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En este tema se discutirá la anemia asociada a la infección por malaria. La malaria es un problema de salud mundial, causante de la enfermedad a gran escala. La carga total de la enfermedad se ha estimado en 450 millones de episodios al año y es responsable de 18 por ciento de todas las muertes infantiles en África subsahariana, lo que equivale a 800.000 muertes cada año.
La malaria es un problema de salud
mundial, causante de la enfermedad a gran escala
La carga total de la enfermedad se ha estimado en 450
millones de episodios al año
Es responsable de 18 por ciento de todas las
muertes infantiles en África subsahariana
La mayoría de las infecciones de malaria se asocian con cierto grado
de anemia
La gravedad de los cuales depende de las
características específicas del paciente,
así como del parásito
El parásito de la malaria tiene cuatro especies capaces de infectar al hombre. Su gravedad hematológica está relacionada con la capacidad de los parásitos para invadir y crecer en diferentes
poblaciones de células rojas.
P. vivax y P. ovale: Tienen preferencia para infectar reticulocitos, lo que limita los niveles de parasitemia de aproximadamente 1 a 2% [1]. Anemia debido a la hemólisis
que ocurre y puede ser grave.
P. malariae: Invade las células rojas, su multiplicación durante cada ciclo es relativamente baja. La infección en la parasitemia limitado (<1 a 2%) y los síntomas
leves.
P. falciparum: invade las células rojas de todas las edades, incluidos eritroblastos ortocromáticas [2], se multiplica 10 veces dentro de cada ciclo de 48 horas
P. knowlesi: descrito originalmente como una infección de malaria de monos macacos. Morfológicamente se parece a P. malariae y puede causar infección humana significativa y grave,
anteriormente mal diagnosticados como P. malariae [3,4].
RESUMEN
1. Malleret B, Li A, Zhang R, et al. Plasmodium vivax: tropismo restringido y rápida remodelación de reticulocitos CD71-positivo. Blood 2015; 125: 1314.
2. Tamez PA, Liu H, Fernández-Pol S, et al. Etapa específica susceptibilidad de eritroblastos humanos a la infección por Plasmodium falciparum malaria. Blood 2009;114: 3652.
3. Singh B, Kim Sung L, Matusop A, et al. Un gran foco de infecciones adquiridas naturalmente Plasmodium knowlesi en los seres humanos. Lancet 2004; 363: 1017.
4. Cox-Singh J, Davis TM, KS Lee, et al. Plasmodium knowlesi malaria en los humanos está ampliamente distribuida y potencialmente peligrosa para la vida. Clin Infect Dis 2008; 46: 165.
Mosquito Anopheles pica a un humano y transmite esporozoitos al torrente
sanguíneo
Los esporozoitos migran a por la sangre hasta el hígado, donde invaden
los hepatocitos y se dividen para formar
esquizontes multinucleados (fase pre-
eritrocítica)
Hipnozoitos son una etapa de reposo en el
hígado que sólo están en la infección por existen P. vivax y P. ovale . En esta
etapa no hay síntomas clínicos
Los esquizontes se rompen y liberan merozoitos en la
circulación donde invaden los glóbulos
rojos.
Dentro de las células rojas, merozoitos
maduran en forma de anillo de trofozoítos a
esquizontes multinucleados (etapa
eritrocítica).
Algunos merozoitos se diferencian en
gametocitos masculinos o femeninos.
Estas células son ingeridos por el mosquito Anopheles y
maduran en el intestino medio, donde se desarrollan esporozoitos y migran a las
glándulas salivares del mosquito.
El mosquito completa el ciclo de transmisión al morder otro huésped.
CICLO DE VIDA
http://www.uptodate.com/contents/search?source=USER_PREF&search=plasmodium&searchType=GRAPHICS
La malaria es una enfermedad causada por una infección con un parásito (un tipo de germen). Los mosquitos portadores del parásito y se extendió a la gente al picarlos.
La malaria es común en muchos países. Puede ser leve o severa. El paludismo grave puede causar graves problemas de salud e incluso la muerte.
http://www.uptodate.com/contents/malaria-the-basics?source=search_result&search=malaria&selectedTitle=1~150This topic retrieved from UpToDate on: Jun 06, 2015.
Fiebre Escalofríos Sudoración Dolores de cabeza
Cansancio Problemas de estómago
Pérdida del apetito
Náuseas y vómitos
Dolor de vientre Diarrea Ictericia Tos
Historia, examen físico, y los valores de laboratorio de rutina. Sin embargo, no hay signos o síntomas clínicos patognomónicos para el diagnóstico de la malaria [2-5], y el diagnóstico preciso debe incluir la detección de parásitos de la malaria. No hay resultados de pruebas de laboratorio de rutina que son específicos para la malaria.
Si el diagnóstico basado en parásito no está disponible de inmediato y hay sospecha de infección por P. falciparum, es razonable para comenzar la terapia antimalárica para prevenir la progresión a la enfermedad grave, con planes para obtener la confirmación diagnóstica tan pronto como sea posible
Chandramohan D, Jaffar S, Greenwood B. Use of clinical algorithms for diagnosing malaria. Trop Med Int Health 2002; 7:45.Dorsey G, Gandhi M, Oyugi JH, Rosenthal PJ. Difficulties in the prevention, diagnosis, and treatment of imported malaria. Arch Intern Med 2000; 160:2505.Kockaerts Y, Vanhees S, Knockaert DC, et al. Imported malaria in the 1990s: a review of 101 patients. Eur J Emerg Med 2001; 8:287.Casalino E, Le Bras J, Chaussin F, et al. Predictive factors of malaria in travelers to areas where malaria is endemic. Arch Intern Med 2002; 162:1625.
Microscopía de luz
Preparación de frotis de
sangre
Frotis de sangre de
interpretación
La identificación de especies
Monitoreo densidad de parásitos
Pruebas de diagnóstico
rápido
Detección de antígenos HRP2
pLDH La aldolasa La evaluación de las PDR
Las pruebas moleculares
PARÁSITO BASADO EN DIAGNÓSTICO• La detección de parásitos en teñidos con
Giemsa frotis de sangre [22-25]. • Microscopía no puede detectar con
fiabilidad muy baja parasitemia (<5 a 10 parásitos / MCL) [29].
Microscopía de luz
• Preparación de los frotis consiste en aplicar una gota de sangre a un portaobjetos de microscopía de vidrio, seguido por procedimientos de secado y de tinción.
• Dos tipos de frotis de sangre se utilizan en la microscopía de malaria: frotis finos y gruesos.
Preparación de frotis de sangre
Dowling MA, Shute GT. A comparative study of thick and thin blood films in the diagnosis of scanty malaria parasitaemia. Bull World Health Organ 1966; 34:249.Bruce-Chwatt LJ. DNA probes for malaria diagnosis. Lancet 1984; 1:795.Payne D. Use and limitations of light microscopy for diagnosing malaria at the primary health care level. Bull World Health Organ 1988; 66:621.Moody A. Rapid diagnostic tests for malaria parasites. Clin Microbiol Rev 2002; 15:66.
PARÁSITO BASADO EN DIAGNÓSTICO
• Malaria parásitos se ven mejor bajo 1000x utilizando el aceite de inmersión lente objetivo; Evaluación frotis debe incluir el examen de por lo menos 200 a 500 campos o examen durante 20 a 30 minutos.
• Microscopía no puede detectar con fiabilidad muy baja parasitemia (<5 a 10 parásitos / MCL) [29].
Frotis de sangre de
interpretación
• Frotis finos permite la identificación de las especies de malaria. La morfología especies malaria es variable dependiendo de la etapa de la infección.
La identificación de especies
Murray CK, Gasser RA Jr, Magill AJ, Miller RS. Update on rapid diagnostic testing for malaria. Clin Microbiol Rev 2008; 21:97.
PARÁSITO BASADO EN DIAGNÓSTICO
• Consiste en contar las formas de parásitos asexuales y las células blancas de la sangre en cada campo microscopía hasta que se hayan contado 200 células blancas de la sangre.
Monitoreo densidad de
parásitos
• Dan resultados dentro de 15 a 20 minutos. PDR proporcionan un resultado cualitativo, pero no puede proporcionar información cuantitativa sobre la densidad de parásitos.
Pruebas de diagnóstico
rápido
PARÁSITO BASADO EN DIAGNÓSTICO
• Junto con PDR detectar uno o más de los siguientes antígenos: proteína rica en histidina 2 (HRP2), Plasmodium lactato deshidrogenasa (pLDH), y la aldolasa.
Detección de
antígenos• Proteína rica en histidina 2 (HRP2)
es parte de una familia de P. falciparum proteínas ricas en histidina [52]. Sólo es producida por P. falciparum.
HRP2
Howard RJ, Uni S, Aikawa M, et al. Secretion of a malarial histidine-rich protein (Pf HRP II) from Plasmodium falciparum-infected erythrocytes. J Cell Biol 1986; 103:1269.
PARÁSITO BASADO EN DIAGNÓSTICO
• Plasmodium lactato deshidrogenasa es la enzima terminal en la vía glucolítica parásito de la malaria y es producido por las formas asexuales y sexuales de todas las especies de Plasmodium [72].
pLDH
• Aldolasa es un enzima en la vía glucolítica de la malaria que se conserva en todas las especies de malaria humanos. Para la detección de P. falciparum la sensibilidad de los ensayos aldolasa y pLDH es comparable.
La aldolasa
Makler MT, Piper RC, Milhous WK. Lactate dehydrogenase and the diagnosis of malaria. Parasitol Today 1998; 14:376.
PARÁSITO BASADO EN DIAGNÓSTICO
• El uso de las PDR en las zonas endémicas ha aumentado rápidamente; en África, el porcentaje de casos sospechosos de malaria que recibió la confirmación parasitológica aumentó de 20 por ciento a 47 por ciento entre 2005 y 2011 [89].
La evaluación de las PDR
• El uso de pruebas moleculares para la detección de la malaria se limitan generalmente a los laboratorios de referencia y es principalmente para fines epidemiológicos [119] y de investigación.
Las pruebas moleculares
Proux S, Suwanarusk R, Barends M, et al. Considerations on the use of nucleic acid-based amplification for malaria parasite detection. Malar J 2011; 10:323.
EPIDEMIOLOGIALa malaria se comporta como una enfermedad epidémica en algunas áreas, particularmente aquellos con malaria inestable de temporada, como el norte de la India (Rajasthan), Sri Lanka, Afganistán, Irak, Turquía, Etiopía, Eritrea, Burundi, África meridional
Los principales determinantes de la epidemiología de la malaria son el número (densidad), los hábitos humanos masticadores (interiores o exteriores), y la longevidad de los vectores anofelinos hembras.
EPIDEMIOLOGÍAP. Falciparum
• Predomina en África, Nueva Guinea, y La Española (Haití y la República Dominicana)
P. Vivax
• Es más común en las Américas y el Pacífico occidental
P. Malariae
• Es poco común y se encuentra en zonas más endémicas, especialmente en África subsahariana
EPIDEMIOLOGÍAP. Ovale
• Aunque menos común, está fuera relativamente inusual de África
P. Knowlesi
• Ha sido identificado por métodos moleculares en pacientes en Malasia, Filipinas, Tailandia y Myanmar [10]
White NJ. Plasmodium knowlesi: the fifth human malaria parasite. Clin Infect Dis 2008; 46:172.
CONTROL DE MALARIA
• El uso de la ivermectina oral puede ser una forma efectiva de control de mosquitos.
Medicamentos antiparasitarios
• El tratamiento preventivo intermitente en niños (IPTi) con antimaláricos eliminadas lentamente parece ser eficaz para reducir los episodios de malaria en bebés y no parece afectar la respuesta serológica a la vacunación de rutina [24].
El tratamiento preventivo
intermitente
Crawley J, Sismanidis C, Goodman T, et al. Effect of intermittent preventive treatment for malaria during infancy on serological responses to measles and other vaccines used in the Expanded Programme on Immunization: results from five randomised controlled trials. Lancet 2012; 380:1001.
CONTROL DE MALARIA • Implican el uso de los mosquitos machos
para introducir los factores genéticos que impiden que los óvulos de la eclosión, evitar que las larvas de sobrevivir, o producir insectos adultos incapaces de transmitir la enfermedad humana.
Control genético
• El tratamiento preventivo intermitente en niños (IPTi) con antimaláricos eliminadas lentamente parece ser eficaz para reducir los episodios de malaria en bebés y no parece afectar la respuesta serológica a la vacunación de rutina [24].
Aproximación al control de
vectores
Crawley J, Sismanidis C, Goodman T, et al. Effect of intermittent preventive treatment for malaria during infancy on serological responses to measles and other vaccines used in the Expanded Programme on Immunization: results from five randomised controlled trials. Lancet 2012; 380:1001.
CONTROL DE MOSQUITOS • DDT (dicloro-difenil-tricloroetano)
es un insecticida IRS ampliamente utilizado basado en su eficacia, bajo coste, baja toxicidad, y la longitud del efecto.
Cubierta rociado residual
• Los piretroides son los principales insecticidas utilizados habitualmente para el tratamiento de mosquiteros.
Mosquiteros tratados con insecticida
• Especies de peces larvívoros • Reguladores del crecimiento de
insectos tales como piriproxifeno
Control de larvas
FISIOPATOLOGIAEnfermedad microvascular y secuestro • Como parásitos de P. falciparum maduran a partir de anillos a trofozoítos dentro de las
células rojas de la sangre, que inducen la formación de perillas adhesivas en la superficie de los eritrocitos [17,18]. Las perillas se componen de una combinación de proteínas del parásito producidos incluyendo membrana P. falciparum eritrocitos proteína-1
Biomasa Parásito • albergan parásitos secuestradas permitir la acumulación de altos niveles de biomasa
parásito en el huésped. HRP-2 (un antígeno de P. falciparum expresado en la membrana de los eritrocitos) se puede utilizar como una medida indirecta de la biomasa parásito tanto en la circulación y secuestrado en la microvasculatura.
Newbold C, Craig A, Kyes S, et al. Cytoadherence, pathogenesis and the infected red cell surface in Plasmodium falciparum. Int J Parasitol 1999; 29:927.Oh SS, Chishti AH, Palek J, Liu SC. Erythrocyte membrane alterations in Plasmodium falciparum malaria sequestration. Curr Opin Hematol 1997; 4:148.
Las citoquinas• La hipótesis de la "tormenta de citoquinas" sugiere que, en el marco de
la malaria grave, citoquinas dañinas y moléculas pequeñas se convierten en no regulada y no dan lugar a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) -como estado con altos niveles circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF) y nítrico óxido.
Biomasa Parásito • albergan parásitos secuestradas permitir la acumulación de altos niveles
de biomasa parásito en el huésped. HRP-2 (un antígeno de P. falciparum expresado en la membrana de los eritrocitos) se puede utilizar como una medida indirecta de la biomasa parásito tanto en la circulación y secuestrado en la microvasculatura.
Coagulación
• La trombocitopenia es una característica común de la malaria grave; también puede observarse en la malaria no complicada [8,33].
• La activación de la cascada de coagulación en ausencia de hemorragia • Las autopsias de pacientes con malaria cerebral frecuentemente demuestran
microtrombos de fibrina mezclado con plaquetas en la vasculatura cerebral
El óxido nítrico
• Bajo arginina (el precursor de óxido nítrico), y la actividad de arginasa elevada en la sangre periférica se han observado en la malaria grave [36].
Janka JJ, Koita OA, Traoré B, et al. Increased pulmonary pressures and myocardial wall stress in children with severe malaria. J Infect Dis 2010; 202:791.
3. Schwartz E, Parise M, Kozarsky P, Cetron M. Delayed onset of malaria--implications for chemoprophylaxis in travelers. N Engl J Med 2003; 349:1510.
El período de incubación de la infección por P. falciparum es alrededor de 12 a 14 días; la mayoría de las infecciones por P. falciparum se vuelven clínicamente aparente plazo de un mes después de la exposición [3].
5.Mühlberger N, Jelinek T, Gascon J, et al. Epidemiology and clinical features of vivax malaria imported to Europe: sentinel surveillance data from TropNetEurop. Malar J 2004; 3:5.
El período de incubación de la recurrente especies P. vivax y P. ovale es también cerca de dos semanas, pero la enfermedad puede ocurrir meses después de la infección inicial [3-5].
El período de incubación para P. malariae es de unos 18 días; Sin embargo, las infecciones asintomáticas de bajo grado puede persistir durante años
La malaria no complicada • Los primeros síntomas de la malaria son inespecíficos y pueden incluir
taquicardia, taquipnea, escalofríos, malestar general, fatiga, diaforesis (sudoración), dolor de cabeza, tos, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, artralgias y mialgias [2,4] .
• Svenson JE, MacLean JD, Gyorkos TW, Keystone J. Imported malaria. Clinical presentation and examination of symptomatic travelers. Arch Intern Med 1995; 155:861.
• White NJ, Breman JG. Harrisons Principles of Internal Medicine, 19th ed, Kasper D, Fauci A, Hauser S, et al (Eds), McGraw Hill, New York 2015, in press.
La malaria complicada• Alteración de la conciencia con o sin convulsiones, dificultad respiratoria o
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), Colapso circulatorio, La acidosis metabólica, Insuficiencia renal, hemoglobinuria, Insuficiencia hepática.
La malaria cerebral • Encefalopatía que cursa con alteración de la conciencia, el
delirio, y / o convulsiones; signos neurológicos focales son inusuales. El inicio puede ser gradual o repentino después de una convulsión. [16].
• 16. Mung'Ala-Odera V, Snow RW, Newton CR. The burden of the neurocognitive impairment associated with Plasmodium falciparum malaria in sub-saharan Africa. Am J Trop Med Hyg 2004; 71:64.
Hipoglucemia • Gluconeogénesis hepática disminuida• El agotamiento de las reservas de glucógeno del hígado• Aumento en el consumo de glucosa por el huésped (y, en un
grado mucho menor, el parásito)
Hipoglucemia• Gluconeogénesis hepática disminuida• El agotamiento de las reservas de glucógeno del hígado• Aumento en el consumo de glucosa por el huésped (y, en un
grado mucho menor, el parásito)
Edema pulmonar no cardiogénico • Puede ser observado en adultos con malaria severa por
falciparum [25]. • 25. Taylor WR, Hanson J, Turner GD, et al. Respiratory
manifestations of malaria. Chest 2012; 142:492.• Los niños con anemia severa pueden presentar, respiraciones
profundas debido a la acidosis metabólica
Insuficiencia renal• Pude manifestarse necrosis tubular aguda. Otros posibles
factores incluyen la hipovolemia y hemólisis [24]. • [24]. Barsoum RS. Malarial acute renal failure. J Am Soc
Nephrol 2000; 11:2147.
La disfunción hepática • Ictericia leve debido a la hemólisis en la malaria es común.• Ictericia severa debido a la hemólisis, lesión de los
hepatocitos• La disfunción hepática junto con insuficiencia renal y otra
disfunción orgánica augura un mal pronóstico [4].• [4] White NJ, Breman JG. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 19th ed, Kasper D, Fauci A, Hauser S, et al (Eds), McGraw Hill, New York 2015, in press.
Alteraciones hematológicas • La hemólisis de los glóbulos rojos parasitados• Aumento de secuestro esplénico
Embarazo• Las mujeres embarazadas con malaria falciparum tienden a ser
asintomáticas.• Primigestas y mujeres secundigrávidas vulnerables a la malaria
por Plasmodium falciparum; sufrimiento fetal, parto prematuro, muerte fetal y bajo peso al nacer
• P. vivax malaria en el embarazo también se asocia con una reducción en el peso al nacer
Dengue Meningitis Neumonía
La sepsis debido a
bacteriemia
La fiebre tifoidea
Fiebre hemorrágica
viral
La hemólisis de los glóbulos rojos parasitados
• Daños en la membrana de glóbulos rojos• Pérdida evidente de eritrocitos infectados a través de la maduración
del parásito• Durante aguda falciparum malaria P., los glóbulos rojos se pueden
detectar que contiene antígeno anillo infectadas superficie de eritrocitos
La hemólisis de los glóbulos rojos no infectados • Durante la infección de la malaria humana, muchas células no
infectadas rojos son destruidos en el bazo y posiblemente el hígado; su destrucción ha sido identificado como el principal contribuyente a la anemia palúdica [69-71].
69. Steffen R, Fuchs E, Schildknecht J, et al. Mefloquine compared with other malaria chemoprophylactic regimens in tourists visiting east Africa. Lancet 1993; 341:1299.71. CDC: Malaria. Update: New Recommendations for Mefloquine Use in Pregnancy www.cdc.gov/malaria/new_info/2011/mefloquine_pregnancy.html (Accessed on January 24, 2012).
Anfitrión factores genéticos• Hay una enorme variabilidad
entre los individuos en su respuesta a la malaria que pueden reflejar factores genéticos de acogida
• Muchos rasgos genéticos se han asociado con la protección contra la malaria. Sin embargo, ninguna de estas asociaciones ha informado consistentemente como específico para la protección con un solo síndrome de la malaria.
Represión de la médula ósea• La respuesta normal a la anemia
hemolítica es la estimulación de la eritropoyesis debido al aumento de la secreción de eritropoyetina, este mecanismo de compensación parece ser defectuosa en pacientes con malaria, ya que la producción de eritrocitos reducida se ha demostrado que desempeñan un papel crucial en la génesis de la anemia palúdica.
Anomalías de progenitores eritroides
• Los pacientes con malaria severa por falciparum pueden haber reducido el número de unidades eritroide y las unidades formadoras de colonias
• La reducción en el número progenitoras eritroides parece ser debido, al menos en parte, a factores capaces de inhibir la eritropoyesis circulante.
Supresión eritropoyética y diseritropoyesis
• Más tarde, se demostró que reticulocitopenia en pacientes con malaria Thai fue acompañado por la supresión de la eritropoyesis y se caracteriza por un defecto en la maduración eritroide junto con el aumento eritrofagocitosis [11]. Diseritropoyesis o producción morfológica y / o funcionalmente anormal de glóbulos rojos se demostró por la presencia de vacuolización citoplasmática
11. Svenson JE, MacLean JD, Gyorkos TW, Keystone J. Imported malaria. Clinical presentation and examination of symptomatic travelers. Arch Intern Med 1995; 155:861.
• Estos medicamentos se dirigen a las etapas del hígado del parásito, los esquizontes tisulares activos. La atovacuona / proguanil ha demostrado actividad frente a etapas de hígado de P. falciparum.
Tejido (hepáticas)
esquizonticidas
• Son una etapa de reposo en el hígado que sólo existen en la configuración de P. vivax y P. ovale infección. Esta etapa del hígado no causa síntomas clínicos. La primaquina es activa contra los hipnozoitos reposo de P. vivax y P. ovale.
Hypnozoiticidas
• Su objetivos son las etapas de sangre asexual del parásito; que incluye la cloroquina, mefloquina, doxiciclina, atovacuona / proguanil, y primaquina., estos fármacos deben continuarse durante cuatro semanas después de la exposición para erradicar parásitos liberados desde el hígado.
Esquizonticidas en sangre
» Selección antimalárico debe incluir las consideraciones de las regiones con resistencia a los medicamentos de la malaria.
» La resistencia de P. falciparum a la cloroquina es generalizada; regiones con malaria resistente a la cloroquina y sensible a la cloroquina se resumen a continuación:
• Se encuentra muy extendida en las zonas endémicas de África, Asia y Oceanía. [16]
Cloroquina resistente a P. falciparum (CRPF)
• existe en México, el Caribe, América Central al oeste y al norte del Canal de Panamá, y en partes de África del Norte, Oriente Medio y China. [16]
Cloroquina sensible a P. falciparum
• son raros, pero son frecuentes en las regiones de Tailandia fronterizas con Birmania (Myanmar) y Camboya y en partes de China, Laos y Vietnam. [16]
P. falciparum cepas resistentes a la
cloroquina, mefloquina, y sulfonamidas
*[16] CDC. Yellow Book Homepage. http://wwwnc.cdc.gov/travel/page/yellowbook-home-2014 (Accessed on August 22, 2013).
• son raros, pero son frecuentes en las regiones de Tailandia fronterizas con Birmania (Myanmar) y Camboya (por ejemplo, las provincias orientales de Myanmar y provincias occidentales de Camboya) y en partes de China, Laos y Vietnam [16].
P. falciparum cepas resistentes a
la cloroquina, mefloquina, y sulfonamidas
• está muy extendida en Indonesia Papúa y Papúa Nueva Guinea [16,50].
Cloroquina resistente a la P.
vivax
*[16] CDC. Yellow Book Homepage. http://wwwnc.cdc.gov/travel/page/yellowbook-home-2014 (Accessed on August 22, 2013).
» Atovacuona-proguanil » Atovaquone actúa sinérgicamente con proguanil contra la cloroquina-sensible y resistente a la cloroquina de P. falciparum, así como
las otras especies de malaria que causan la malaria humana [55].
*Boggild AK, Parise ME, Lewis LS, Kain KC. Atovaquone-proguanil: report from the CDC expert meeting on malaria chemoprophylaxis (II). Am J Trop Med Hyg 2007; 76:208.» La atovacuona-proguanil se administra diariamente comenzando uno o dos días antes de la exposición, durante la exposición, y
durante una semana después de la exposición [57-59].
*Chulay JD. Challenges in the development of antimalarial drugs with causal prophylactic activity. Trans R Soc Trop Med Hyg 1998; 92:577.
Shapiro TA, Ranasinha CD, Kumar N, Barditch-Crovo P. Prophylactic activity of atovaquone against Plasmodium falciparum in humans. Am J Trop Med Hyg 1999; 60:831.
Berman JD, Nielsen R, Chulay JD, et al. Causal prophylactic efficacy of atovaquone-proguanil (Malarone) in a human challenge model. Trans R Soc Trop Med Hyg 2001; 95:429.
» Los efectos adversos pueden incluir molestias gastrointestinales, insomnio, dolor de cabeza, sarpullido, y úlceras en la boca [60,68].
Høgh B, Clarke PD, Camus D, et al. Atovaquone-proguanil versus chloroquine-proguanil for malaria prophylaxis in non-immune travellers: a randomised, double-blind study. Malarone International Study Team. Lancet 2000; 356:1888.
Lell B, Luckner D, Ndjavé M, et al. Randomised placebo-controlled study of atovaquone plus proguanil for malaria prophylaxis in children. Lancet 1998; 351:709.
Shanks GD, Gordon DM, Klotz FW, et al. Efficacy and safety of atovaquone/proguanil as suppressive prophylaxis for Plasmodium falciparum malaria. Clin Infect Dis 1998; 27:494.
Sukwa TY, Mulenga M, Chisdaka N, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled field trial to determine the efficacy and safety of Malarone (atovaquone/proguanil) for the prophylaxis of malaria in Zambia. Am J Trop Med Hyg 1999; 60:521.
van der Berg JD, Duvenage CS, Roskell NS, Scott TR. Safety and efficacy of atovaquone and proguanil hydrochloride for the prophylaxis of Plasmodium falciparum malaria in South Africa. Clin Ther 1999; 21:741.
Ling J, Baird JK, Fryauff DJ, et al. Randomized, placebo-controlled trial of atovaquone/proguanil for the prevention of Plasmodium falciparum or Plasmodium vivax malaria among migrants to Papua, Indonesia. Clin Infect Dis 2002; 35:825.
Camus D, Djossou F, Schilthuis HJ, et al. Atovaquone-proguanil versus chloroquine-proguanil for malaria prophylaxis in nonimmune pediatric travelers: results of an international, randomized, open-label study. Clin Infect Dis 2004; 38:1716.
van Riemsdijk MM, Sturkenboom MC, Ditters JM, et al. Atovaquone plus chloroguanide versus mefloquine for malaria prophylaxis: a focus on neuropsychiatric adverse events. Clin Pharmacol Ther 2002; 72:294.
McKeage K, Scott L. Atovaquone/proguanil: a review of its use for the prophylaxis of Plasmodium falciparum malaria. Drugs 2003; 63:597.» La atovacuona-proguanil está contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina <30 ml por minuto y no se recomienda su
uso en mujeres embarazadas
*CDC: Malaria. Update: New Recommendations for Mefloquine Use in Pregnancy www.cdc.gov/malaria/new_info/2011/mefloquine_pregnancy.html (Accessed on January 24, 2012).
La mefloquina es eficaz para la prevención de la malaria debido a la cloroquina-sensible y resistente a la cloroquina de P. falciparum, así como las otras especies de malaria que causan la malaria humana.
La mefloquina no es eficaz para la prevención de la malaria debido a la mefloquina resistentes a P. falciparum.
La mefloquina se administra principio semanal al menos dos semanas antes de la exposición, durante la exposición, y durante cuatro semanas después de la exposición.
Las contraindicaciones para la mefloquina incluyen hipersensibilidad conocida a la droga, los antecedentes de convulsiones o trastorno psiquiátrico mayor y una historia reciente de la depresión o la ansiedad.
Para las pacientes embarazadas que no pueden evitar viajar a áreas con resistente a la cloroquina P. falciparum, la mefloquina se puede administrar con seguridad durante todos los trimestres [71].
La doxiciclina tiene actividad contra la cloroquina-sensible y resistente a la cloroquina de P. falciparum, así como las otras especies de malaria que causan la malaria humana [16,72-74]. Puede proporcionar cierta protección contra la infección con algunas infecciones por rickettsias y Leptospira spp [78,79].
La doxiciclina es administrada diariamente comenzando uno a dos días antes de la exposición, todos los días durante la exposición, y diariamente durante cuatro semanas después de la exposición
La doxiciclina es generalmente bien tolerada, pero se ha asociado con trastornos gastrointestinales [81-83].
La doxiciclina está contraindicada en mujeres embarazadas y en niños < 8 años de edad.
81. Frost P, Weinstein GD, Gomez EC. Phototoxic potential of minocycline and doxycycline. Arch Dermatol 1972; 105:681.83. Morris TJ, Davis TP. Doxycycline-induced esophageal ulceration in the U.S. Military service. Mil Med 2000; 165:316.
16. CDC. Yellow Book Homepage. http://wwwnc.cdc.gov/travel/page/yellowbook-home-2014 (Accessed on August 22, 2013).
La cloroquina tiene actividad contra todas las especies de plasmodios que causan la malaria humana con la excepción de las cepas de P. falciparum resistentes a la cloroquina y cepas poco comunes de P. vivax en Oceanía y Asia. Además, la cloroquina no impide el desarrollo de formas hypnozoite hepáticas residuales de P. vivax o P. ovale.
La cloroquina se administra una vez por semana comenzando una semana antes de la exposición, una vez mientras semanal en el área endémica de malaria, y luego una vez por semana durante cuatro semanas después de la exposición.
Los efectos secundarios menores incluyen trastornos gastrointestinales, mareos, visión borrosa y dolor de cabeza; problemas gastrointestinales se pueden aliviar por tomar el medicamento con alimentos [84].
Salako LA. Toxicity and side-effects of antimalarials in Africa: a critical review. Bull World Health Organ 1984; 62 Suppl:63.
La primaquina tiene actividad contra muchas fases del parásito de la malaria, incluyendo hipnozoitos esquizontes tisulares, gametocitos, y sangre etapas asexuales de P. vivax [26,86]. Es útil para la prevención de las recaídas de las formas hypnozoite de P. vivax y P. ovale; sino que también tiene actividad contra los gametocitos de P. falciparum [73].
La primaquina se administra diariamente comenzando uno a dos
días antes de la exposición, una vez al
día durante la exposición, y al día durante siete días
siguientes a la exposición.
La primaquina está contraindicada en el
embarazo y la lactancia.
La primaquina puede causar anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
La primaquina también puede causar malestar gastrointestinal que puede ser minimizado si se toma con alimentos.
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