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LE COMPETENZE DEL CARDIOLOGO INTENSIVISTA
LA RIANIMAZIONE IN UTIC
Dr Andrea GARASCIA
Cardiologia 2 Insufficienza Cardiaca e Trapianto CardiacoCardiologia 2 Insufficienza Cardiaca e Trapianto Cardiaco Dipartimento Cardiologico “A. De Gasperis”
Azienda Ospedaliera Niguarda Cà Granda Milano
la differenza tra cardiologo e rianimatore
ONCE UPON A TIME…….
Le UCC hanno rivoluzionato l’assistenza e la terapia dei pazienti con cardiopatie acute, migliorandone la prognosi emigliorandone la prognosi e riducendone la mortalita’
ONCE UPON A TIME…….
EVOLUZIONE
Decline in Deaths from Cardiovascular Disease in Relation to Scientific Advances.
Diagnosi diDi i iDimissione
0 4%0,3%0,3%0,2%
TamponadeAortic Dissection
Stable CADEndocarditis
0 4%0,3%0,3%0,2%
TamponadeAortic Dissection
Stable CADEndocarditis
1%1%1%
0,5%0,4%
Pulmonary EmbolismCardiac Arrest
Myo-pericarditisPost EF procedure
Tamponade
1%1%1%
0,5%0,4%
Pulmonary EmbolismCardiac Arrest
Myo-pericarditisPost EF procedure
Tamponade
Altre Cardiopatie
2%2%2%2%
1%
VT/VFSyncope
Post-PCI/SurgeryOther conditions
Pulmonary Embolism
2%2%2%2%
1%
VT/VFSyncope
Post-PCI/SurgeryOther conditions
Pulmonary EmbolismAcute (34%)
14%7%7%
6%2%
Heart FailureAF/SVT
BradyarrhythmiasChest pain
VT/VF
14%7%7%
6%2%
Heart FailureAF/SVT
BradyarrhythmiasChest pain
VT/VF
31%21%
14%
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%
NSTE ACSSTE ACS
Heart Failure
31%21%
14%
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%
NSTE ACSSTE ACS
Heart Failure
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%
…..E NEL CORSO DEGLI ANNI
Katz J et al Crit Care Med 2010;38:375
Registro Blitz-3C tt i ti h b liCaratteristiche basali
POPOLAZIONE PIU’ANZIANA
Età 75 i 39% d i i tiEtà > 75 anni: 39% dei pazienti
Registro Blitz-3C tt i ti h b liCaratteristiche basali
Numero di co-morbidità/paziente
1 29,4%
2 21,2%
≥3 19,1%
…..E NEL CORSO DEGLI ANNI
Katz J et al Crit Care Med 2010;38:375
POPOLAZIONE PIU’ COMPLICATA
IN-HF Outcome
UTIC…….IL PRESENTE
Ital Heart J Suppl 2003; 4 (11): 881-891
EVOLUZIONE
Cardiologo Intensivista: come si fa’?
ACCREDITAMENTO ESC
NN°° pazientipazienti
Sind. coronariche acuteSind. coronariche acute 300300
NN°° livellolivello
PCI primariaPCI primaria 5050 IIII
Insuff. cardiaca acutaInsuff. cardiaca acuta 100100
MiocarditeMiocardite 1010
pp
Cateterismo dxCateterismo dx 2020 IIIIII
Cat.venoso centraleCat.venoso centrale 2020 IIIIIITamponamento cardiacoTamponamento cardiaco 1010
Valvolopatie acuteValvolopatie acute 1010
M l tti d llM l tti d ll’’ A tA t 22 55
IABPIABP 1010 IIIIII
EmofiltrazioneEmofiltrazione 1010 IIIIMalattie dellMalattie dell’’ AortaAorta 22--55
Insuff. respiratoria acutaInsuff. respiratoria acuta
-- IOTIOT
5050
2020
NINVNINV 3030 IIIIII
IOTIOT 2020 IIIIIIIOTIOT 2020
TVTV 2020
TPSVTPSV 5050
Ventilaz.meccanicaVentilaz.meccanica 2020 IIIIII
PericardiocentesiPericardiocentesi 1010 IIIIII
BAVBAV 2020
Embolia polmonareEmbolia polmonare 1010
PM temporaneoPM temporaneo 5050 IIIIII
CPRCPR 5050 IIIIII
PPHPPH 33 Assist. VentricolareAssist. Ventricolare 55 IIII
A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?
MONITORARE PAZIENTE “CRITICO”
SUPPORTARE IL CIRCOLO
SUPPORTARE LA FUNZIONE RESPIRATORIA
SUPPORTARE LA FUNZIONE RENALE
AVERE DEI PROTOCOLLI GESTIONALIAVERE DEI PROTOCOLLI GESTIONALI
MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Inquadramento clinico anamnestico
Ci i/ ll– Cianosi/pallore
– Diaforesi
à h– Estremità ipotermiche
– Polsi periferici iposfigmici
– Sensorio alterato
– Oliguria (QU< 0,5 ml/kg/h)
MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Monitoraggio degli organi bersaglio
FEGATO E APP G.IPOLMONE
Compaiono precocemente
Riduzione della compliance polmonare e grave alterazione
Rialzo transaminasi e indici di colestasi. Scoagulazionespontanea. Difetto di sintesi
id i l t lpolmonare e grave alterazione degli scambi gassosi
Insorgenza della Sindrome da Distress respiratorio dell’Adulto
con riduzione colesterolo e colinesterasi
Ileo paraliticoDistress respiratorio dell Adulto (ARDS) Colecistite alitiasica
Pancreatite
RENE SNC
Riduzione diuresi come marker di ipoperfusione
Compenso iniziale con
Ipoperfusione
Ipossiemia
Alterazioni acido basichepaumento tono arteriole afferenti
Necrosi tubulare acuta e IRA
Alterazioni acido-basiche
Alterazioni elettrolitiche
Obnubilamento del Necrosi tubulare acuta e IRAsensorio
MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Monitoraggio della perfusione tissutale
Guida per interventi correttivi:
Monitoraggio della perfusione tissutale
Guida per interventi correttivi:
• espansione volemica
• supporto inotropo
• modulazione dei vasodilatatori
Indice Cardiaco > 2,0 45% dei pz deceduti per Shock Cardiogeno
WP < 18mmHg
AD < 10 mmHg
p gavevano un CI> 2,2 l/min/m2AD < 10 mmHg l/min/m2.
MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Monitoraggio della perfusione tissutale
Guida per interventi correttivi:
Monitoraggio della perfusione tissutale
Guida per interventi correttivi:
• espansione volemicaL’ottimizzazione dei parametri
• supporto inotropo
• modulazione dei vasodilatatori
pemodinamici da solo non basta CI scarso indicatorebasta……..CI scarso indicatore della perfusione distrettuale
Indice Cardiaco > 2,0 45% dei pz deceduti per Shock Cardiogeno
WP < 18mmHg
AD < 10 mmHg
p gavevano un CI> 2,2 l/min/m2AD < 10 mmHg l/min/m2.
Catetere di Swan Ganz: SvO2ESPRIME IL BILANCIO TRA TRASPORTO (DaO2)
E CONSUMO DI OSSIGENO (VO2) SvO2= DaO2/VO2E CONSUMO DI OSSIGENO (VO2). SvO2= DaO2/VO2
• Hb
• SaO2
• PaO2
•Stroke Volume
•Heart Rate
Consumo di O2 (VO2)
Catetere di Swan Ganz: SvO2Valori normali: 70 ± 5%
Patologici quando < 60%
A i< Hb
•Anemia
•Emorragia
< SaO2•Ipossiemia
< SaO2•Patologie Polmonari
< CO•Ipovolemia
Di f i VS< CO •Disfunzione VS
•ShockFebbre-Sepsi
BrividoVO2Convulsioni
Lavoro respiratorio
VO2
MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”EGAEGA
pH 7,38-7,42
PaCO2 38-42 mmHgg
PaO2 90-100 mmHg
SaO2 95-98%
Ht 37-46%
Hb 12-6 g/dl•Valutazione equilibrio acido-base
HCO3 21-27 mmol/l
Lattato < 1 mmol/l•Ossigenazione del sangue
•Valutazione andamento CO2
SVO2 70 ± 5%•SvO2
•Valutazione lattati
EGA: equilibrio acido-basico
pH 7 38 7 42
q
pH 7,38-7,42
PaCO2 38-42 mmHg
PaO2 90-100 mmHgg
SaO2 95-98%
Ht 37-46%
Hb 12-16 g/dl
HCO3 21-27 mmol/l
Lattato < 1 mmol/lLattato < 1 mmol/l
SVO2 70 ± 5%
EGA: ossigenazione
pH 7,38-7,42 Edema alveolare
g
PaCO2 38-42 mmHg
PaO2 90-100 mmHg⇓
IpossiemiaSaO2 95-98%
Ht 37-46%
Hb 12-16 g/dl
⇓PaO2 < 60 mmHg
Hb 12-16 g/dl
HCO3 21-27 mmol/l
Lattato < 1 mmol/l
SVO2 70 ± 5%
EGA: valutazione CO2
H 7 38 7 42Iperventilazione compensatoria
pH 7,38-7,42
PaCO2 38-42 mmHg
PaO2 90-100 mmHg
p p
PaCO2 < 30mmHg FR > 35 atti/minPaO2 90 100 mmHg
SaO2 95-98%
Ht 37-46% Esaurimento muscolareHb 12-16 g/dl
HCO3 21-27 mmol/l
L tt t 1 l/lLattato < 1 mmol/l
SVO2 70 ± 5%VAM
SVO2 70 ± 5%
EGA: lattati
pH 7,38-7,42 Shock CardiogenoPaCO2 38-42 mmHg
PaO2 90-100 mmHg
SaO2 95-98% Ridotto trasporto di OssigenoSaO2 95 98%
Ht 37-46%
Hb 12-16 g/dl
p g
b lHCO3 21-27 mmol/l
Lattato < 1 mmol/l
Anaerobiosi tissutale
SVO2 70 ± 5%
ACIDO LATTICO
EGA: lattati
Lattato all’ingressog> 1,5 mmol/l
SI NO
Mortalità: 35% Mortalità 16%
Smith et al. Intensive Care Med 2001
EGA: lattatiLattato all’ingresso
> 1,5 mmol/l
SI NO
M t lità 35% M t lità 16%Mortalità: 35% Mortalità 16%
Lattati a 24h> 1 mmol/l
Lattati a 24h> 1 mmol/l
SIMortalità 81,5%
NOMortalità: 23,8%
SIMortalità: 37,5%
NOMortalità: 11,9%
Smith et al. Intensive Care Med 2001
MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”ECOCARDIOGRAMMAECOCARDIOGRAMMA
MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”ECOCARDIOGRAMMAECOCARDIOGRAMMA
A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare la funzione respiratoriaSupportare la funzione respiratoria
NIV:-CPAP-CPAP-BIPAP
Algorithm for management of acute pulmonary oedema/congestion
Procedure utilizzateProcedure utilizzate3
8
10%
56
77
6
8
3
2
4
0,21 0,5 0,5
0
2
IABP B/C-PAP ventilazione Ultrafiltrazione
Utic HubUtic HubUtic
IABP B/C-PAP ventilazione Ultrafiltrazione
emo/cchemoSpoke
Perché i Cardiologi non usano la NIV
• Non e’ disponibile nei PS/DEA o nelle UTICUTIC
• Temono di non conoscere la fisio-patologia respiratoriapatologia respiratoria
• Hanno paura delle complicanze • Non credono che sia efficace • Perche’ la ritengono di competenza di g p
altri specialisti
Uomo 55aa CM dilatativaUomo, 55aa, CM dilatativa
pH 7,55PaCO2 48 mmHgPaO2 30 mmHg
SaO2 68%Ht 46%Ht 46%Hb 15 g/dlHCO3 41 mmol/l
Lattato 4 mmol/l
h 20 06h 20,06
BIPAP
pH 7,55PaCO2 47 mmHgPaO2 160 mmHPaO2 160 mmHg
SaO2 98%Ht 46%Hb 15 g/dlHCO3 42 mmol/l
Lattato 1 mmol/l
h 20,58
A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare la funzione respiratoriaSupportare la funzione respiratoria
NON AVERE PAURA DEL TUBO
SAPER GESTIRE IL PAZIENTE SAP R G STIR I PA I NTINTUBATO
A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare il circolo
SimpaticomimeticiSupportare il circolo
Norepinephrine
Epinephrine
D iDopamine
Dobutamine
Inibitori PDE
Enoximone
MilrinoneCa sensibilizz
MilrinoneLEVOSIMENDAN
Quali le evidenze?Quali le evidenze?
8 PZ
Circulation 1983
Studio multicentrico randomizzato
1679 pazienti
Tipi di shock:S i (62 2%)- Settico (62,2%)
- Cardiogeno (16,7%)Ipovolemico (15 7%)- Ipovolemico (15,7%)
Dose dopamina: 20mcg/Kg/minDose dopamina: 20mcg/Kg/min
Studio randomizzato 30 pazienti
Eziologia non ischemica
MAP ≤ 60 mmHgCI ≤ 2 2 l/min/mqCI ≤ 2,2 l/min/mq
Non responders a dobu+dopa
Crit. Care M. 2011
Studio Ossevazionale56 i ti
Crit Care Med 2007
56 pazienti
Shock post IMA
i d bLevosimendan vs Dobu-Nora
Studio Randomizzato monocentrico:32 pazienti
Studio Randomizzato 22 pazienti monocentrico:3 pa ientipazienti
Crit Care Med 2008Int J Cardiol 2008
FARMACO CLASSE DI LIVELLO DI RACCOMANDAZIONE EVIDENZA
DOBUTAMINA II A BDOPAMINA II B BVASOPRESSORI II B CMILRINONE II B BLEVOSIMENDAN II A BLEVOSIMENDAN II A B
Quali le evidenze?Quali le evidenze?
• Studi “datati”• Studi monocentrici• Studi monocentrici,
osservazionali, non Trials• Pochi pazientip• Pazienti eterogenei• Dosaggi differenti• Eziologia “mista”• End Point disomogenei
Shock Cardiogeno: terapia farmacologica
Aumentare la pressione arteriosa sistemica sistolica e mediamedia
Ridurre la pressione capillareRidurre la pressione capillare polmonare
Mantenere una adeguata perfusione degli organi vitaliperfusione degli organi vitali
A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare il circolo: IABPSupportare il circolo: IABP
IABP
Thiele H et al. Eur Heart J 2010
(1982-2000): Major limb ischemia. Nanas et al.
IABP
↓7% LV End Systolic Pressure↓7% LV End-Systolic Pressure
↓ 18% LV End-Diastolic Pressure
↓ 7% LV St k W k↓ 7% LV Stroke Work
↑ 11% Coronary Blood Flow
↑ Diastolic Aortic Pressure
IABPbridge to recovery of the peripheral organsbridge to recovery of the peripheral organs
PAPs (mmHg) Bilirubina (mg/dl)PAPs (mmHg) Bilirubina (mg/dl)
Creatinina (mg/dl)( g/ )
Nanas J et al, unpublished data
Cardiovascular Outcomes Using Intra-Aortic Ballon Pump in High-Risk Acute Myocardial Infarction With or Withoutg yCardiogenic Shock:A Meta-Analysis
Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 2011
“Bridge to Transplant”“Bridge to Recovery”
•Long standing HF, Severe AMI, Giant cells myocarditis•Not expected to recovery
•AMI, Fulminant myocarditis, post-partum cardiomyopathy, post-cardiotomy shock
To allow the patient to wait for early heart transplant
To allow the heart to rest, expecting short-term recov.
“Bridge to Bridge” Transplant
•Temporary support
Transplant
Destination
If recovery does not occur, it’s possible to switch toward a Long Term Device
Recoverytardivo
Short Term Devicequale?
Performance sovrapponibiliEsperienza del CentroEsperienza del Centro
Matching Paziente/Device
A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?A d i lli i li di i iAvere dei protocolli gestionali condivisi
PROTOCOLLO OPERATIVO
PER LO SHOCK CARDIOGENO
Dipartimento A. De Gasperis
AO Niguarda Cà Granda Milano
identificare precocemente iidentificare precocemente i pazienti affetti da SBP/SC
mettere in atto con il timing più l i dicorretto tutte le misure di
sostegno al circolo
per impedire l’instaurarsi diper impedire l instaurarsi di danno d’organo o arrestarne la sua progressione
PROTOCOLLO OPERATIVO
PER LO SHOCK CARDIOGENO
Dipartimento A. De Gasperis
d à d l
d l / / d
AO Niguarda Cà Granda Milano
• Adrenalina 0,05mcg/Kg/min da titolare fino a raggiungere MAP> 65mmHg
• Eventualmente associare• Eventualmente associare Dopamina LD (3mcg/Kg/min)
• Se pressione stabile si aggiunge SNP LDSNP LD
• Diuretico in infusione continua
• Riduzione lattati
• SVO2 > 60%
• MAP > 65 mmHg
• PVC 6-10 mmHgg
• Aumento Q.U.Morici et al. Int J Cardiol 2011
PROTOCOLLO OPERATIVO PER LO SHOCK CARDIOGENO
PROTOCOLLO OPERATIVO PER LO SHOCK CARDIOGENO
DOOR TO VAD:
5-6H !!!!
TxC e LVAD non è per tutti..TxC e LVAD non è per tutti….
i i è• La tempistica è ancora più importante
• L’aggressività sul paziente• L aggressività sul paziente è fondamentale….
• ..per poter trasferire il paziente con più sicurezza
CASO CLINICO
• Donna di 35 aa
• Recente episodio influenzale
• Giunge in PS per oppressione precordialeoppressione precordiale
10 M h 23 4810 Marzo h 23,48
CASO CLINICO
PA 100/60 FC 110PA 100/60 FC 110
RICOVERO IN CARDIOLOGIA CON SOSPETTO DI MIOCARDITERICOVERO IN CARDIOLOGIA CON SOSPETTO DI MIOCARDITE
CASO CLINICO
Ipotensione e tachicardia- PA 70/50 FC 130 bpm/ p
Acidosi metabolica- pH 7,32; pCO2 20; pO2 110; LAT 8,5p , ; p ; p ; ,
Persistenza sopra ST
Danno d’organo epato renaleDanno d organo epato-renale- Creatinina 2,6; AST e ALT> 1000
CORONAROGRAFIA IN EMERGENZA: CORONARIE INDENNI
CASO CLINICO
11 Marzo h 11,00
• ADRENALINA
IABP• IABP
• INTUBAZIONE OT
CASO CLINICO
11 Marzo h16
• Shock CardiogenoCPK 1163; Creatinina 3,4
AST 2854; ALT 1874• Shock Cardiogeno AST 2854; ALT 1874
Troponina 5141;
LATTATI > 15
• Impianto ECMO
CASO CLINICO12 Marzo h 11,00
• BEM
Miocardite acuta linfociticaMiocardite acuta linfociticaAssenza di cellule giganti
• CVVH per IRA
CASO CLINICO
10 Maggio 2013
• Ancora ricoverata
10 Maggio 2013
• Ancora ricoverata
• Rimosso ECMO il 24/3 e IABP
• Recupero funzionale VS (FE 0,20 0,50)
• Ripresa di diuresi anche se ancora in ED• Ripresa di diuresi anche se ancora in ED
• Rimossa tracheotomia
Take Home Messageg
L’avanzamento tecnologico da un lato e la modificazione della casistica ha richiesto unamodificazione della casistica ha richiesto una organizzazione strutturale medico-infermieristica sempre piu’ complessa che hanno trasformato le
t UCC i UCITnostre UCC in UCIT
A h i di l i d ll t UTIC h tAnche i cardiologi delle nostre UTIC hanno operato rapidamente una trasformazione importante di loro stessi accreditandosi come “intensi isti”in cardiologia estessi, accreditandosi come intensivisti in cardiologia e occupandosi, quindi, di tutta la terapia intensiva cardiologicacardiologica .
G lGrazie per l’attenzione
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