traumatismo cráneo encefálico, evento cerebral vascular

Traumatismo cráneo encefálico

El TCE es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo.

“cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica”

Luque, M., Bosca A.. (2012). Traumatismo craneoencefalico. 2015, de Manual de urgencias y emergencias Sitio web: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf

Menon, David K; Schwab, Karen. (Noviembre 2010). Position Statement: Definition of Traumatic Brain Injury. Arch Phys Med Rehabil 91 (11): 1637–1640.

Etiología


Mecanismo de lesión primario:Responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24hrs del impacto.

Fisiopatología

Estático: Responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales.

Dinámico: Responsable de degeneración axonal difusa que dará lugar al coma postraumático, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.


Lesiones Focales (meníngeas o cerebrales)


Lesión axonal difusa

Autor

Mecanismo de lesión secundario:Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistémicas intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones intracerebrales. Alteración hidroeléctrica.

• HIPONATREMIA• HIPERNATREMIA• COMPLICACION RESPIRATORIA: hipoxia,

neumonía, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar.

• HIPOTENSION• HIPERTENSION CRANEAL• VASOESPASMO CEREBRAL• CONVULSIONES• EDEMA CEREBRAL• COAGULOPATIAS• COMPL. CV


Diagnóstico CLINICO

• Interrogatorio inicial• Examen físico inicial • Exploración neurológica básica• Antecedentes del paciente

Diagnóstico neuroradiológico

• Estudios radiológicos convencionales• TAC cerebral• RMN cerebral • Angiografía cerebral

Emergency room management ol the head-injured patient.In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds.): Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996

Niveles de alcohol en sangre y examen

de orina para detectar drogas

Historia

• Nombre, edad, sexo, raza, ocupación• Mecanismo de lesión• Tiempo de la lesión• Pérdida inmediata postraumáticade la conciencia• Niveles subsecuentes de alerta• Amnesia: Retrógrada,anterógrada• Cefalea: Leve, moderada,severa

Definición: El Paciente está despierto y puede estar orientado.

(GCS 13-15) La TAC de cráneo está indicada si existe unriesgo moderado o alto de requerir una intervención

neuroquirúrgicaRadiografía de la columna cervical

y otras, si están indicadas

Examen neurológico limitado

Examen general para excluir lesiones sistémicas

Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT Head Rule far pat ients with minor head injury. Lancet 200 1, 357; 1294.

• No hay un Tomógrafo disponible• TAC anormal• Heridas penetrantes de cráneo• Antecedente de pérdidade conciencia• Deterioro del nivelde conciencia• Cefalea moderada o severa• Intoxicación significativa poralcohol o drogas• Fractura de cráneo• Fuga de LCR: Rinorrea u otorrea• Lesiones asociadas importantes• No tiene un acompañanteconfiable en su hogar• GCS anormal (<15)• Defectos neurológicos focales

• El paciente no presenta ningúncriterio de admisión

• Explicar la necesidad deregresar si presenta algúnproblema y entregar una"hoja de advertencia“

• Programar una consulta posterior.

Alta del hospital Observar o admitir al hospital

Emergency room management ol the head-injured patient.In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds.): Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996

Información al paciente o familiar en caso de recaída.• Somnolencia o dificultad cada vez mayor para despertar al paciente• Náusea o vómito• Convulsiones• Sangrado o drenaje acuoso de la nariz u oídos• Cefalea intensa• Debilidad o pérdida de la sensibilidad del brazo o la pierna• Confusión o conducta extraña• Una pupila (la parte negra del ojo) mucho más grande que la otra.• Movimiento ocular peculiar, visión doble, u otra alteración de la visión• Un pulso muy lento o muy rápido, o un patrón de respiración inusual

TCE moderado, Puntaje de GCS 9-12

Si el paciente mejora (90%)• Dar de Alta si fuera apropiado• Seguimiento por consultorios externos

• Si el paciente deja de responder a órdenes simples, repetir TAC e iniciar manejo según protocolo de lesión cerebral grave

Evaluación Inicial• Igual que para la lesión craneoencefálica leve,además de los análisis de sangre de referencia• Se obtiene una TAC de cráneo en todos los casos• Ingresar a una institución con capacidad deproporcionar una atención neuroquirúrgica definitiva

Si el paciente se deteriora (10%)

Luego del Ingreso• Evaluación neurológica frecuente• Repetir TAC si hay deterioro opreferiblemente antes del alta

Valadka AB, Narayan RK: Emergency room management of the head-injured patient. In : Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996).

TCE grave, El paciente es incapaz de seguir incluso órdenes simples debido a trastornos de la conciencia (GCS 3-8)

TAC

Evaluación y manejo• ABCDE • Reevaluación neurológica:• Evaluación y reanimación primaria -GCS• Evaluación secundaria y AMPLIA • Respuesta ocular• Ingresar en una institución con • Respuesta motoracapacidad neuroquirúrgica • Respuesta verbal• Agentes terapéuticos (habitualmente - Respuesta pupilar a la luzadministrado después de la consulta - Examen neurológico focalcon el neurocirujano)- Manitol- Manitol (PC02 32-35 mm Hg)- Solución hipertónica

Valadka AB, Narayan RK: Emergency room management of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996).

Vía Aérea y Ventilación

• Se debe ventilar al paciente con oxígeno al 100% hasta obtener gases arteriales

• Mantener saturaciones de 02 mayores al 98%. • PC02 de aproximadamente 35 mm Hg.• Los pacientes en estado comatoso deben de ser intubados de manera inmediata

ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Cómite de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos; 7a edición (Enero 2004)

Circulación • Se debe restablecer la normovolemia en cuanto sea posible• Usando sangre, subproductos de ella o soluciones isotónicas según sea necesario.

• Se debe enfatizar que el examen neurológico de un paciente con hipotensión es poco fiable.

• La causa de la hipotensión debe ser buscada y tratada de forma prioritaria.


Examen neurológico

• Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se ha controlado, se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida (focalizada).

• Escala de Coma de Glasgow,• Respuesta pupilar a la luz • Déficit neurológico focal.• Una forma fácil y rápida de evaluar la respuesta motora en un paciente comatosos es apretando el lecho ungueal.

• Reconocer situaciones que confunden la evaluación del trauma craneoencefálico

REVISIÓN SECUNDARIA• Para detectar precozmente un deterioro neurológico, se deben realizar reevaluaciones seriadas (puntaje de la GCS, lateralización y reacción pupilar).

• Los signos tempranos de herniación del lóbulo temporal (uncus) son la dilatación de la pupila y la pérdida de la respuesta pupilar a la luz.

Procedimientos diagnósticos

• Después de la normalización hemodinámica, se debe obtener una TAC de cráneo lo antes posible.

• En los pacientes con una contusión o hematoma en su tomografía inicial, la TAC de cráneo debe repetirse cada vez que haya un cambio en el estado clínico del paciente y de rutina dentro de las 24 horas después de la lesión.

• Hallazgos significativos en la TAC incluyen edema o hematomas subgaleales en la región del impacto

• El hallazgo crucial en la TAC de cráneo es la presencia de hematoma intracraneal, contusiones, el desplazamiento de la línea media (efecto de masa) y la obliteración de las cisternas basales


Tratamiento médico • Objetivo principal de los protocolos es prevenir un daño cerebral secundario sobreañadido al que está presente.

• LÍQUIDOS INTRAVENOSOS• Se debe evitar la sobrecarga de líquidos.• No se deben utilizar soluciones hipotónicas.• En la reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer Lactato.

• Vigilar los niveles de Na


Hiperventilación • La hiperventilación se debe utilizar con moderación y por períodos lo más breves posible.

• Es preferible mantener la normocapnea.• La hiperventilación va a disminuir la PIC en un paciente que se está deteriorando por un hematoma intracraneal expansivo hasta que se realice una craneotomía de urgencia.

• La hiperventilación agresiva y prolongada podría producir isquemia severa al causar la vasoconstricción y así reducir la perfusión cerebral


• Manitol, se usa para reducir la PIC elevada y la preparación que se utiliza comúnmente es la solución al 20% (20 g de manitol por cada 100 ml de solución).

• Una indicación clara para usar manitol es el deterioro neurológico agudo, como el desarrollo de una pupila dilatada, la hemiparesia o la pérdida de conciencia mientras el paciente está siendo observado y está normovolémico.

• Se debe administrar un bolo de manitol (1 g/kg), rápidamente (en un lapso de 5 minutos)

• Las soluciones salinas hipertónicas, en concentraciones desde 3% hasta 23,4%, pueden ser usadas para reducir la PIC.


Anticonvulsivantes • Fenitoína o fosfenitoína son los agentes que se emplean en la fase aguda.

• Las dosis de carga para adultos es 1 g administrado por vía endovenosa a no más de 50 mg/minuto.

• La dosis de mantenimiento es de 100 mg c/8 h, ajustándola para conseguir niveles séricos terapéuticos.

TRAUMA, Vol. 10, Núm. 2, pp 46-57 • Mayo-Agosto, 2007

Evento cerebro vascular

• Las estructuras vasculares están sujetas a diversos procesos patológicos crónicos que afectan la integridad de la pared vascular.

• La diabetes, las concentraciones altas de colesterol, la presión arterial alta y el tabaquismo son factores de riesgo.

• Depósito de ateroma estenosis luminal.

• Daño endotelial trombos

• Debilitamiento de la pared vascular aneurisma o disección.

Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

Fisiopatología• ECV Isquémico: casi siempre se debe a la oclusión embólica de vasos cerebrales importantes.

• Las lesiones isquémicas profundas pequeñas casi siempre se relacionan con afección intrínseca de pequeños vasos (apoplejías lagunares).

• EVC Hemorrágico: las hemorragias se deben a rotura de aneurismas o vasos pequeños dentro del tejido cerebral.

Enfermedad trombótica • El área más frecuente de trombosis vascular con efectos neurológicos significativos es el segmento cervical de la arteria carótida.

• El problema se produce en la bifurcación carotídea.

• La intervención quirúrgica ha de realizarse en las 2 h siguientes al inicio de los síntomas.


Enfermedades isquémicas• Los síntomas de la isquemia cerebral aguda varían, según sean las funciones de los tejidos neurales irrigados por el vaso ocluido y la presencia o ausencia de circulación colateral.

• La deficiencia neurológica por la enfermedad oclusiva puede ser temporal o permanente.

• Un individuo con deficiencia neurológica de inicio súbito que desaparece en 24 h presenta un episodio isquémico transitorio.


Enfermedad embolica• Fibrilación auricular

• Vegetaciones valvulares

• Cayado aórtico ateromatoso

• Bifurcaciones carotídeas estenóticas- ateromatosas

• Sistema venoso sistémico.


• Oclusión de la arteria cerebral anterior. Parte del lóbulo frontal y el lóbulo parietal. La oclusión de la ACA causa debilidad de la extremidad inferior contralateral.

• Oclusión de la arteria cerebral media. Parte lateral del lóbulo frontal y el lóbulo parietal, así como el lóbulo temporal. Debilidad contralateral de la cara y la extremidad superior. Deficiencias en el lenguaje.


• Oclusión de la arteria cerebral posterior. Lóbulo occipital. Hemianopsia homónima contralateral.

• Oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior.Parte lateral del bulbo raquídeo y la mitad inferior de los hemisferios cerebelosos.

• La oclusión de esta arteria precipita náusea, vómito, nistagmo, disfagia, ataxia de extremidades ipsolaterales.


Enfermedades hemorrágicas

• La hemorragia intracraneal por estructuras vasculares anómalas o enfermas conforma cerca de 15% de las apoplejías agudas.

• La hipertensión, aneurismas, trombosis venosas, tumores, conversión hemorrágica de un infarto isquémico y las infecciones micóticas.


• Genera lesión y disfunción neuronales locales, y también podría ocasionar disfunción global por el efecto de masa si su volumen es suficiente.

• Disfunción neurológica inmediata parecida a una concusión por la exposición del cerebro a las pulsaciones de presión intraarterial durante la hemorragia.


• Por lo general, el paciente tiene hipertensión al momento del ingreso y antecedente de hipertensión mal controlada.

• Letargo u obnubilación.

• Se debe a la desviación cerebral y la herniación secundarias.



• Los pacientes deben internarse en la ICU neurológica.

• Los sujetos con grados 4 y 5 de Hunt-Hess requieren intubación, además de estabilización y vigilancia hemodinámicas.


ENFERMEDAD cerebro vascularTRATAMIENTO• MANEJO INICIAL: Monitorizar signos vitales: PA FC, Oximetría EKG continuo.Administración de Oxigeno. Vía IV. Verificar cifras de glicemia.Análisis de Laboratorio. EKG. Rx de Tórax.Inmediatamente después de estabilizar el Pte.TAC SIN CONTRASTE

ENFERMEDAD cerebro vascularTRATAMIENTO• TRATAMIENTO MEDICO:Considerar tratamiento con rt-PA (activador tisular de plasminogeno)0,9 mgr/kg.ECV Aterotrombotico:ASA : 81 mgr y / o Clopidrogel o TiclopidinaAnticoagulantes: Heparina y Warfarina.

ENFERMEDAD cerebro vascularTRATAMIENTO• ECV Cardioembolica:Anticoagulación: Heparina y luego Warfarina.

Modificación de los factores de Riesgo: HTA DM Tabaquismo Dislipidemias.

ENFERMEDAD cerebro vascularTRATAMIENTO ECV HEMORRAGICA: HSA O INTRACRANEAL:Medidas de Apoyo: ( ANTES DE LA CIRUGIA ) Posición en cama : 30 grados y reposo en cama.Sedación . Analgesia. Laxantes. y reducción gradual de la PA.Bloqueadores de los canales de Calcio: Nimodipina: 60 mgrAnticonvulsivantes.

Health & Medicine

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