicerol y aminoácidos) que entran a la vía gluconeogenica y mantener el metabolismo oxidativo del organismo, mientras conserva la glucosa para el metabolismo cerebral.

• Además hay una resistencia periférica a la insulina por efecto de la hormona del crecimiento, cortisol, catecolaminas, ácidos grasos libres e interleucinas.

33


• Deficiencias de proteínas: En el marasmo

esta disminuido la catabolia proteica, en

particular cuando las cetonas provenientes

de ácidos grasos se tornan el sustrato

energético para algunos tejidos.

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B. Respuestas cardiovasculares y renales

• Respuestas cardiovasculares: El gasto cardiaco disminuye paralelamente a la intensidad metabólica. La disminución del gasto cardiaco hace bajar la presión arterial.

• Hay incapacidad renal de reabsorber sodio por una inmadurez renal, como consecuencia de la desnutrición temprana. la capacidad de acidificación de la orina se encuentra alterada y puede originar acidosis metabólica. 35


• Estos cambios en el corazón y en el riñón son en partes adecuados para la disminución de la masa corporal magra y al estado de hipometabolismo (marasmo), pero se vuelven desventajas en caso de una enérgica reposición nutricional, o una infección aguda en donde se requieren aumentos rápidos del gasto cardiaco, intensidad del metabolismo y la eliminación urinaria de solutos.

36

Fisiopatología del MarasmoC. Cambios hematológicos

• La anemia en el marasmo no existe o es moderado. Tampoco se producen cambios en la morfología del glóbulo rojo. La deficiencia de hierro es menos frecuente. En el marasmático se detiene el crecimiento y por lo tanto las necesidades de hierro disminuyen. Por otra parte el marasmo se presenta en edades tempranas de la vida en donde los depósitos de hierro están saturados, por el almacenamiento que ocurren durante el embarazo. Sin embargo cuando se inicia la recuperación, la anemia y la deficiencia de hierro se hacen presentes.

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D. Cambios en la estructura y función del tubo digestivo

• El apetito puede ser normal, regular o caprichoso. La función intestinal puede ser normal o con periodos de diarrea que alternan con estreñimiento. la actividad enzimática duodenal esta disminuida. Al igual que Kwashiorkor presentan intolerancia a la lactosa.

• La mucosa del intestino delgado es normal pero con espesor disminuido. Hay lentitud del recambio celular.

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• E. Sistema inmune

• en el marasmo los niveles de inmunoglobulinas plasmática están normales o aumentadas debido a los cuadros infecciosos a repetición. La respuesta de inmunidad local están disminuidas (disminución de IgA). Las infecciones son frecuentes por disminución de la actividad de los neutrofilos y del sistema de complemento.

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F. Regulación de la temperatura

• Hay disminución del metabolismo basal ocasionando hipotermia. Los mecanismos son: disminución de la producción de calor por bajo nivel plasmático de T3; disminución de la función adrenérgica; perdida del aislamiento térmico por la disminución del tejido adiposo subcutáneo.

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G. Alteraciones en el sistema nervioso

• En el primer periodo de la vida el cerebro está programado genéticamente a crecer más rápidamente que el resto del cuerpo. el cerebro crece muy rápido durante los primeros 2 años de vida, principalmente la corteza. El riesgo de una alteración anatómica, bioquímica y funcional irreversible es mayor en las deficiencias nutricionales en las primeras etapas de la vida.

41

• La gravedad o grado de desnutrición se

determina siguiendo la clasificación dada por

la O.M.S, basada en el grado de pérdida de

peso.

– Desnutrición grado I: pérdida del 15 al 20% de

peso

– Desnutrición grado II: pérdida del 25 al 40% de

peso

– Desnutrición grado III: pérdida de más del 40% de

Índice Creatinina-Talla (ICT)• La creatinina se encuentra casi exclusivamente en el músculo en

forma de creatina fosfato.

• Su principal metabolito es la creatinina, la cual se puede medir tanto en

el plasma como en orina.

• La medición de creatinina es un indicador clínico para estimar la

situación proteico muscular o somática.

• Sirve para determinar el grado de desnutrición.

ICT : Excreción de creatinina en orina de 24 h x

100

Excreción ideal de creatinina en 24 h para la talla

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Grado de Desnutrición según

ICT

Grado de desnutrición según el ICT

ICT (%) Grado de desnutrición

90-110 Normal

80-89 Leve

70-79 Moderado

<70 Severo

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Tratamiento• El apoyo nutricional del niño con marasmo debe

comenzar tan pronto como sea posible y consiste básicamente en aportarle los nutrimentos que necesita para cubrir sus reservas perdidas, el gasto por enfermedad y las necesidades propias por la edad.

• Sin embargo, en ocasiones es importante corregir también el estado hidroelectrolítico, el ácido base, las alteraciones metabólicas y hemodinámicas, así como tratar posibles infecciones.

• El objetivo del apoyo nutricional de los niños con marasmo leve y moderada es aumentar de manera gradual la cantidad de alimento hasta proporcionar cada día cerca de 150 a 200 kilocalorías por cada kilogramo de peso del menor, con un contenido diario de proteínas de alto valor biológico de entre dos y tres gramos por kilogramo de peso.

• Todo ello a fin de que el pequeño gane peso cada día, hasta que abandone la fase aguda de la desnutrición (al menos arriba de 80 a 90 por ciento del peso para la estatura) y alcance su percentil normal de crecimiento

• En el caso de que un niño con marasmo grave presente un

peso mayor de seis kilogramos, es posible alimentarlo con

una dieta complementaria a base de sólidos, con la misma

cantidad de energía por kilogramo; es decir, se aseguran

los requerimientos de líquidos por día a través del consumo

de leche, y los de energía y nutrimentos se completan con

alimentos sólidos, mediante dietas fraccionadas, evitando

los caldos e irritantes. Para ello es útil emplear las

cantidades de energía y proteínas recomendadas para la

edad.

• Por otro lado, con frecuencia se presenta el caso de niños con marasmo que pesan menos de seis kilogramos.Éstos deben ser alimentados sólo con leche hasta que alcancen dicho peso; entonces se les dará leche combinada con alimentos sólidos, como se mencionó antes. Este apoyo nutricional se basa en que los niños con marasmo muestran una regresión completa de sus funciones, entre ellas la del intestino, y se supone que cuando alcanzan el peso de seis kilogramos su función intestinal ya se encuentra en condiciones enzimáticas adecuadas como para poder digerir y absorber otro tipo de alimentos diferentes a la leche.

DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO –

PROTEICA (KWASHIORKOR)

Kwashiorkor• El término proviene de la lengua africana, originada en

Ghana y significa “la enfermedad de los niños abandonados cuando nace el siguiente”.

• La enfermedad aparece poco tiempo después de que el lactante es desplazado de la lactancia materna de manera precoz (por la llegada de otro bebe) y comienza a recibir una alimentación a base de harinas ricas en carbohidratos y pobre en proteínas.

• El kwashiorkor es más frecuente en el preescolar, entre los dos y cuatro años.

Factores etiológicos

• Destete precoz

• Ingesta de alimentos con proteínas de bajo valor biológico (maíz, arroz, mandioca)

• Alteración en la absorción de proteínas (diarrea crónica)

• Pérdidas anormales de proteínas por proteinuria (nefrosis)

Factores etiológicos

• Infecciones

• Hemorragias

• Quemaduras

• Síntesis proteica insuficiente (hepatopatía

crónica)

• Principios importantes del destete

Fisiopatología del

KwashiorkorA. Respuestas Endocrinos y metabólicos

• Deficiencia de energía: hay hipermetabolismo; el individuo hipermatabolico también utiliza grasa como energía, pero rápidamente degrada proteínas para generar glucosa, lo cual origina perdida del tejido muscular y de órganos.

• Deficiencias de proteínas: La degradación de las proteínas endógenas (catabolia) ocurre para cubrir las necesidades calóricas durante la deprivaciónenergética. En caso de sepsis, estrés o quemaduras aumentan su proporción. 55

Fisiopatología del

Kwashiorkor• En el hipermetabolismo (kwashiorkor) aumenta la

gluconeogenesis. En pacientes con desnutrición aguda en donde la ingestión de proteínas es limitada que la de las calorías, la insulina se encuentra incrementada para promover la lipogénesis y retardar la lipolisis, conservando el tejido adiposo. La insulina dificulta la movilización de aminoácidos del musculo esquelético hacia el hígado. La concentración plasmática de aminoácidos cae y disminuye la síntesis proteica del organismo, incluyendo la albumina y proteínas portadoras en el hígado.

56

Fisiopatología del

Kwashiorkor• En la desnutrición aguda Puede producirse

infiltración grasa en el hígado por dos mecanismos: – La falta de formación de lipoproteínas

– Aumento de la síntesis hepática de triglicéridos a partir de glucosa. En órganos como el hígado, el tracto gastrointestinal, el riñón y el corazón se producen una pérdida de masa proteica.

• El edema observado se debe a la hipoalbuminemia; afecta órganos internos antes notarse en cara y miembros

57

Fisiopatología del

KwashiorkorB. Respuestas cardiovasculares, respiratorias y renales

• Respuestas cardiovasculares: La pérdida de proteínas en el musculo cardiaco produce disminución de la contractibilidad miocárdica y del gasto cardiaco. El gasto cardiaco disminuye paralelamente a la intensidad metabólica. La disminución del gasto cardiaco hace bajar la presión arterial.

• Respuesta respiratoria: Los músculos de la respiración se debilitan a medida que las proteínas se utilizan como fuente de energía. La respuesta ventilatoria es limitada a la hipoxia.

• Respuesta renal: Hay disminución del riego sanguíneo renal y de la filtración glomerular. la capacidad de concentración y dilución están disminuidas

58

Fisiopatología del

KwashiorkorC. Cambios hematológicos

• La anemia es normocítica normocrómica y se debe a una disminución en la producción de eritrocitos por la utilización de las proteínas para la síntesis de globina. hay deficiencia de hierro y de folatos que contribuyen a la anemia. Además en el Kwashiorkor el metabolismo basal esta aumentado por lo que las necesidades de hierro y folato aumentan.

59

Fisiopatología del

KwashiorkorD. Cambios en la estructura y función del tubo

digestivo y del páncreas

• Hay atrofia de la mucosa del tracto gastrointestinal con pérdidas de las vellosidades en el intestino delgado, con la mala absorción consiguiente. También se atrofian los elementos exocrinos del páncreas y disminuye la producción de enzimas digestivas. Puede haber edema del intestino delgado por el hipoalbuminemia. Estos factores ocasionan malabsorción e intolerancia a la lactosa.

• Hay aumento del hígado por infiltración grasa.60

Fisiopatología del

KwashiorkorE. Sistema inmune

• Hay disminución de las células del sistema inmunológico por atrofia, la curación de las heridas es mala, y las múltiples alteraciones inmunológicas hacen susceptibles a infecciones. Hay un trastorno de la inmunidad celular. Disminuye la actividad bactericida de los neutrófilos. La deficiencia de zinc y de vitaminas hidrosolubles contribuyen en los defectos de células T. la función de las células B se conservan.

61

Fisiopatología del

KwashiorkorF. Alteraciones en el sistema nervioso

• Pueden presentar indiferencia al medio

externo. el sueño es superficial y alterna con

periodos de vigilia. Hay déficit intelectual.

62

Fisiopatología del

KwashiorkorG. Deficiencias vitamínicas

• En el paciente Kwashiorkor se presentan: alteraciones del color y textura del pelo, lesiones de la piel o alteraciones de la mucosa (estomatitis y glositis). Hay disminución de la vitamina A por falla del transporte desde los depósitos hepáticos a los tejidos, hipoproteinemia, disminución de la absorción intestinal. En el marasmo las proteínas transportadoras no están disminuidas , lo que explica que los niveles plasmáticos están normales y que no haya avitaminosis.

63

Fisiopatología del

KwashiorkorH. Alteración del metabolismo óseo.

• En la desnutrición proteico-calórica hay una depleción de minerales en el organismo. Sin embargo las pérdidas de minerales no va relacionada con la disminución de la masa corporal magra. hay osteoporosis, adelgazamiento de la cortical que se pueden deber a una carencia de la vitamina C (escorbuto).

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Otras Características

Clínicas• Pelo escaso y fino (signo de bandera)

• Estupor Coma Muerte

• Dermatitis oscurecimiento en zonas no

expuestas, luego despigmentación y

descamación

• Cara de luna llena

Valores de laboratorio

diferenciales entre Kwashiorkor y

Marasmo• Generales

• Potasio corporal 3.5-5 <3.5

• Sodio corporal >145 mEq/L >150 mEq/L

• Función renal Afectada Afectada

• Tolerancia a la glucosa Normal Disminuida

• Albúmina, prealbúmina 10-40mg/dl < 10 mg/

MARASMO KWASHIORKOR

TratamientoEl abordaje habitual de la desnutrición grave incluye 3

fases

Fase inicial (1-7 días):

• Se corrige la deshidratación si existe mediante TRO.

• Se inicia tratamiento antibiótico para controlar la infección bacteriana o parasitaria

• También se inicia la alimentación oral con formulas especializadas: Inicialmente es la dieta F75 (75 kcal x 100 ml), la dieta de rehabilitación es la F100 (100 kcal x 100 ml).

Dieta F75

Composición Dieta F75

Leche desnatada en

polvo25 g

Azúcar 70 g

Harina de cereales 35 g

Aceite vegetal 27 g

Mescla de minerales 20 ml

Mescla de vitaminas 140 mg

Agua 1,000 ml

Dieta F75

Dieta F75

• Para preparar F75, añadir la leche desnatada en polvo, el azúcar, la harina y el aceite a una cantidad de agua y mezclarla.

• Hervir durante 5 a 7 minutos.

• Dejar que se enfríe y añadir después la mescla de minerales y vitaminas y volver a mesclar.

• Completar hasta el volumen de 1,000ml de agua.

Dieta F75

• Las tomas se inician a volúmenes pequeños y frecuencias altas;

con el tiempo, la frecuencia se reduce de 12 a 8 a 6 tomas cada

24 horas. La ingesta calórica inicial se estima en 80-100

kcal/kg/día.

• En países desarrollados pueden iniciarse fórmulas de leche

artificial de 24-27 calorias/30 ml con los mismos objetivos de

calórias diarios.

• Si se produce diarrea o ésta no se resuelve y se sospecha

intolerancia a la lactosa, debería sustituirse por una fórmula sin

lactosa. Si se sospecha intolerancia a las proteínas de la leche,

puede utilizarse una fórmula con proteínas hidrolizadas de soja.

Alimentos Terapéuticos Listos Para

Comer

Tratamiento

Tratamiento • En el Kwashiorkor se recomienda un consumo de 1g

de proteína por porción con una frecuencia de 5 veces al día

Rehabilitación (2-6semanas):

• Tratamiento antibiótico continuado, si la combinación inicial no fue eficaz, y la introducción de la dieta con F100.

• Generalmente dura 4 semanas.

• Generalmente el tratamiento con hierro se inicia hasta esta fase de tratamiento; el hierro puede interferir con los mecanismos defensivos del huésped.

Dieta F100

Composición Dieta F100

Leche desnatada en

polvo80 g

Azúcar 50 g

Aceite vegetal 60 g

Mescla de minerales 20 ml

Mescla de vitaminas 140 mg

Agua 1,000 ml

Dieta F100

Dieta F100

Fase de seguimiento:

• Consiste en la alimentación para compensar

el crecimiento, así como en la proporción de

estimulación emocional y sensorial.

• El niño debería alimentarse a demanda.

• Se puede realizar en el domicilio.

Tratamiento

82

83

84

85

86A. Muestra características clínicas de marasmo

B. Muestra características clínicas de kwashiorkor

KWASHIORKOR

MARASMATICO

Kwashiorkor Marasmático

• Es la forma intermedia entre el marasmo

nutricional, desnutrición energética severa

que se distingue por una aguda emaciación

(flaqueza mórbida), y kwashiorkor,

desnutrición proteica severa caracterizada

por la presencia de edema (hinchazón).

• Por tanto, se trata de una enfermedad por

malnutrición proteinoenergética (MPE)grave,

principalmente de los niños, producida por la

deficiencia de energía (calorías) y

de proteínas , resultado de un consumo

insuficiente de alimentos.

89

Kwashiorkor Marasmático

PATOLOGÍAS NUTRICIONALES

PRODUCIDAS POR DÉFICIT DE

MICRONUTRIENTES

Micronutrientes

• También conocidos como vitaminas y

minerales, son las sustancias que el

organismo de los seres vivos necesita en

pequeñas dosis; indispensables para los

diferentes procesos metabólicos.

Vitaminas

• El término vitamina en la actualidad se

utiliza para designar cualquier componente

orgánico de la alimentación que es

necesario para la vida, la salud y el

crecimiento; que no funcione mediante el

aporte de energía.

Clasificación de la vitaminas

Liposolubles

• Vitamina A

• Vitamina D

• Vitamina E

• Vitamina K

Hidrosolubles

• Vitamina B1

• Vitamina B2

• Niacina

• Vitamina B6

• Acido

Pantoténico

• Biotina

• Vitamina B9

• Vitamina B12

• Vitamina C

Vitamina B1

Vitamina B2

Niacina

Vitamina B6

Acido Pantoténico

Biotina

Vitamina B9

Vitamina B12

Vitamina C

Vitamina A

Vitamina D

Vitamina E

Vitamina K

Requerimientos Diarios

Déficit Vitamina A• Fotofobia

• Xeroftalmía

• Manchas de Bitot

• Conjuntivitis

• Queratomalacia que ocasiona ceguera

• Defectos del esmalte de dental

• Queratinización de la piel y mucosas

• Formación defectuosa de la epífisis ósea

• Retraso del crecimiento

• Anemia

• Incapacidad reproductora

Déficit Vitamina C

• Escorbuto: irritabilidad, pérdida de apetito, dolor en

las piernas, edema de rodillas, seudoparálisis,

posición de «rana descerebrada», «rosario» en las

articulaciones costocondrales y la depresión del

esternón, lesiones gingivales, petequias

perifoliculares.

Déficit Vitamina D

• Raquitismo en niños

• Osteomalacia en adultos

• Hipocalcemia Tenania, convulciones

Déficit Vitamina E

• Abetalipoproteinemia

• Trastorno neurológico perdida ROT, ataxia,

disartria, oftalmoplejía, nistagmo, entre otras.

• Retinopatía pigmentaria

• Anemia hemolítica no explicada después del

primer mes de vida.

Déficit Vitamina K

• Manifestaciones hemorrágicas

• Salud vascular

• Salud ósea a largo plazo.

Déficit de Tiamina (B1)

• Beri-Beri Seco (neurítico): irritabilidad,

neuritis periférica, dolores musculares,

ataxia.

• Beri-Beri Humedo (cardiaco): taquicardia,

edema, cardiomegalia, insuficiencia

cardiaca.

• Síndrome de anemia megaloblástica

dependiente de tiamina.

Déficit de Riboflavina (B2)

• Arriboflavinosis: queilosis, glositis, fotofobia,

queratotis, conjuntivitis, lagriemo,

vascularización corneal, dermatitis

seborreica.

• Deficiencia de complejo II

Déficit Niacina (B3)

• Pelagra: diarrea, dermatitis escamosa

sistémica en áreas fotoexpuestas y síntomas

neurológicos (desorientación y delirium)

Déficit de Piridoxina (B6)

• En lactantes: Letargia, irritabilidad,

convulsiones, vómitos y retraso de

crecimiento

• Anemia microcitica

• Oxaluria

Déficit de Biotina

• Dermatitis descamativa periorificial,

conjuntivitis, alopecia.

• Letargia, hipotonía y conducta retraida.

Déficit de Acido Pantoténico

(B5)• Irritabilidad, fatiga

• Molestias digestivas

• Parestesias, calambres muscualtres

Déficit de Ácido Fólico (B9)

• Anemia megaloblastica

• Retraso del crecimiento, glositis

• Defectos del tubo neural en descendencia

• Microcefalia, ataxia cerebelosa

Déficit de Cobalamina (B12)

• Anemia perniciosa

• Irritabilidad, hipotonía, retrasa o regresión

del desarrollo y movimientos involuntarios

Minerales

• También conocidos como oligoelementos se

definen como los elementos que se

encuentran en los tejidos en cantidades

diminutas y son necesarios para la vida.

Requerimientos Diarios

ANEMIA FERROPÉNICA

Anemia Ferropénica

• El déficit de hierro es el trastorno nutricional más extendido y común en el mundo. Se estima que el 30% de la población global sufre anemia ferropénica y la mayor parte de los afectados viven en países en vías de desarrollo.

Anemia Ferropénica• El organismo del recién nacido a término contiene

aproximadamente 0,5 g de hierro, mientras que el del adulto tiene alrededor de 5 g.

• En la infancia es necesario absorber aproximadamente 1 mg diariamente para mantener el balance de hierro positivo.

• Como generalmente se absorbe < 10 % del hierro de la dieta, la dieta diaria debe contener 8-10 mg de hierro para mantener los niveles de este elemento.

Causas

Manifestaciones Clínicas

• La mayor parte de los niños con déficit de

hierro se encuentran asintomáticos y son

identificados por las pruebas de laboratorio

recomendadas para la detección selectiva a

los 12 meses de edad o antes si existen

factores de riesgo.


• El signo más importante de la difidencia de

hierro es la palidez, que habitualmente no es

visible hasta que la hemoglobina desciende

a 7-8 g/dl.

• La palidez es más fácilmente visible en las

palmas, los pliegues palmares, los lechos

ungueales o la conjuntiva.


• Cuando la concentración de Hbdismisminuye a <5g/dl aparece irritabilidad anorexia y letargo; con frecuencia se auscultan soplos debidos al flujo.

• Cuando la hemoglobina sigue disminuyendo, puede aparecer taquicardia e insuficiencia cardíaca de alto gasto.


• El déficit de hierro produce efectos

sistémicos no hematológicos; de los más

preocupantes en los lactantes y

adolescentes son el retraso intelectual y las

alteraciones motoras que se producen en

etapas tempranas del déficit de hierro, antes

de que aparezca la anemia.


• La pica, es el deseo de ingerir sustancias no

nutritivas, y la pagofagia, las ganas de

ingerir hielo, son otros síntomas sistémiacos

del déficit de hierro.

Tratamiento• Dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro elemental

dividida en tres tomas proporciona una cantidad optima del metal que puede ser utilizado por la medula ósea.

• En casos de mala absorción por la vía oral se administra hierro dextrano parenteral.

• La respuesta al hierro parenteral no es mas rápida ni completa que la asociada a una administración oral adecuada.

• Duración de tratamiento de 6 meses para el correcto abastecimiento de las reservas de hierro en el organismo.

Tratamiento

OMS

• En 2013 42 millones de niños menores de cinco

años tenían sobrepeso, de los que cerca de 35

millones viven en países en desarrollo.

• Si se mantienen las tendencias actuales, el

número de lactantes y niños pequeños con

sobrepeso aumentará a 70 millones para 2025.

ENDESA 2011-2012

• El sobrepeso/obesidad afecta al 5% de los niños en el país y presenta los niveles más altos entre los niños de 9 a 11 meses (9%), entre los niños de madres en nivel superior de educación (14%) y entre los niños de madres ubicadas en el quintil superior de riqueza (9%).

• El sobrepeso/obesidad afecta más a los niños del área urbana (7 %) en comparación con los del área rural (4%).

ENDESA 2011-2012

• Lo departamentos con mayor porcentaje de

sobrepeso/obesidad infantil son:

– Francisco Morazán (7%) y en el MDC 8.3%

– Olancho con 6.4%

– Valle con 6.1%

ENDESA 2011-2012

• El 51% de las mujeres en edad fértil tienen

sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25.0). En este

grupo, el 29% corresponde a mujeres con

sobrepeso y el 22% a mujeres obesas (IMC

≥ 30).

ENDESA 2011-2012

• El sobrepeso u obesidad se da en mayor

proporción en Gracias a Dios, Islas de la

Bahía, Cortés y Valle (60, 58, 57 y 56%,

respectivamente)

• De las madres entrevistadas en la encuesta

un 7% tiene sobrepeso u obesidad.

Etiología

• De forma simplista, la obesidad es el resultado de un desequilibrio de la ingesta calórica y el gasto de energía.

• La adiposidad individual es la consecuencia de una interacción compleja entre el habito corporal, el apetito, la ingesta nutricional. La actividad física y el gasto energético.

141

Comorbilidades

• Las complicaciones de la obesidad pediátrica se producen durante la infancia y la adolescencia y persisten en la edad adulta:

– DM 2

– HTA

– Esteatosis hepática no alcohólica

– Resistencia a la insulina.142

Evaluación

La evaluación del niño comienza con el análisis de la grafica de crecimiento

para valorar las trayectorias del peso, talla y el IMC; la consideración de

posibles causas medicas de la obesidad y una exploración detallada de los

patrones familiares sobre la alimentación, nutrición y actividad física.

143

Intervención

Es importante comenzar con recomendaciones claras sobre la ingesta

calórica adecuada en el niño con sobre peso.

Las comidas deberían estar basadas en frutas, verduras, cereales integrales,

carne magra, pescado y ave.

Los alimentos preparados deberían ser elegidos en función de su valor

nutricional, con especial atención en las calorías y la grasa.

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Prevención

El trabajo de prevención comienza con un control cuidadoso de los

percentiles de peso e IMC en las visitas del niño sano.

Aconsejar a las familias sobre la nutrición saludable pasa sus hijos.

Promover la actividad física durante las visitas de revisión del niño sano.

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DESAFÍOS QUE ENFRENTA LA

NUTRICIÓN INFANTIL EN

HONDURAS

Desafíos:

• Mejorar el nivel educativo de la población.

• Brindar consejería sobre nutrición a la población.

• Reducir los niveles pobreza.

• Mejorar las practicas deficientes de alimentación infantil.

• Disminuir el porcentaje de sobrepeso/obesidad infantil.

• Aumentar el acceso a comida nutritiva

Soluciones• Promover la lactancia materna exclusiva hasta los seis

meses en las familias de los niños y explicar a la madre su importancia.

• Después de los seis meses asesorar a las madres y las familias sobre la dieta variada que debe comer su hijo en complemento de la lactancia materna.

• Promover prácticas de higiene y salud en la población materno-infantil

• Promover una dieta balanceada en base a la pirámide alimenticia y el ejercicio regular.

Health & Medicine

Patologías nutricionales pediatricas prevalentes en Honduras