Shock tóxico pediatría_2011_isn

Síndrome de Shock Tóxico en Pediatría

César Amanzo LópezMédico Pediatra

Hospital III de Emergencias Grau - EsSalud

Instituto Nacional de Salud del NiñoCurso Nacional de Actualización

Infectología Pediátrica 201121, 22 y 23 de Julio del 2011

• El es una enfermedad multisistémica manifestada por la aparición repentina de:

– Fiebre

– Escalofríos

– Hipotensión

– Exantema.

Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

– vómitos

–diarrea

–mialgias

–hiperemia de las mucosas

– confusión mental

–disfunción renal

– alteraciones hepáticas

– trombocitopenia


El compromiso multisistémicopuede causar:

• El síndrome de shock tóxico (SST) fue descrito inicialmente en 1978 por Todd et al.– En siete hijos (cuatro niñas y tres niños) con infecciones por

Staphylococcus aureus.

• En los años 1980 se produjo un pico de incidencia de este cuadro en Estados Unidos que se relacionó con el uso en chicas durante el período menstrual de tampones vaginales absorbentes contaminados por Staphylococcus aureus. – 1.407 casos recogidos por CDC en un total de 20 meses.

• Los casos de TSS causada por Estreptococos fueron por primera vez descritos a mediados de la década de 1980.

• Durante las últimas 2 décadas se han descrito en la literatura médica múltiples series de casos no relacionados con tampones sino con una gran variedad de situaciones clínicas: – adenitis, neumonías, heridas quirúrgicas, abscesos, sinusitis,

sobreinfección de heridas cutáneas, etc.Todd J, Fishaut M, Kapral F, Welch T. Toxic shock syndrome associated with phage-group 1 staphilococci. Lancet. 1978,2: 1116-8.

Hajjeh RA, Reingold A, Weil A, Shutt K, Schuchat A, Perkins BA. Toxic shock syndrome in the United States: Surveillance update, 1979 1996. Emerg Infect Dis. 1999;5:807-10.

Shands KN, Schmid GL, Dan GB, Blum D. Toxic shock syndrome in menstruating women. Association with tampon use and Staphylococcus aureus and clinical features in 52 cases. N Engl J Med. 1980;303:1436-42.


• Es una enfermedad aguda, febril exantemática con participación de múltiples sistemas.

• Posibles complicaciones:– Shock– Insuficiencia renal– Insuficiencia

miocárdica– Síndrome de distrés

respiratorio del adulto (SDRA).

• Mayor riesgo de ocurrencia del síndrome en mujeres que usan tampones durante la menstruación.

• Puede ocurrir en mujeres sin menstruación y en varones de cualquier edad, incluidos los niños.

• A pesar de su gravedad, el SAT se puede tratar eficazmente si se diagnostica temprano.

• Un síndrome de shock tóxico similar ocurre en relación con una infección estreptocócica.


• Es una enfermedad aguda, mediada por toxinas semejante al shock endotóxico.

• Se caracteriza por:– Fiebre.– Erupción cutánea.– Hipotensión.– Compromiso multiorgánico.– Descamación.

• Es secundaria a infecciones por:– Staphylococcus aureus– Streptococcus pyogenes

(Estreptococo del grupo A)


Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

SST es la forma más severa de enfermedad causada por estas bacterias.

Características importantes de la patogénesis por Estafilococo

Organismo Tipo de patogénesis

Enfermedad típica Factor predisponente

Modo de prevención

S. aureus Toxigénica(superantígeno)

Síndrome de Shock Tóxico

Tampones vaginales o nasales

Reducir el tiempo de uso del tampón

Intoxicación alimentaria Almacenamiento de alimentos deficientemente

Refrigerar los alimentos

Piogénico (abscesos)

Local Infección de la piel Ejimpétigo

Pobre higiene de la piel

Aseo

Infecciones de heridas quirúrgicas

Falla en seguir un procedimiento aséptico

Lavado de manos; reducción de portadores nasales

Diseminado Sepsis, endocarditis Uso de fármacos EV Reducir el uso de fármacos EV

S. epidermidis Piogénico Infecciones en sitios de catéteres intravenosos y prótesis

Falla en seguir un procedimiento aséptico o en remover catéteres EV prontamente

Lavado de manos; remover catéteres EV prontamente

S. Saprophiticus Piogénico Infección del Tracto Urinario

Actividad sexual


Características importantes de la patogénesis por Estreptococo

Organismo Tipo de patogénesis Enfermedad típica Mayor sitio de enfermedad (E), colonización (C) o flora normal (F)

S. Pyogenes (grupo A) Piogénico

Local Impétigo, celulitis Piel (E)

Faringitis Garganta (E)

Diseminada Sepsis Torrente sanguíneo (E)

Toxigénica Fiebre escarlatina Piel (E)

Shock tóxico Muchos organos (E)

Mediación inmune (post-estreptocócica, no supurativa)

Fiebre reumática Corazón, articulaciones (E)

Glomerulonefritis aguda Riñon (E)

S. agalactiae (grupo B) Piogénico Sepsis y meningitis neonatal Vagina (C)

S. faecalis (grupo D) Piogénico Infección tracto urinario, endocarditis

Colon (FN)

S. bovis (grupo D) Piogénico Endocarditis Colon (FN)

S. Pneumoniae Piogénico Neumonía, otitis media, meningitis Orofaringe ( C)

Estreptococo viridans Piogénico Endocarditis Orofaringe ( C)



Exposición primaria a antígeno

Fagocitosis por el macrófago

Presentación del antígeno

Estimulación de células T Helper

Estimulación

Estimulación

Células T Citotóxicas

Células T Citotóxicas

activas

Células T memoria

Células T Helpermemoria

Segunda exposición a antígeno

Da lugar aDa lugar

a

Células B

Células B memoria

Células plasmáticas

AnticuerposRespuesta de anticuerpos secundaria

Relación entre SIRS, Sepsis e Infección

• Es causado por la toxina que producen las cepas de estafilococos y estreptococos.

• El síndrome de shock tóxico (SST) es una entidad clínica infrecuente en pediatría producida por una reacción a superantígenos.


• Son toxinas bacterianas que interactúan con:– Inmunoreceptores– Receptores de células T (TCR) y– Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II,

convencionalmente a través de la variable β-dominio de la TCR (TCRVβ).

• Inducen una liberación masiva de citoquinas, que puede conducir a enfermedades como la Intoxicación alimentaria y el Síndrome de shock tóxico.



• Superantígeno:

– Grupo de proteínas que pueden activar el sistema inmune pasando por alto ciertos pasos de la secuencia de respuesta inmune mediada por antígeno.

– Los superantígenos no son procesados dentro de la célula presentadora de antígeno antes de ser presentados a la célula T.


MHC clase II

Célula presentadora de antígeno

Superantígeno

• Son importantes en el desencadenamiento de:

– Enfermedades sistémicas leves:

• Ej. Intoxicación alimentaria.

– Enfermedades severas:

• Síndrome del Shock Tóxico

• Síndrome de Kawasaki

– Enfermedades cutáneas : psoriasis y la dermatitis atópica.

– Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoidea y la encefalomielitis alérgica experimental.


Síndrome de shock tóxico estafilocócico

Etiología y patogénesis

• Los superantígenosestimulan a los linfocitos y a las células endoteliales para producir mediadores endógenos (citoquinas):– Factor de necrosis

tumoral alfa (TNF )– Interleucinas: IL-1, IL-2,

IL-6.– Interferón gamma.

• Los antígenos al ser presentados normalmente activan a aprox. 0.01 – 0.1% de la población de células T.

• El superantígeno produce una activación de 5 – 30% de las células T.

50 – 3000 veces más




• Causada por ciertas cepas de S. aureus que producen:

– Toxina-1 del Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico (TSST-1).

– Enterotoxinas estafilocócicas (SEs: A, B, C, D, E y H).

• Estas toxinas actúan como superantígenos.




• Por lo tanto ocurre una masiva liberación de citoquinas.• La masiva liberación de citoquinas produce:

– Fiebre.– Injuria tisular.– Fuga capilar extensa, lo que lleva a la pérdida de volumen

intravascular .– Hipotensión secundaria a la resistencia periférica baja, a pesar de

gasto cardíaco alto.

• La gravedad de la disfunción multiorgánica asociada del sistema (es decir, , cerebral, hepática, renal y pulmonar) está directamente relacionada con el grado de hipotensión.


• La incidencia anual SST estafilocócico EEUU: 1-5 casos por cada 100.000 mujeres que están menstruando.

• 77-93% de los casos ocurren en mujeres (41% ocurre en mujeres de 13-19 años).

• La incidencia de SST menstrual ha disminuido desde la interrupción de la comercialización de tampones hiperabsorbentes.

• Estafilococos SST es común en personas de 15-35 años.

– Más del 90% de los casos en mujeres se producen en las personas de 15-19 años.

– Estafilococos SST es más común en las mujeres durante la menstruación.

• SST no menstruales es 3 veces más común en mujeres que en hombres.

• La incidencia anual de SST estreptocócico es 5-10 casos por 100.000 habitantes.

• SST estreptocócico se ve en todos los grupos de edad, sin embargo, la mayoría de los casos ocurren en personas de 20-50 años.

• SST estreptocócico afecta a hombres y mujeres por igual.


Bacteria gram positiva Bacteria gram negativa

Características generales:

Organismo Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Neisseria meningitidis y otras

Toxinas TSST-1, enterotoxinas Exotoxinas pirogénicas Endotoxina

Sexo Hombres y mujeres Hombres y mujeres Hombres y mujeres

Edad Todas Todas Todas

Características clínicas:

Infección del torrente sanguíneo No común Común Común

Erupción Escarlatiniforme Escarlatiniforme Purpúrico

Lengua “En fresa” “En fresa” Apariencia normal

Coagulopatía Leve Leve Severa

Infección focal Usualmente presente (abscesos, menstruación con uso de tampones)

En muchos casos (celulitis, fascitisnecrotizante)

Frecuentemente ausente

Síndrome de Shock Tóxico - AmanzoTSST-1: Toxina -1 de síndrome de shock tóxico

Bacteria gram positiva Bacteria gram negativa

Tratamiento:

Antibiótico inicial Vancomicina + clindamicina

Vancomicina + clindamicina

Cefalosporinas de 3ra generación, aminoglicósido

Manejo de fluidos Agresivo Agresivo Agresivo

Intervenciónquirúrgica

Drenaje de cualquier foco

Debridamiento repetido (fascitis, lesiones necróticas).

Tardío (si hay necrosis)

Globulina inmune intravenosa

Considerar en casos severos


Eficacia desconocida

Corticosteroides Considerar en casos severos


Eficacia desconocida



1. Temperatura axilar ≥ 38,9 °C

2. Exantema: eritema macular difuso.

3. Descamación: 1-2 semanas tras el inicio, especialmente en palmas y plantas.

4. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5; caída ortostáticaen la presión sanguínea diastólica de ≥ 15 mm Hg de posición supina a posición sentado; mareo o síncope ortostático.


5. Afectación multiorgánica comprometiendo tres o más de los siguientes:– Gastrointestinal: vómitos o diarrea al inicio de la enfermedad.

– Muscular: mialgia grave o CK > 2 veces el valor normal.

– Alteración mucosa: vaginal, orofaríngea o hiperemia conjuntival

– Renal: urea o creatinina séricas > 2 veces el valor normal o

sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo en ausencia de ITU.

– Hepática: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal.

– Hematológica: plaquetas < 100.000 / mm3.

– SNC: desorientación o alteraciones de la conciencia sin focalidad en ausencia de fiebre e hipotensión.

– Metabólico: hipocalcemia (< 7 mg/dl), hipofosfatemia (< 2,5

mg/dl), proteínas (< 5 g/dl)


6. Negatividad en las siguientes pruebas:– Cultivo de sangre, faríngeo, LCR; el hemocultivo

puede ser (+) para S. aureus– Serología de rickettsiosis, leptospira o sarampión

Clasificación del caso:Probable: Presencia de 5 de los 6 hallazgos mencionados.

Confirmado: Presencia de los 6 hallazgos, incluyendo descamación. Si fallece antes de descamar, se considera caso definitivo.


I. Aislamiento de Streptococcus betahemolítico grupo AA. A partir de un punto supuestamente estéril (sangre, LCR, líquido

ascítico, muestra de biopsia).

B. A partir de un punto no estéril (faringe, esputo, vagina)

II. Signos clínicos de gravedadA. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5 yB. Dos o más de los siguientes:

⁻ Afectación renal: creatinina ³ 2 veces el valor normal para la edad.

⁻ Coagulopatía: plaquetas < 100.000 /ml o CID.

⁻ Afectación hepática: ALT o AST o bilirrubina total > 2 veces el valor normal.

⁻ Síndrome de distrés respiratorio del adulto.⁻ Exantema macular generalizado que puede descamar.⁻ Necrosis de tejidos blandos, incluyendo fascitis o miositis

necrotizante o gangrena.


Clasificación de caso:

Definitivo: Cumple criterios IA, IIA y IIB

Probable: Cumple criterios IB, IIA y IIB, y no hay otra causa que justifique la enfermedad


Característica SST Estafilocócico SST Estreptocócico

Toxinas superantígeno TSST-1 (SST menstrual), SEsA, B, C 1-3, D, E (SST no menstrual), SEG-1 (Síndrome de Kawasaki)

SPEs A, G, H, J, SSA, MF,SMEZ

Factores predisponentes Tampones, quemaduras, heridas.

Varicela, AINES, heridas.

Sitios asociados de infección

Superficial: impétigo,quemaduras, eritema del pañal, tracto urinario, infección de sitios quirúrgicos.

Profundas: trauma, fascitisnecrotizante, miositis, artritis séptica, infección en sitios quirúrgicos.

Infección de tejidos blandos

Raro Común

Súbito dolor agudo Raro Común

Rash Muy común Menos común


Característica SST Estafilocócico SST Estreptocócico

Vómitos, diarrea Muy común Menos común

Elevación de la CK Raro Común en fascitisnecrotizante

Bacteriemia < 5 % 60 %

Descamación 7 – 14 días Menos común

Mortalidad 3 – 5 % 5 – 10 %



Costa, J.A., et al. Síndrome de shock tóxico: experiencia en una UCIP An Pediatr (Barc). 2007;66(6):566-72

Cronología de la aparición de los signos/síntomas

• Shock séptico y cualquier causa de shock distributivo.

• Enfermedad de Kawasaki.

• Erlichiosis.

• Escarlatina.

• Sarampión.

• Lupus eritematoso sistémico.



Tratamiento1. Reanimación con líquidos ( NaCl 0.9% 20 mL/kg en bolo).

2. La administración vigorosa de líquidos por vía intravenosa es seguida por un volumen de líquido de mantenimiento en exceso de las necesidades calculadas (por la fuga capilar que probablemente persista).

3. La pérdida de líquido intravascular en los tejidos blandos, dando lugar a edema, que se espera y no debe ser tomado como una prueba a priori de "hiperhidratación“.



Tratamiento

4. Monitoreo de la presión venosa central puede ser útil para los pacientes gravemente afectados.

5. Soporte inotrópico: dopamina, dobutamina.

6. Cualquier foco de infección se deben identificar y drenado con prontitud.

7. En mujeres que menstruan: los tampones u otros cuerpos extraños vaginales deben ser retirados .



Tratamiento8. Antibioticoterapia :

– S. aureus:

• Muchas cepas productoras de toxinas de S. aureus son sensibles a las penicilinas resistentes a β-lactamasas, como nafcilina y las cefalosporinas, como cefazolina (S. aureus meticilino-sensibles, MSSA).

• Sin embargo, en las zonas donde S. aureus resistente a la meticilina(SARM) es cada vez más asociado a la comunidad (CA), la vancomicinadebe administrarse hasta que la susceptibilidad a los antibióticos del organismo causal se conozcan.

• La clindamicina es una terapia complementaria útil para inhibir la producción de toxinas en la enfermedad severa.

– Streptococcus del grupo A:

• Penicilina G sódica


Enfermedad primaria– Fluidos intravenosos para mantener una adecuada precarga * cardiaca.– Drenaje de lesiones focales, desbridamiento de tejido necrótico,

antibioticoterapia.

Complicaciones:– Síndrome de distrés respiratorio del adulto: intubación, ventilación a

presión positiva.– Insuficiencia miocárdica: dopamina, dobutamina.– Insuficiencia renal: restricción de fluidos*, diálisis.

Enfermedad severa o no respuesta:– Considerar inmunoglobulina intravenosa.– Considerar metilprednisolona.

* Evitar la restricción de fluidos a menos que la presión venosa o la presión de enclavamiento pulmonar sean altos.


Health & Medicine

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