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CORSO DI LAUREA SPECIALISTICA
IN SCIENZE INFERMIERISTICHE ED OSTETRICHE
Patologia NeonataleDocente: Dr.ssa Mariachiara Sgarrella
NEONATOLOGIABranca della pediatria che studia il
neonato.
NEONATOBambino nato vivo nel periodo compreso tra la nascita e il
compimento della 4° sett. di vita (27 gg, 23 h, 59 min).
PERIODO NEONATALE:
Intervallo di tempo compreso tra la nascita e il 28° giorno di vita.
- PRECOCE: dalla nascita alla fine della 1° sett di vita- TARDIVO: dall’inizio della 2° sett alla fine della 4°
NEONATO ad alto rischio: neonato che a causa di fattori lesivi pre, intra o post-natali, ha un’elevata probabilità di morte o di presentare manifestazioni morbose con danni transitori o permanenti.
GRAVIDANZA ad alto rischio: gravidanza nel corso della quale si verificano condizioni che accrescano le probabilità di danno transitorio o permanente o di morte per il feto e/o la madre.
ABORTO: (def. OMS) “ Ogni interruzione della gravidanza con espulsione di feto morto o di materiale ovulare fino al compimento della 28° sett. di E.G.”
Il limite di VITALITA’ proposto ultimamente è di 750 g. In Italia si intende per aborto l’interruzione spontanea o terapeutica della gravidanza che si verifica prima del 180° giorno dall’inizio della gestazione.
Intervallo di tempo compreso tra il 1° giorno dell’ultima
mestruazione e la nascita, espressa in settimane complete.
es. 40 sett = 280-286 giorni
ETÀ GESTAZIONALE ETÀ GESTAZIONALE (E.G.)(E.G.)
2
NEONATO PRETERMINE:
NEONATO A TERMINE:
NEONATO POST-TERMINE:
In base all’ E.G. distinguiamo:
E.G.< 38 sett
38 < E.G.> 42 sett
E.G.≥ 42 sett
PESO ALLA NASCITA PESO ALLA NASCITA (P.A.N.)(P.A.N.)
P.A.N. < 2500 g,indipendentemente dall’ E.G.
Maschi → 3500 g
Femmine → 3200 gPeso medio alla nascita:
Neonato di BASSO PESOalla nascita
N. di peso molto basso (LBW) = PAN < 1500gN. di peso molto molto basso (VLBW) = PAN < 1000gN. di peso estremamente basso (ELBW) = PAN < 750g
Curve dei Curve dei centilicentiliEsprimono di quanto il parametro preso in esame
(Peso, CC, L) si discosta da quello medio standard per l’età.
In base alla valutazione dei centili di crescita del P.A.N. rapportato all’ E.G. distinguiamo:
< 10° C 10°-90° C > 90°C
E.G.<38 sett Neonatopreterminepiccolo per
l'EG
Neonatopretermineappropriatoper l'EG
Neonatopreterminegrosso per
l'EG
E.G.38- 42 sett
Neonato atermine
piccolo perl'EG
Neonato atermine
appropriatoper l'EG
Neonato atermine grosso
per l'EG
E.G.>42 sett Neonato posttermine
piccolo perl'EG
Neonato posttermine
appropriatoper l'EG
Neonato posttermine grosso
per l'EG
NEONATO piccolo per l’E.G.:P.A.N. < 10° centile per l’E.G.
NEONATO proporzionato per l’E.G.:P.A.N. compreso tra 10° e 90° centile
NEONATO grosso per l’E.G.:P.A.N. > 90° centile
Pre-term/Small-for-date
38 Completed weeks
+ 250
- 250
3
Small-for-date + 250
- 250
Small-for-date + 250
- 250
38 42
Pre-term
Completed weeks
+ 250
- 250
term
38 42
Pre-term
Completed weeks
+ 250
- 250
term
Oltre al PAN, anche la lunghezza e la circonferenza cranica devono essere sempre valutati per un quadro completo alla nascita e durante la crescita del neonato.
= 50 cm
Se la CC < 10° C →MICROCEFALIA
Se la CC > 90° C →MACROCEFALIA
Lunghezzamedia
C.C.media = 35 cm
RITARDO di CRESCITA SIMMETRICO→ quando i 3 parametri sono tutti alterati
fattori geneticimalattie a trasmissione transplacentaremalformazioni congenitegravi patologie placentari
RITARDO di CRESCITA ASIMMETRICO→ quando il Peso è sempre diminuito, la lunghezza è normale e la C.C. è normale o diminuita
eziologia materno-placentare
RITARDO DI CRESCITARITARDO DI CRESCITA
4
I.U.G.R.Fetale Materno-placentare
Ridotto potenziale di accrescimento
fetale
Apporto nutrizionale al feto diminuito
Ritardo della crescita fetale
Alterazione omeostasi del
glucosio
Alterazione scambi gassosi attraverso
la placenta
Parto prematuro
Riduzione del tessuto sottocutaneo
Turbe della termoregolazione
Ipoglicemia Sofferenza fetale
RDS
MORTE FETALE
ASFISSIA PERINATALE
SNC CUORE POLMONE INTESTINO RENE SANGUE ALTRE
E.I.I Miocardiopatia asp. meconioEmorragiePolmonite
PCFMIP
N.E.C. N.T.A. PolicitemiaIperviscosità Ipocalcemia
Etiologia MORTALITA’ FETALE TARDIVA (NATIMORTALITA’)
MORTALITA’ INFANTILE
MORTALITA’ NEONATALE
MORTALITA’ NEONATALE PRECOCE
MORTALITA’ NEONATALE TARDIVA
n° feti morti dopo la 28° sett (> 1000 g)n° totale della nascite (morti + vivi)
x 1000
n° morti 1° anno di vitan° nati vivi
x 1000
n° morti prime 4 sett. di vitan° nati vivi
x 1000
n° morti 1° sett.n° nati vivi
x 1000
n° morti 2°-3°-4°sett. di vitan° nati vivi
x 1000
Indici di mortalità neonatale
MORTALITA’ PERINATALE “Corretta” o “Epurata”
MORTALITA’ PERINATALE “Standard” o “Basic”
MORTALITA’ PERINATALE (per uso Nazionale)
MORTALITA’ PERINATALE “Standard” (per uso Internazionale)
n° nati morti dopo la 28° sett > 1000 g + n° morti 1° sett > 1000 gn° nati vivi > 1000 g
x 1000
n° nati morti > 1000 g + n° morti 1° sett > 1000 gn° nati morti > 1000 g + n° nati vivi > 1000 g
x 1000
n° nati morti > 500 g + n° morti 1° sett > 500 gx 1000
n° nati morti > 500 g + n° nati vivi > 500 g
n° nati morti > 1000 g + n° morti 1° sett > 1000 gn° nati morti > 1000 g + n° nati vivi > 1000 g
x 1000
MORTALITA’ PERINATALE(Def. Internazionale OMS)
n° nati morti dopo la 28° sett + n° morti 1° sett.( di ogni E.G.)n° totale della nascite (morti + vivi)
x 1000 Quando il neonato nasce necessita di procedure assistenziali che comprendono:
* POSIZIONE* VIE RESPIRATORIE* STIMOLAZIONE* LEGATURA FUNICOLO* RISCALDAMENTO* ASSEGNAZIONE PUNTEGGIO DI APGAR* ISPEZIONE DI PLACENTA e CORDONE
OMBELICALE* NIDO → Rooming-in
ASSISTENZA IN SALA PARTO
1. POSIZIONE
Testa in basso per favorire eliminazione di liquido amniotico, sangue e altre secrezioni.
2. VIE RESPIRATORIE
Appena nasce deve essere aspirato mediantesondini prima dal faringe e poi dal naso per:
♣ liberarlo dalle secrezioni che non riesce ad espellere spontaneamente;
♣ sondare la pervietà esofagea(atresia esofagea!!!)
♣ sondare la pervietà delle coane(atresia coane!!!!)
( Rischio di aspirazione di meconio !)
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3. STIMOLAZIONE
L’aspirazione dalle coane, oppure uno stimolo sulla pianta del piede o sul dorso sembrano sufficienti per stimolare l’avvio di una respirazione ritmica.
4 . LEGATURA DEL FUNICOLO
Si lega il funicolo e si reseca il cordone: il neonato perde la dipendenza anatomica dalla madre.
5. RISCALDAMENTO
T corporea = 36-37 °C
I processi metabolici si svolgono con il minor consumo di energia. I neonati hanno un sistema di termoregolazione non ancora completamente attivo per cui è necessario riscaldarli subito dopo la nascita.
6. PUNTEGGIO DI APGAR
Si valuta ad 1 e a 5 min.Prende in considerazione 5 parametri a cui si assegna un punteggio da 0 a 2.
Apgar tra 7-10 = normaleApgar tra 4-6 = asfissia lieveApgar < 3 = asfissia grave
CRITERI 0 1 2Colorito Cianotico,
pallidoTronco roseo,
estremitàcianotiche
roseo
Frequenzacardiaca
Assente <100 >100
Respiro Assente Irregolare,lento
Regolare,pianto valido
Rispostariflessa alsondino
Nessuna Smorfia Starnuto etosse
Tonomuscolare
Ipotoniamarcata
Qualcheflessione delle
estremità
normale
Punteggio di Apgar
6
“ Danni di origine traumatica e/o ipossica subiti dal neonato
durante il periodo del travaglio e del parto”.
TRAUMI DA PARTO
↓ incidenza per miglioramentodell’assistenza ostetrica
Sproporzione cefalo-pelvicaPresentazioni anomalePrematuritàParto troppo prolungato o rapido PrimiparitàOligoidramnios
FATTORI PREDISPONENTI
TRAUMI DEL CAPO
TUMORE DA PARTO: tumefazione edematosa diffusa del capo in corrispondenza della parte presentata durante il parto.•Stravaso di sangue e/o siero neitex molli sovraperiostei.•Limiti sfumati.•Si risolve entro i primissimi gg di vita senza trattamento.
Tumore da parto
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CEFALOEMATOMA ESTERNO: emorragia subperiostea nettamente delimitata dalle suture.++ regioni parietali.•Compare dopo alcuni gg dalla nascita.•Può associarsi frattura cranica.•Rare complicanze: iperbilirubinemiae anemia.•Si riassorbe generalmente in un periodo variabile tra 2 settimane e 3 mesi.
Cefaloematoma parietale bilaterale
Cefaloematoma parietale
Cefaloematoma parietale
FRATTURE CRANICHE: Rare!
• Cause: forcipe o compressione contro la sinfisi pubica, il promontorio sacrale o le spine ischiatiche della madre.
• Se c’è accavallamento dei frammenti → CHIRURGIA
Applicazione di forcipe
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Applicazione di forcipe
Applicazione di ventosa
Applicazione di ventosa
Ecchimosi del volto (presentazione di
faccia)
Emorragia congiuntivale e sottocongiuntivale
Ecchimosi glutea da presentazione podalica
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Deformità posturale dei piedi da malposizione intrauterina
Turgore mammario
Mastite neonatale Mastite neonatale
Appendice pre-auricolare Angioma piano del capo
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Ciuffo di peli in regione lombo-sacrale: rischio di spina bifida occulta
Milia sebacea scroto-peniena
Milia sebacea scroto-peniena
Scroto iperpigmentato (crisi genitale)
Imene peduncolato
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LESIONI DEI NERVI PERIFERICI
PARALISI DEL PLESSO BRACHIALE:
Plesso brachiale = ultime 4 radici cervicali (C5-C8) + prima radice toracica (D1)
Cause ostetriche: eccessiva trazione sull’arto superiore per il disimpegno delle spalle sia nel parto cefalico che nel podalico.
In base alla sede della lesione:- Paralisi SUP (di ERB-DUCHENNE) per lesione di C5, C6 (+ freq)- Paralisi INF (di KLUMPKE-DEJERINE) per lesione di C7, C8, D1- Paralisi TOT per lesione da C5 a D1.
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PARALISI DEL NERVO FACCIALE:
Generalmente periferica, dovuta a compressione da forcipe o compromissione in utero permalposizione fetale.
P.P. Completainteressa tutta
l’emifaccia
P. Centraleinteressa i 2/3
inf del viso
LESIONI DEL MIDOLLO SPINALE e del RACHIDE:
Si verificano ++ nel parto podalico per forte trazione sull’asse vertebrale in senso longitudinale per disimpegnare la testa.Si verificano ++ a livello cervicale e toracico.
Clinicamente: sdr. da sezione trasversa del midollo spinale:• Completa / incompleta• Reversibile / irreversibile
Al di sotto del livello di lesione si osserva:
-Fase iniziale di shock spinale
• paralisi flaccida degli arti, abolizione dei riflessi OT
• perdita della sensibilità
• ritenzione urinaria e fecale
• turbe vegetative (abolizione secrezione sudorale,vasoparalisi, turbe della termoregolazione e del trofismo cutaneo)
• se la lesione è < a C5 = dispnea per resp.diaframmatica
-Fase dell’Automatismo midollare
Ripresa dell’attività autonima e riflessa dei centri midollari sottostanti alla lesione, la cui funzione era rimasta temporaneamente sospesa nella fase precedente.Al di sotto della lesione:
•spasticità degli arti inferiori•i riflessi OT diventano ipereccitabili con cloni anche spontanei•ricomparsa funzionalità sfinteriale•ricomparsa della secrezione sudorale
Prognosi grave.
LESIONI OSTEOARTICOLARI
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TRAUMI DELLA SPALLAClassificazione di Scaglietti:
♣ SEMPLICI: distorsione♣ COMPLICATI: - da distacco dell’epifisi
omerale prossimale- da lussazione scapolo-omerale- da frattura della clavicola
♣ FORME MISTE: semplici → distorsioniassociate a paralisi del plesso brachialecomplicate → distacchi epifisari associati a paralisi del plesso brachiale
Può essere:• tipo incompleto a legno verde
• tipo completo con o senza spostamento dei monconi
FRATTURA DELLA CLAVICOLA
++ frequente nel corso del parto
Clinicamente:
• arto omolaterale addotto con estensione del gomito
• incapacità a muovere l’arto
• dolore alla mobilizzazione passiva dell’arto e alla palpazione della clavicola
• ematoma clavicolare ( non sempre)
• eventuali crepitii
• spasmo del m. sternocleidomastoideo
• R. di Moro assente dal lato colpito
Conferma diagnostica: RX SPALLA
Prognosi: Completa restitutio ad integrum
Trattamento: Fasciare arto e braccio inposizione di riposo (braccio lievemente abdotto con gomito flesso a 90° gradi)finchè non si forma il callo osseo.
malposizione intrauterinadifetto congenito di sviluppo trauma da parto distocico
lacerazione della fibre
ematoma
involuzione fibrosa
retrazione muscolare
Cause
EMATOMA DEL M. STERNO CLEIDOMASTOIDEO Clinicamente:
Tumefazione ++ III° inf del muscolo, dura, non mobile, a contorni netti.& ↑ nelle prime settimane per poi ↓Scompare in alcuni mesi.Il capo è inclinato dal lato della lesione.Il viso è rivolto verso il lato opposto
Trattamento ortopedico:
• Fisioterapia• Collari (tipo Schanz) per l’ipercorrezione• Eventuale tenotomia dopo il 1° mese
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Le infezioni Le infezioni ….neonatali….neonatali
Le infezioni costituiscono un importante e Le infezioni costituiscono un importante e vasto capitolo della patologia neonatale:vasto capitolo della patologia neonatale:
•• Elevata incidenzaElevata incidenza
•• Molteplici Molteplici eziologieeziologie
•• Molteplici aspetti cliniciMolteplici aspetti clinici
•• Elevata mortalità perinataleElevata mortalità perinatale
•• Responsabili di Responsabili di handicaps neuromotorihandicaps neuromotori
♣♣ PRENATALI e POSTNATALIPRENATALI e POSTNATALI
♣♣ SISTEMICHE O LOCALIZZATESISTEMICHE O LOCALIZZATE
♣♣ BATTERICHE, VIRALI, MICOTICHE, PROTOZOARIEBATTERICHE, VIRALI, MICOTICHE, PROTOZOARIE
ClassificazioneClassificazione
Malattie a Malattie a trasmissione trasmissione
transplacentaretransplacentare(T.O.R.C.H.)(T.O.R.C.H.)
T = ToxoplasmaO = OtherR = RosoliaC = CitomegalovirusH = Herpes Virus
Epoca dellagravidanza
Conseguenza
Periodo pre-embrionario
Interruzionegravidanza/nessun danno
Periodoembrionario
Interruzionegravidanza/malformazioni
Periodo fetale Interruzionegravidanza/malformazioni Sepsi graveInfezione nelneonato o nellattanteI.U.G.R.
Conseguenze di una Conseguenze di una noxa noxa infettiva sul fetoinfettiva sul feto
Via Via ematogena ematogena transplacentaretransplacentare
Focolaio Focolaio intermedio intermedio placentareplacentare
Focolaio Focolaio intermedio intermedio parietaleparietale
Via ascendente Via ascendente attraverso il attraverso il
canale cervicalecanale cervicale
La maggior parte dei neonati con infezioni congenite hanno forme inapparenti.
In alcuni casi asintomatici, le alterazioni possono essere scoperte con esami più approfonditi.
Es.
Corioretinite (da Toxoplasma)Cataratta, sordità e cardiopatie (da Rubeo)
Danno cerebrale e microcefalia ( da CMV).
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Ittero precoce
Anemia
Epatosplenomegalia
Manifestazioni emorragiche
I.U.G.R.
Lesioni oculari
Ipoglicemia
Calcificazioni endocraniche
Convulsioni….
I quadri conclamati si manifestano con: T: ToxoplasmaAgente etiologico: Toxoplasma gondii, protozoo.
• Nascita pretermine
• Iperbilirubinemia
• Anemia
• Epatosplenomegalia
• Encefalite
• Idrocefalia
• Calcificazioni endocraniche
• Corioretinite
Segni clinici
Nodulari,a colpo d’unghia( talamo , nuclei della base) curvilinee(periventricolari)
Terapia
-Pirimetamina + Sulfatiazina
-Spiramicina
-Cortisonici
R: RosoliaAgente etiologico appartenente alla famiglia dei
TOGAVIRUS.
• Malformazioni cardiache (Stenosi polmonare, PDA…)
• Cataratta
• Sordità
• Anomalie dello smalto
Segni clinici
Tetrade di GREGG (1941)
Madre Feto Neonato Esiti
Rappresentazione schematica della rosolia congenita Frequenza delle manifestazioni cliniche
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ProfilassiVaccino (Virus attenuato)
TerapiaNessuna
MALATTIE PRENATALI DA HERPES VIRUS:
1) Virus Citomegalico
2) Herpes Simplex
3) Varicella- Zoster
4) Hepstein-Barr
C: CitomegalovirusAgente etiologico appartenente alla famiglia degli Herpes V.
• Epatosplenomegalia• Ittero• Basso P.A.N.• Porpora trombocitopenica• Anemia• Calcificazioni cerebrali,
microcefalia, spasticità, assenza di riflessi posturali, epilessia focale, macrocefalia
• Corioretinite• Polmonite• Lesioni ossee
Segni clinici
Segni clinici nella malattia da Citomegalovirus
Trasmissione del Citomegalovirus
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TerapiaGanciclovir
Ig anti CMV
H: Herpes virus Agente etiologico:tipo 1: infezioni herpetiche dei genitali (+ frq)
tipo 2 : infezioni herpetiche orali (-freq)
Via ascendente : (a membrane integre o durante il parto ) (+freq)
Via transplacentare : (-freq)
Clinica- forma generalizzata con grave
compromissione del SNC
- forma localizzata
Segni clinici di malattia connatale da HSV
Profilassi
Taglio Cesareo
La sepsi neonataleLa sepsi neonataleInfezione sistemica, Infezione sistemica, del I° mese di vita, del I° mese di vita, determinata dall’invasione determinata dall’invasione ematica di batteri e ematica di batteri e accompagnata dalla accompagnata dalla presenza di sintomi presenza di sintomi generali e/o distrettuali generali e/o distrettuali e da e da emocoltura emocoltura positiva.positiva.
Fattori di rischioFattori di rischio
FATTORI DELLA GRAVIDANZAFATTORI DELLA GRAVIDANZAMalattie materne
Rottura precoce delle membraneInfezioni del liquido amniotico
Tachicardia fetale FATTORI DEL PARTOFATTORI DEL PARTOParto distocico
Parto pretermineAsfissia e rianimazione
FATTORI DEL NEONATOFATTORI DEL NEONATOBasso P.A.N.Sesso maschile
Anomalie congenite ed int. chir.Manovre di Terapia Intensiva
FATTORI AMBIENTALIFATTORI AMBIENTALI
Mancata osservazione di protocolli igienici
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EziologiaEziologia•• AnaerobiAnaerobi•• Streptococco Streptococco ββ--emolitico di gruppo Bemolitico di gruppo B•• E. ColiE. Coli--K1K1•• Hemophilus InfluentiaeHemophilus Influentiae•• Stafilococco coagulasi negativoStafilococco coagulasi negativo•• Listeria Listeria MonocitogenesMonocitogenes•• Streptococco Streptococco ββ--emolitico di gruppo Demolitico di gruppo D•• Mycoplasma HominisMycoplasma Hominis e e UreolyticumUreolyticum•• Pneumocystis CariniiPneumocystis Carinii•• Campylobacter FetusCampylobacter Fetus e e JejuniJejuni•• Yersinia EnterocoliticaYersinia Enterocolitica
Forme clinicheForme clinichedel neonato di Peso molto bassodel neonato di Peso molto basso
• Sepsi torpida
• Sepsi fulminante o Shock settico endotossinico
• Sepsi associata a C.I.D.
• Sepsi associata a N.E.C.
• Sepsi associata a R.D.S.
• Endotossinemie isolate
DiagnosiDiagnosi
La diagnosi è agevole quando la La diagnosi è agevole quando la malattia è conclamata ma è malattia è conclamata ma è
estremamente difficile quando è estremamente difficile quando è in fase iniziale o si presenta in fase iniziale o si presenta
solo con sintomi vaghi e solo con sintomi vaghi e aspecificiaspecifici..
Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: criteri clinicicriteri clinici (1)(1)
Segni aspecifici
•• ScleremaSclerema•• Pianto flebilePianto flebile•• Ristagni e vomitoRistagni e vomito•• Difficoltà ad alimentarsiDifficoltà ad alimentarsi•• Distensione addominaleDistensione addominale•• Irregolarità dell’alvoIrregolarità dell’alvo•• Crisi di apneaCrisi di apnea•• Bradicardia, polipneaBradicardia, polipnea•• TachicardiaTachicardia
Neonato che non piange
Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: criteri clinicicriteri clinici (2)(2)
Segni precoci di shock settico
•• Colorito grigio diffusoColorito grigio diffuso•• Estremità fredde Estremità fredde (da (da ipoperfusione ipoperfusione sistemica)sistemica)
•• Ipotensione arteriosaIpotensione arteriosa•• Oliguria o anuria Oliguria o anuria
Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: Test ematiciTest ematici
Alterazioni qualitativedei G.B.
•• Granulazioni tossicheGranulazioni tossiche•• VacuolizzazioniVacuolizzazioni•• Corpi di Corpi di DohleDohle•• NBTNBT--TESTTEST•• Fosfatasi alcalina leucocitariaFosfatasi alcalina leucocitaria
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Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: Test ematiciTest ematici
Alterazioni quantitative dei G.B.
•• N° assoluto dei N° assoluto dei neutrofilineutrofilineutrofilianeutrofilia >30.000/>30.000/ululneutropenianeutropenia <2.000/<2.000/ulul
•• ““Left shiftLeft shift” dei leucociti” dei leucociti•• N° assoluto delle N° assoluto delle cell cell BANDBAND
rapporto immaturi/rapporto immaturi/neutrofili neutrofili tottotI/T > 0.20I/T > 0.20
Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: BatteriologiaBatteriologia
Identificazione rapida degli Ag BATTERICI
1. Contro 1. Contro immunoelettroforesiimmunoelettroforesi
2. Elisa (2. Elisa (IgMIgM)) Test sensibile e specificoTest sensibile e specifico
3. Anticorpi 3. Anticorpi monoclonalimonoclonali GBS, GBS, ClamidiaClamidia
Test rapido e attendibile (1 h) Test rapido e attendibile (1 h) H.H.InfluentiaeInfluentiae, GBS, , GBS, S.S.PneumoniaePneumoniae, E.Coli. , E.Coli. Falsi negativi nelle meningiti Falsi negativi nelle meningiti
Protocollo diagnosticoProtocollo diagnostico
1° FASE1° FASE
2° FASE2° FASE
♣ Emocromo:neutrofili/mm3
immaturi/neutrofili totaligranulazioni tossiche e vacuolipiastrine/mm3 (megatrombociti)
♣ Dosaggio PCR♣ Micro-VES♣ Buffy coat♣ Sedimento urinario♣ Liquor:
Conta celluleGram e blu di metilene
♣ Emocoltura♣ Urinocoltura♣ Es chimico e colturale del liquor
Principali caratteristiche dell’infezione precoce e tardiva
da SGB
Fattori di rischioFattori di rischio
• precedente neonato con infez sist da GBS
• Batteriuria da GBS durante la gravidanza
• Parto prima di 37 sett. di E.G.
Tampone rettale o vaginale a 35-37 sett. di E.G.
Penicillinaintrapartum
Penicillina intrapartum
Profilassi non necessaria
POS
NEG
NO
SI
Non fatto/ incompleto
Fattori di rischioT intrapartum> 38°Rottura membrane> 18 ore
si
no
Penicillina intrapartum
Profilassi non necessaria
PrevenzionePrevenzione dell’infezione precoce da SBGdell’infezione precoce da SBG ITTERONEONATALE
“ Colorazione giallastra della cute e delle mucose, dovuta all’accumulo
nel plasma e nei tessuti di BILIRUBINA, prodotto di degradazione dell’ Eme”
20
Neonati itterici Affezione parafisiologica
Espressione sintomatologicacomune di varie
malattie congenite o acquisite del
neonato
Espressione di peculiarità
metaboliche per cui il neonato è
itterico senza per questo essere
“malato”
Ittero fisiologico
Aumento contenuto e transitorio della bilirubinemia che si verifica nelle prime
settimane di vita
• Comparsa dopo le prime 24-48 ore di vita
• Bilirubinemia diretta < 1,5 mg/dl
• Bilirubinemia max < 12 mg/dl nel nato a termine e 15 mg/ dl nel pretermine
• Risoluzione entro la 1° settimana nel nato a termine ed entro le prime 2 nel pretermine
CARATTERISTICHE
CAUSE
Maggiore produzione di bilirubina:Minor vita media dei G.R.
Maggiore massa eritrocitaria circolanteMaggior attività dell’Eme-ossigenasi
Minor efficienza dei sistemi di trasporto per:
Ipoalbuminemia↓ dell’affinità dell’albumina per la bilirub
Minor efficienza dei meccanismi di metabolismo ed eliminazione per:
Minore captazione epaticaMinore coniugazioneMinore escrezione
Aumento del circolo enteroepatuco
1
2
3
Neonati a rischio per ittero neonatale
• Neonati con possibile immunizzazione Rh o AB0
• Nati pretermine o di basso peso
• Nati da parto distocico
• Figli di madre diabetica
• Neonati con distress respiratorio
• Neonati con familiarità per ittero o anemia
Figli di madri Rh- e padri Rh+Figli di genitori con incompatibilità AB0:
madre 0 e padre A, B, ABmadre A e padre B o ABmadre B e padre A o AB
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Quali esami eseguire?
• Gruppo sanguigno e fattore Rh a madre e figlio
• Bilirubinemia tot, diretta e indiretta libera
• Hb e Ht
• TCD e TCI (alla madre)
• Striscio periferico
• Reticolociti
• Albuminemia
Encefalopatia iperbilirubinemica
BILIRUBINA = 2 stereoisomeri
Se la forma acida dell’isomero Z supera la soglia critica, si deposita nelle cellule nervose (++ nuclei della base)
1° fase: letargia, depressione dei riflessi, spasticità
2° fase: convulsioni, crisi di decerebrazione, febbre
3° fase: exitus, atetosi, debolezza muscolare, deficit neurologici
anionica
acida
Itteri da cause
patologiche
Itteri neonatali a bilirubinemia indiretta
Da eccesso di produzione
Da difetto di captazione
Da difetto di coniugazione
Da ↑ del circolo enteroepatico
• con normale vita media dei G.R.
• con ridotta vita media dei G.R.
• con aumentata produzione intramidollare
• Sindrome di Gilbert a bilirubinemia lieve
• Sindrome di Gilbert a bilirubinemia elevata
• Malattia di Crigler-Najjar
• da farmaci
• da latte materno
• Stenosi ipertrofica del piloro
• Malattia di Hirschsprung
• Sdr. del tappo meconiale
D.D. dell’ iperbilirubinemia indiretta
TCD positivo
MEN Rh, AB0 o altri gruppi
TCD negativo
Se Ht > 70%
Policitemia
Se Ht=N o ↓
Morfologia G.R.ReticolocitiElettroforesi HbG-6-PDH
Alterati Normali
Anemie emoliticheFamiliarità POS Familiarità NEG
S. di GilbertS. di Crigler-NajjarS. di Lucey-Driscoll
Latte maternofarmaci
↑ circolo enteroepatico
Itteri neonatali a bilirubinemia diretta
Da difetto di escrezione epatica
Colostatici
Da malattie metaboliche
Da cause varie
• Sdr. di Rotor
• Sdr. di Dubin-johnson
• Colestasi fam ricorrente maligna
• Atresia vie biliari
• Sdr da tappo biliare
• ……..
• Galattosemia
• Tirosinemia
• Glicogenosi
• M.di Gaucher e M. di Neimann-Pick
• Epatiti• Sepsi• Figli di madre diabetica• N.E.C.• …….
22
Trattamento
Terapia SINTOMATICA
• Fototerapia ed Exanguinotrasfusione
• Correzione dei fattori che interferiscono con il legame Bilirubina-Albumina
• Farmaci induttori dei sistemi enzimatici ( Fenobarbital ???)
• Albumina umana: N. con ipoalbuminemia, gravi prematuri, marcata acidosi)
FOTOTERAPIAFotodegradazione cutanea della bilirubina in derivati incolore idrosolubili ( Bilirubina E)
che possono essere eliminati con la bile e con l’urina senza coniugazione epatica
L’assorbimento dei fotoni a livello cutaneo determina 3 tipi di reazioni :
FOTO-OSSIDAZIONE
FOTOISOMERIZZAZIONE CONFIGURAZIONALE
FOTOISOMERIZZAZIONE STRUTTURALE++ importante
L’efficacia è influenzata da:
TIPO DI LUCE
RADIANZA
ESTENSIONE DELLA SUP. ESPOSTA
Lampade fluorescenti a largo spettroLampade fluorescenti a luce blu regolareLampade fluorescenti monocromaticheLampade alogeneSistemi di luce a fibre ottiche
Rappresenta l’energia emessa dalla sorgente di luce e il flusso di energia luminosa incidente sul neonato
TIPO DI LUCEPOSSIBILI EFFETTI COLLATERALI
•Diarrea
•Bronza baby Syndrome
•Rallentamento della crescita
•Danni retinici
•Aumento perdite idriche
•Interferenza con la maturazione sessuale
•Turbe del comportamento
23
Il neonato patologico
NEONATO PRETERMINE:
NEONATO A TERMINE:
NEONATO POST-TERMINE:
In base all’ E.G. distinguiamo:
E.G.< 38 sett
38 < E.G.> 42 sett
E.G.≥ 42 sett
PESO ALLA NASCITA PESO ALLA NASCITA (P.A.N.)(P.A.N.)
P.A.N. < 2500 g,indipendentemente dall’ E.G.
Neonato di BASSO PESO
N. di peso molto basso (LBW) = PAN < 1500g
N. di peso molto molto basso (VLBW) = PAN < 1000g
N. di peso estremamente basso (ELBW)=PAN < 750g
PAN, lunghezza e circonferenza cranicadevono essere sempre valutati per avere un quadro completo alla nascita e durante la crescita del neonato.
= 50 cmLunghezzamedia
C.C.media = 35 cm
M = 3500 gF = 3200 g
P.A.N. (medio)
24
RITARDO di CRESCITA SIMMETRICO→ quando i 3 parametri sono tutti alterati
fattori geneticimalattie a trasmissione transplacentaremalformazioni congenitegravi patologie placentari
RITARDO di CRESCITA ASIMMETRICO→ quando il Peso è diminuito, la lunghezza è normale e la C.C. è normale o diminuita
eziologia materno-placentare
RITARDO DI CRESCITARITARDO DI CRESCITA I.U.G.R.Fetale Materno-placentare
Ridotto potenziale di accrescimento
fetale
Apporto nutrizionale al feto diminuito
Ritardo della crescita fetale
Alterazione omeostasi del
glucosio
Alterazione scambi gassosi attraverso
la placenta
Parto prematuro
Riduzione del tessuto sottocutaneo
Turbe della termoregolazione
Ipoglicemia Sofferenza fetale
RDS
MORTE FETALE
ASFISSIA PERINATALE
SNC CUORE POLMONE INTESTINO RENE SANGUE ALTRE
E.I.I Miocardiopatia asp. meconioEmorragiePolmonite
PCFMIP
N.E.C. N.T.A. PolicitemiaIperviscosità Ipocalcemia
Etiologia
Principali problemi del pretermine
Mortalità
Alimentazione
Correlata a P.A.N. ed E.G.
•Immaturità o assenza dei riflessi di suzione e deglutizione → Difficoltà di somministrazione
•Acalasia del Cardias → Rigurgito
•Riflesso tosse immaturo o assente → Polmonite ab ingestis
•Muscolatura intest. poco sviluppata → distensione addominale
NPT o GAVAGE
Termoregolazione Rischio di ipotermia !!!!
Regolare opportunamente T e Umidità delle incubatrici per evitare dispersione di calore.
Anemia• Emorragie• Emolisi• Ridotta produzione→ Profilassi con ferro
Emorragie endocraniche ++ GMH-IVH
GMH-IVH
GMH-IVH 1° grado
GMH-IVH 3-4° grado
GMH-IVH 2° grado
GMH-IVH 3-4° grado
GMH-IVH 3-4° grado
Ipotensione arteriosa
Ipoglicemia → Glicemia < 40 mg/dl
CAUSE:
•Scarsa gluconeogenesi
•Scarsi depositi di glicogeno che si accumulano ++ tra la 34° e la 40° sett di gestazione
25
Turbe idroelettrolitiche
Ipo/iperpotassiemiaIpo/ipersodiemia…..
Turbe dell’ equilibrio Acido/base
Acidosi/alcalosi metaboliche e respiratorie
Problemi neurologici
Convulsioni neonataliE.I.I.
Infezioni e sepsiBasse IgM e IgA, Diminuita risposta anticorpale,Funzione granulocitaria insuff.
Deficit della funzione renale
•↓ Capacità di risparmiare H2O•Insuff regolazione Acido/base•↓ Clearance dei sali minerali•Insuff escrezione di farmaci
Edemi, disidratazione, ↑tossicità dei farmaci
Ittero Deficit delle attivitàenzimatiche epatiche
Problemi respiratori
Malattie membrane ialineTachipnea transitoriaPolmonite
Necessità diSupporto ventilatorio
Enterocolite necrotizzante (NEC)• ↑ del meteorismo intestinale
• Anse distanziate per edema e/o emorragia mucosa e sottomucosa
• Pneumatosi
Patologia cardio-respiratoria
nel neonato
L’adattamento cardiorespiratorio alla nascita rappresenta una tappa
fondamentale della vita del neonato.
Vita intrauterina
Vita extrauterina
Nascita
MOMENTO DELICATO di passaggio
Gli stimoli responsabili del primo respiro sono molteplici:
♣ ↓ PO2 e pH♣ ↑ PCO2♣ Ridistribuzione gittata cardiaca♣ ↓ della temperatura corporea♣ Stimoli tattili
Per interruzione del circolo placentare
26
Disturbi del respiro nell’immediato periodo post-natale possono avere origine in utero, in sala parto o
nella nursery.
I segni di distress respiratorio possono essere attribuiti ad una
ampia varietà di lesioni patologiche.
Transizione alla respirazione polmonare
Riassorbimento del liquido amniotico che è contenuto nel polmone fetale
Creazione e mantenimento di una CFR
Instaurarsi di un corretto rapporto V/Q
RESPIRAZIONE
POLMONARE
Pressione media polmonare arteriosa
Flusso ematico polmonare
Resistenza vascolare polmonare
Nascita
Cambiamenti nella PAP, FEP ed RVP durante le 7 settimane precedenti la nascita, alla nascita e nelle 7 settimane successive
Circolazione prenatale
Circolazione postnataleLegamento arterioso
Forame ovale
Legamento ombelicale
Legamento venoso del
fegato
Principali modificazioni cardio-respiratorie alla nascita:
• Inizio della respirazione ritmica
• Introduzione di aria nel polmone
• Rimozione liquido endo-alveolare
• Formazione interfacies liquido-aria
• Inizio scambi gassosi
• Scomparsa circolo placentare
• ↑ flusso ematico polmonare
• Chiusura corto-circuiti fetali
• Inizio della circolazione di tipo adulto
Principali cause di alterato adattamento cardio-respiratorio alla nascita (1)
Mancato inizio della respirazione
Difettosa rimozione liquido endo-alveolare
•Grave asfissia
•Trauma da parto
•Eccesso di sedativi o anestetici
•Prematurità
•Parto cesareo
•Asfissia intra-partum•Aspirazione liquido amniotico
(+ meconio?)
•Prematurità
27
Principali cause di alterato adattamento cardio-respiratorio alla nascita (2)
Distruzione e/o carenza di
surfactante
Vasocostrizione e ipoperfusione
polmonare
•Prematurità
•Asfissia-Ipercapnia-Acidosi
•Ipoperfusione polmonare
•Edema e/o emorragia polmonare
•Asfissia-Ipercapnia-Acidosi
•Atelettasia e carenza di surfactante
•Ipotermia e stress da freddo
•Prematurità (fattore favorente)
Sindrome neonatale caratterizzata dalla presenza di uno shunt dx-sn a livello del dotto arterioso e del forameovale conseguente ad una ipertensione polmonare.
Ricorda il tipo di emodinamicacaratteristico della vita endouterina, per cui tale sindrome è stata definita “persistenza della circolazione fetale”.
Persistenza della circolazione fetale (PCF)
Inadeguato passaggio dalla circolazione fetale a quella neonatale
Caratteristiche fisiopatologiche
Persistenza ↑ resistenze vascolari polmonari
Ipertensione polmonare
Shunt dx → sn (a livello del forame ovale e del dotto arterioso)
Caratteristiche anatomiche
↓ sviluppo del letto vascolare polmonare
Alterato sviluppo del letto vascolare polmonare
Maladattamento postnatale
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE POLMONARE
DIFFERENZE ANATOMICHE:
a) arteriola polmonare di tipo “fetale”:
- spessore notevole (per lo piùtunica muscolare),
- poco distensibile- reagisce agli stimoli
vasocostrittivi
b) arteriola polmonare di tipo “adulto”:
- più sottile- molto distensibile
• La maturazione delle arteriole polmonari dal tipo fetale al tipo adulto è assai rapida;
• Già durante i primi giorni di vita si ha una consistente diminuzione dello spessore di queste arteriole.
- Ipossia alveolare: vasocostrizione
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE POLMONARE
STIMOLI FISIOLOGICI:
- Acidosi metabolicae/o respiratoria: vasocostrizione
- Recettori adrenergici α vasocostrizione β vasodilatazione
CLASSIFICAZIONE DELLE PRINCIPALI FORME DI P.C.F.
P.C.FPrimitiva
Secondaria = MIP
Acuta
Cronica
Semplice
Complicata da scompenso cardiaco
Infezioni polmonariSindrome da aspirazioneTachipnea transitoria del neonatoIpotermiaPoliglobuliaErnia diaframmaticaPneumotoraceAlterazioni metaboliche (ipoglicemia, ipocalcemia).
28
↑ carico ventricolo dx
Ipertensione polmonare persistente
↑ P telediastolica ventricolo dx→ atrio dx
inversione shunt a livello del dotto e del forame ovale
↓ ritorno venoso all’atrio sn
ipotensione sistemica
CIANOSI
Ipoperfusione polmonare
QUADRO CLINICO
Cianosi
Ascoltazione↑ intensità II tonoSoffio
Rx toracecardiomegalia↓ perfusione polmonare Ecocardiografia Doppler Flow
esclusione cardiopatieshunt dx → snventricolo dx ipertrofia e
dilatazioneventricolo sn ↓ contrattilitàipertensione polmonare
TERAPIA
• Trattamento di base (O2, acidosi metabolica, terapia digitalica)
• Ventilazione meccanica → alcalosi respiratoria
• Farmaci- Tolazolina
vasodilatatore del circolo polmonare Dose: 1-2 mg/Kg in 10 min, seguiti da una infusione continua di 1-2 mg/Kg/h, in atrio dx, tramite catetere di Swan-Ganz.
- Prostaciclina: (ancora in fase sperimentale) Dose: 5 ng/Kg/min e.v. con incrementi di 0,25 ng/Kg/min
• Circolazione extra corporea a membrana (ECMO)(di ultima scelta nei casi che non rispondono agli altri trattamenti !!)
• NO: (di prima scelta !)
PROGNOSI
• FORME PRIMITIVE: buona, anche con notevole compromissione cardiaca
• FORME SECONDARIE: legata alla malattia di base
Pervietà del dotto arteriosoPDA
Dotto Arterioso di Botallo
Struttura vascolare che nella vita fetaleconnette il tronco dell’ A.P.(ramo dx)
con l’aorta discendente, 5-10
mm al di sotto dell’origine della
arteria succlavia sin.
Struttura: → TUNICA MEDIA: cellule muscolari lisce disposte a spirale e ac. ialuronico
→ INTIMA: come le altre arteriole, ricca di sostanza mucoide
+++ CONICOForma e lunghezza variabili:
Estremità aortica(ampolla del dotto)
Estremità polmonare
Dimensioni: nato a termine ∅ ≈ 10 mm
29
Chiusura funzionale:
dopo 10-15 ore dalla nascita
↓
contrazione fibre muscolari lisce
↓
accorciamento ed ispessimento della sua parete
Chiusura anatomica:
2-3 sett
↓
emorragie e necrosi della regione subintimale + progressiva
proliferazione di tessuto connettivo
↓
entro il 3° mese di vita: legamento arterioso.
Alla nascita la chiusura del dotto permette il passaggio dalla circolazione fetale (funzionamento in parallelo dei
VV) a quella dell’età adulta (funzionamento in serie dei VV).
FATTORI RESPONSABILI DELLA CHIUSURA
↑ Pa O2
↓ PGE2 e PG1 in circolo
Uno shunt modesto può essere considerato fisiologico fino a qualche giorno dopo la nascita, altrimenti si parla di PDA.
La persistenza della pervietà del dotto si verifica nel 5-10% di tutte le
cardiopatie congenite, soprattutto nelle femmine e nei neonati prematuri.
•Polsi ampi e scoccanti •Tachicardia•Tachipnea•Soffio continuo•Cardiomegalia
SINTOMATOLOGIA
DIAGNOSTICAEcocardiografia Color FlowDoppler
Metodica bidimensionale:proiezione parasternale in asse corto:tronco della polmonare e sua biforcazione → tipica immagine a 3 ditatipica immagine a 3 dita
Chiusura farmacologica: Ibuprofene/Indometacina
Chiusura chirurgica
TerapiaIschemia miocardica transitoria
Ventricolo sn(+ fq)
Bassa perfusione sistemica
Ventricolo dx Rigurgito tricuspidalico e ipertensione polmonare
Entrambi i due ventricoli Forme più gravi
Neonato a termine
Transitoria (cure adeguate)
Grave ipossia
Shock cardiogeno
30
Asfissia perinatale
Stato ipossico
Discrepanza tra richieste ed apporto di O2
del muscolo cardiaco (zone subendocardiche)
Ischemia o necrosi
(Muscoli papillari)
Disfunzione valvole atrio-ventricolari
QUADRI CLINICI(1)
1) TACHIPNEA TRANSITORIA DEL NEONATO: forma + lieve
Lieve disfunsione contrattile del ventricolo sn
Congestione venosa polmonare
Ridotta compliance polmonare
Tachipnea
Cianosi
TachicardiaECG:
•Anomalie diffuse della ripolarizzazione
•Onda T tendenzialmente piatta
2) Insufficienza tricuspidale o
Insufficienza mitralica transitoria
QUADRI CLINICI(2)
Ischemia o necrosi dei mm papillari
Tachipnea
Cianosi
Tachicardia
Ascoltazione:
•Soffio olosistolico da rigurgito
mitralico e/o tricuspidalico
ECG:
•Anomalie diffuse della ripolarizzazione
•Onda T tendenzialmente piatta
3) Insufficienza cardiaca
QUADRI CLINICI(3)
Polso piccolo
Colorito grigiastro
Respiro superficiale
Ipotermia
Ascoltazione:
•Ritmo di galoppo
ECG:
•Alterazione tratto S-T (depressione)
•Alterazione onda T (appiattita o invertita)
•Raramente onda Q patologica (necrosi miocardica) A-P
Rx Torace:
•cardiomegalia
•segni di congestione venosa
TERAPIA
FORME LIEVI
O2 terapia
Correzione degli squilibri
metabolici
FORME GRAVI
Inotropi (dobutamina e dopamina)
↓
per IC e ↓Gc
Diuretici (furosemide)
↓
per ↓ congestone venosa
Ventilazione maccanica (se insufficienza respiratoria!)
PROGNOSI
Favorevole
elevata resistenza del miocardio immaturo all’ischemia
ECG ed ECOCARDIOGRAFIAsi normalizzano a distanza di
alcune settimane
31
I principali sintomi respiratori nel neonato sono:
CIANOSICIANOSI
TACHIPNEATACHIPNEA
SEGNI DI DISPNEASEGNI DI DISPNEA
RIENTRAMENTI INSPIRATORIRIENTRAMENTI INSPIRATORI
CRISI DI APNEACRISI DI APNEA
(gemito espiratorio, respirazione a bocca aperta, alitamento pinne nasali)
IPOSSIA E ACIDOSI (metab e/o resp)
Malattia delle membrane ialine(RDS)
Fattori di rischio:
Bassa E.G.
Sesso maschileAsfissia perinataleSecondo gemelloTaglio cesareoDiabete maternoFamiliarità
30% nei neonati con E.G.< 30 sett.
0.01% nei nati a termine
Frequente causa di morte neonatale
32
Anatomia patologica
•I polmoni appaiono di colorito rosso scuro, compatti e quasi privi da aria;
•Collasso alveolare generalizzato;
•Massiccia necrosi delle cellule epiteliali;
•Sulle pareti interne dei bronchioli e dei dotti alveolari si apprezzano membrane ialine (fibrina e detriti cellulari).
Eziopatogenesi
Carenza di SURFACTANTE
Sostanza tensioattiva formata da diversi fosfolipidi presente sulla superficie alveolare che ha la funzione di ridurre le forze di
tensione superficiale e di stabilizzare le dimensioni degli alveoli
Prematurità → alterazioni quantitative e qualitative del surfactante
Dipalmitoilfosfatidilcolina 41%Fosfatidilcoline monoinsature 23%Fosfatidilglicerolo 8%Fosfatidiletanolamina 5%Colesterolo 8%Sfingomielina 2%Proteine 11%Altri componenti 2%
Es. Il Fosfatidilglicerolo (responsabile della spansione uniforme del surfactante sulla parete alveolare) comincia a comparire nell’aspirato tracheale a partire dalla 35°-36° sett di E.G.
→ Asfissia con riduzione acuta dell’apporto ematico e quindi di substrato per la formazione di surfactante nonché danneggiamento delle cellule e della parete alveolare;
→ carenze ormonali (cortisolo, ormoni tiroidei, estrogeni e prolattina)
Parteciperebbe alla induzione di enzimi necessari alla sintesi di surfactante
( induzione maturità prima del parto! )
→ Inibitori del surfactante sostanze proteiche che riducono l’attività tensioattiva del surfactante;
→ Fattori postnatali danneggiamento della parete broncoalveolare per:
- Ipoperfusione/iperperfusione polmonare
- PDA
- Insufficienza cardica sx
- Pressione polmonare elevata
- Ossigenoterapia ad alte concentrazioni di O2
- Ventilazione meccanica
Principali alterazioni funzionali♣ ↓ compliance polmonare
♣ ↓ CFR
♣ ↓ rapporto V/Q
♣ Shunt dx-sx a livello polmonare (per passaggio di sangue attraverso aree atelettasiche)
♣ Shunt dx-sx cardiocircolatorio (per ↑ delle resistenze polmonari)
Emogasanalisi ↓ ↓ PaO2 e Sat O2
↑ PaCO2
↓ E.B.↓ pH
33
Principali sintomi clinici
•Rientramenti toracici inspiratori (giugulo, epigastrio, spazi intercostali)
•Segni di dispnea (alitamento pinne nasali, gemito espiratorio)
•Cianosi
•Tachipnea
•Ipoespansione della gabbia toracica
•↓ penetranza dell’aria
•Ipotensione arteriosa
Reperti radiografici polmonariIpoespansione toracica:
torace a campana, spazi intercostali stretti, diaframma sollevato con cupola a livello della IV-V costola, invece che della VI-VII
Ipotrasparenza diffusa:
si osserva in genere nella fase + precoce della malattia; Quadro reticolo-granulare:
patognomonico dell’RDS. Opacità puntiformi diffuse bilateralmente (alveoli atelettasici) miste a piccole areole iperluminose (dotti alveolari dilatati)
Broncogramma aereo:
i bronchi pieni di aria si stampano sui polmoni atelettasici
Bucci N
24sett
1° g3° g
18° g
EG 28
EG 26
EG 25
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Diagnosi
Sintomi clinici (++gemito e rientramenti toracici)
Prematurità
Quadro radiografico reticolo-granulare
Profilassi farmacologica
Come stabilire se il polmone è maturo?
Dosaggio dei principali
costituenti del surfactante nel liquido amniotico
+++ Rapporto lecitina/sfingomielina
(L/S)
Glicocorticoidi↑↑ n° n° pneumocitipneumociti di tipo IIdi tipo II
Precocità di comparsa del surfactantePrecocità di comparsa del surfactante
↑↑ attività enzimatiche di sintesiattività enzimatiche di sintesi
↑↑ conversione della colina in conversione della colina in fosfatidilcolinafosfatidilcolina
↑↑ della della compliancecompliance polmonarepolmonare
Terapia
Somministrazione di surfactante → (In-Su-Re)
Ossigenoterapia
Pressione transpolmonare continua
Ventilazione meccanica
Terapia dell’IPOSSIA
IPOSSIA • Ipoventilazione• Shunt polmonare dx-sx• Shunt dx-sx cardiocircolatorio• Alterazione rapporto V/Q
OSSIGENOTERAPIA per mantenere la PaO2 tra 60 e 90 mmHg
PRESSIONE TRANSPOLMONARE CONTINUA (CPAP, PEEP)
•Gradiente pressorio tra interno ed esterno anche a fine espirazione
•↑ CFR
•Bastano minori P per espandere il polmone
•Diminuiscono le crisi di apnea della prematurità
Terapia dell’ACIDOSI METABOLICA
E’ dovuta al fatto che in assenza di O2 (ipossia) il Ciclo di Krebs si ferma alla fase anaerobica con accumulo di acidi. La sostanza tampone + usata per correggere l’acidosi è il
BICARBONATO DI SODIO
Se l’acidosi è grave va trattata subito;
Se è lieve non va corretta perché tende a correggersi spontaneamente.
Terapia dell’ACIDOSI RESPIRATORIA
E’ dovuta all’accumulo di CO2 che può essere attribuito a:
• Ipoventilazione da depressione dei centri resp;
• Ipoventilazione da ostruzione vie aeree;
• Esaurimento della muscolatura ventilatoria
L’ipercapnia va trattata con mezzi atti a migliorare la ventilazione:• Stimolazione manuale;• Xantine;• Ventilazione con pallone e maschera• Ventilazione meccanica
35
Apnea della prematurita’
Assenza di malattie predisponenti identificabili.
OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE SUP.
IMMATURITA’ CENTRI RESP (basse E.G.)CAUSE
TRATTAMENTO
Nei neonati pretermine l’apnea viene definita come la cessazione della respirazione per +
di 10-15 sec o di qualunque durata se accompagnata da cianosi e/o bradicardia
Stimolazioni tattiliCaffeinan-CPAP
Tachipnea transitoria del neonato
• Lieve disf. contrattile del Vn sx
• Congestione venosa polmonare
• Ridotta compliance polmonare
Tachipnea CianosiTachicardia
SINTOMATOLOGIA
TRATTAMENTOO2 terapia
Correzione degli squilibri metabolici
Asfissia perinatale
Sindrome da aspirazione meconiale
Asfissia
Meconio nelle grosse vie aeree
GaspingPassaggio di meconio nel liquido amniotico
Inizio respirazione
SAM
Meconio nelle piccole vie aeree
Manifestazioni cliniche
Tachipnea
Rientramenti
Cianosi
Rx torace: iperespansione, aree + dense confluenti che si
alternano ad aree di enfisema.
Terapia : O2 terapia
Ventilazione meccanica
EG 42
“ Malattia polmonare cronica in pazienti sopravvissuti a RDS dopo trattamento con alte percentuali di O2 e ventilazione meccanica.”
“NEW BPD” (o CLD)
Steroidi prenatali
Surfactante artificiale
Metodiche di ventilazione meno aggressive
Bancalari ( O2 dip a 28 gg)Avery ( O2 dip a 28 gg) Shennon ( O2 dip a 36 sett)
1967, Northway:
P.A.N.> 1500 g
E.G.> 28 sett
Broncodisplasia polmonareBDP Ossigenoterapia > 28 gg
< 1000 g< 28 sett
“NEW BPD”
….Opacamento lieve e diffuso
….Patologia respiratoria acuta modesta con scarso fabbisogno di O2, di solito ventilati per apnea
Incidenza 20-40%
36
….Polmoni più espansi< lesioni vie aeree e fibrosi> componente infiammatoria<< “alveolizzazione”
Sindrome da “arresto di sviluppo del polmone”
24-30 settimane
Ipoplasia polmonare e vascolare
La new BPD viene considerata una patologia della prematurità legata all’alterazione dei normali processi di sviluppo del polmone
determinata da
fattori multipli.
l’immaturità della struttura polmonare
Un qualsiasi segno di distress respiratorio
post-natale è un’indicazione per una
radiografia del torace !
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