Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

División Académica de Ciencias de la Salud

Licenciatura Médico Cirujano

Asignatura: Cardiología

Catedrático: Dr. Efrén Arquímides

Rodríguez Hernández

Tema: SICA SEST

Alumno: Eleazar De los Santos González

Villahermosa, Tabasco Marzo año 2015

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Síndrome Isquémico Coronario Agudo

(SICA)

SICA sin elevación del segmento ST

(SICA-SEST)

Angina inestable

Infarto agudo de miocardio sin

elevación del ST (IAM-SEST)

SICA con elevación del segmento ST

(SICA-CEST)

Infarto agudo de miocardio con elevación del

segmento ST (IAM-CEST)

Presentaciones clínicas del SICA

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Definición

ᵠ Los SICA son cuadros clínicos que se presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria.

ᵠ El infarto del miocardio es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del músculo cardíaco, consecutivo a isquemia del mismo (muerte por anaerobiosis)

ᵠ La causa más frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media.

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Concepto

Dolor precordial en brazo o cuello relacionado a isquemia de por lo menos 30 min de duración

Cambios en el ECG, incluyendo el segmento ST (Elevación o descenso) o nueva aparición de onda Q, persistiendo por lo menos 24 horas

Elevación en suero de creatinfosfocinasa al doble de su valor normal o elevación de sus isoenzimas-MB (CPK-MB)

OMS

Criterios diagnostico de infarto agudo al miocardio

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Concepto

Sociedad Europea de Cardiología y Colegio Americano de Cardiología

En el año 2000 se redefinieron los criterios para diagnostico de infarto agudo al

miocardio en 7 puntos de vista

Clínico

Patológico

Bioquímico

Electrocardiográfico

Imagen

Epidemiologia

Política Publica

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La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte, y de estas el infarto tiene mayor proporción, debido a un cambio importante en la pirámide poblacional y un incremento en los factores de riesgo vasculares.

Dirección General de Epidemiologia e Informática de la Secretaria de Salud y el INEGI reportaron en 2007 que:

Las enfermedades del corazón ocuparon el primer lugar de mortalidad mexicana con 87 185 muertes = 16.9% de toda la mortalidad

Las enfermedades isquémicas del corazón ocuparon el 64.3% de estas defunciones = 56 027 muertes

Epidemiologia

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Etiopatogenia

Trombo suboclusivo en capa ateroesclerosa preexistente

Vasoespasmo coronario

Obstrucción mecánica progresiva

Inflamación y/o Infección

Causas secundarias

Causas de Síndrome Isquémico Agudo

70%

No son causas únicas

Infarto al Miocardio y Trombosis Coronaria

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Fisiopatología

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Fisiopatología

Placa de Ateroma

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Fisiopatología

Remodelación Vascular‡ Remodelación Positiva‡ Remodelación Negativa

Células del musculo liso Macrófagos

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Fisiopatología

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Cuando el infarto únicamente abarca 8% del miocardio, funcionalmente sólo se demuestra disminución de la distensibilidad ventricular; si el infarto abarca el 10% se reduce la fracción de expulsión; con un infarto cuya extensión sea del 15 % del miocardio, habrá aumento del volumen y presión diastólica ventricular.

La insuficiencia cardiaca clínica aparece cuando la masa miocárdica infartada constituye el 25 % y finalmente, el choque cardiogénico es el resultado de la necrosis del 40 % o más de la masa miocárdica.

Aspectos Patológicos

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La muerte celular aparece en islotes de células miocárdicas a nivel del subendocardio (infarto no Q) en el curso de la primera hora: en el curso de las tres primeras horas se invaden los dos tercios del espesor de la pared y a partir de la cuarta hora, hasta los tres días, la necrosis abarca todo el espesor de la pared.

Aspectos Patológicos

Efecto del infarto del miocardio sobre la función diastólica

Efecto del Infarto miocárdico sobre la función sistólica

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Diagnostico

La evaluación inicial integral de pacientes con síndromes isquémicos agudos incluye:

Historia Clínica

Detallada

Exploración Física

ECGMarcadores Bioquímicos

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Diagnostico Clínico

Los pacientes con infarto del miocardio sin desnivel positivo del segmento ST, se caracterizan por presentar dolor precordial o retroesternal de tipo opresivo, en ocasiones se irradia a hombros, brazos o mandíbula, cuello, espalda y epigastrio.

Puede o no acompañarse de disnea, palidez, nausea o vomito.

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Diagnostico Electrocardiográfico

Isquemia

Lesión

Necrosis

D

DΧ D

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Marcadores Bioquímicos

Creatinfosfoquinasa MB 2

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Diagnostico Diferencial; Angina inestable e IAM

SESTCuadro Clínico

• Similar

Eventos de Dolor

• Prolongados: > 30 min duracion

• Persistentes o Evolutivos

↑ de marcadores de necrosis miocardica

Cambios Electrocar-diograficos

• Troponina I o T, Mioglobina y Creatinfosfo-quinasa MB

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Diagnostico Diferencial;

IAM SEST y IAM CESTEl IAM SEST se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos.

La clave en la diferencia es que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del ECG.

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ESTRATIFICACIÓN INICIAL DEL RIESGO

(Global Registry of Acute Cardiac Events)

Edad, infarto, intervención coronaria percutánea o cirugía previa, exploración física (presión arterial y frecuencia cardiaca), electrocardiograma de 12 derivaciones (patrones de isquemia), pruebas de laboratorio (troponina I o T, creatinina, glucosa y hemoglobina)

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ESTRATIFICACIÓN INICIAL DEL RIESGO

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Manejo del SICA SEST

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Manejo del SICA SEST

intervención coronaria percutánea

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Tratamiento

El monograma del tratamiento en forma general de los pacientes con SICA SEST es el ABCDE, donde:

Antisquémico, Antiagregante Plaquetario,

Antitrombótico y Analgesia

β-bloqueador y control Presión

Arteria

Control Colesterol y suspender consumo de

Cigarros

Dieta y Control de Diabetes

Dieta y Control de Diabetes

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Aspirina 160 a 320 mg, a menos que se hayan administrado en las últimas 24 horas. Es una de las medicaciones indicadas a nivel prehospitalario. Está contraindicada en enfermedad úlcero-péptica activa, historia de alergia, trastornos hemorragíparos y enfermedad hepática severa.

Tienopiridinas o antagonistas del ADP, el fármaco de esta familia más conocido es el Clopidogrel. Indicado en el IAM (con o sin elevación del ST). Se recomienda una dosis de carga de 300 mg, en pacientes menores de 75 años y reemplaza a la aspirina cuando ésta no se puede usar.

En los pacientes con angina inestable e IAM sin elevación del ST, se recomienda su administración al menos durante 1 mes, e idealmente durante 1 año.

Tratamiento

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Tratamiento

Nitroglicerina, está indicada en la angina de pecho por isquemia coronaria. Se deben administrar 0.3 a 0.4 mg sublingual y repetir 2 a 3 dosis cada 5 minutos. I.V dosis de 12.5 a 25 mcg en bolo y luego una infusión de 10 mcg/minuto (titulando de 10 en 10 cada 5 minutos hasta que ceda el dolor o disminuya la presión arterial).

Su administración está contraindicada cuando hay hipotensión arterial, bradicardia extrema o taquicardia. La nitroglicerina endovenosa sólo está indicada en las primeras 24 a 48 horas en pacientes con IAM y falla cardiaca, infarto anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o en hipertensión arterial asociada.

Morfina, es el opioide indicado cuando el paciente no ha presentado alivio de la angina con la nitroglicerina. La dosis recomendada es 2 a 4 mg IV con aumentos progresivos (2 a 8 mg) según el efecto analgésico.

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Tratamiento

Betabloqueadores, en forma de administración oral, indicados para todos los pacientes coronarios que no tengan contraindicación (asma bronquial, bloqueo cardiaco, alergias). Se recomiendan desde el inicio de un IAM, cuando el paciente presenta hipertensión o taquicardia y no presenta contraindicaciones. El administrar betabloqueadores IV en las primeras 2 horas, marca la diferencia, porque estos fármacos en este tiempo neutralizan la apoptosis celular.

El metoprolol. En pacientes que toleran la dosis de 15 mg EV, la terapia oral puede iniciarse 15 minutos después de la última dosis intravenosa a 25-50 mg cada 6 horas por 48 hrs. Después los pacientes deben recibir una dosis de mantenimiento de hasta 100 mg dos veces al día.

Carvedilol, 6.25 mg por vía oral dos veces al día, con incrementos individualizados a intervalos de 3 a 10 días, hasta un máximo de 25 mg dos veces al día, puede reducir la mortalidad y reinfarto cuando es dado a pacientes con infarto miocárdico reciente.

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Tratamiento

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, son los fármacos que inhiben la vía común final de la activación de la agregación plaquetaria. El agente más usado es el Tirofiban que tiene una vida media corta (4 horas), la dosis es 0.4 mcg/Kg/Minuto IV durante 30 minutos, luego 0.1 mcg/Kg/minuto en infusión, durante 18 a 24 horas, después de la angioplastia coronaria.

Heparina, Debe administrarse por lo menos en las primeras 48 horas o hasta la hospitalización (8 días). La dosis de la heparina no fraccionada, es un bolo inicial de 60 unidades/Kg (máximo 4000 unidades) seguida por una infusión de 12 unidades/Kg/hora (máximo 1000 unidades/hora). Se debe obtener un PTT de 50 a 70 segundos.

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Bibliografía

Guía de Referencia Rápida: Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación ST. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-191-10

7th. Virtual Congress of Cardiology, Sindromes Coronarios Agudos, José Ricardo Navarro Vargas Universidad Nacional de Colombia. Bogotá D.C. Colombia.

Eugenio Alejandro Ruesga, Cardiologia 2da edicion, 2011, manual moderno

Ignacio Chavez Rivera, Cardiopatía coronaria e isquemica miocardica, 1989, edit Interamericana, Mc Graw Hill

Jose Fernando Guadalajara, Cardiologia 6ta edicion, Mendez Editores

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