LE COMPETENZE DEL CARDIOLOGO INTENSIVISTA

LA RIANIMAZIONE IN UTIC

Dr Andrea GARASCIA

Cardiologia 2 Insufficienza Cardiaca e Trapianto CardiacoCardiologia 2 Insufficienza Cardiaca e Trapianto Cardiaco Dipartimento Cardiologico “A. De Gasperis”

Azienda Ospedaliera Niguarda Cà Granda Milano

la differenza tra cardiologo e rianimatore

ONCE UPON A TIME…….

Le UCC hanno rivoluzionato l’assistenza e la terapia dei pazienti con cardiopatie acute, migliorandone la prognosi emigliorandone la prognosi e riducendone la mortalita’

ONCE UPON A TIME…….

EVOLUZIONE

Decline in Deaths from Cardiovascular Disease in Relation to Scientific Advances.

Diagnosi diDi i iDimissione

0 4%0,3%0,3%0,2%

TamponadeAortic Dissection

Stable CADEndocarditis

0 4%0,3%0,3%0,2%

TamponadeAortic Dissection

Stable CADEndocarditis

1%1%1%

0,5%0,4%

Pulmonary EmbolismCardiac Arrest

Myo-pericarditisPost EF procedure

Tamponade

1%1%1%

0,5%0,4%

Pulmonary EmbolismCardiac Arrest

Myo-pericarditisPost EF procedure

Tamponade

Altre Cardiopatie

2%2%2%2%

1%

VT/VFSyncope

Post-PCI/SurgeryOther conditions

Pulmonary Embolism

2%2%2%2%

1%

VT/VFSyncope

Post-PCI/SurgeryOther conditions

Pulmonary EmbolismAcute (34%)

14%7%7%

6%2%

Heart FailureAF/SVT

BradyarrhythmiasChest pain

VT/VF

14%7%7%

6%2%

Heart FailureAF/SVT

BradyarrhythmiasChest pain

VT/VF

31%21%

14%

0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%

NSTE ACSSTE ACS

Heart Failure

31%21%

14%

0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%

NSTE ACSSTE ACS

Heart Failure

0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%

…..E NEL CORSO DEGLI ANNI

Katz J et al Crit Care Med 2010;38:375

Registro Blitz-3C tt i ti h b liCaratteristiche basali

POPOLAZIONE PIU’ANZIANA

Età 75 i 39% d i i tiEtà > 75 anni: 39% dei pazienti

Registro Blitz-3C tt i ti h b liCaratteristiche basali

Numero di co-morbidità/paziente

1 29,4%

2 21,2%

≥3 19,1%

…..E NEL CORSO DEGLI ANNI

Katz J et al Crit Care Med 2010;38:375

POPOLAZIONE PIU’ COMPLICATA

IN-HF Outcome

UTIC…….IL PRESENTE

Ital Heart J Suppl 2003; 4 (11): 881-891

EVOLUZIONE

Cardiologo Intensivista: come si fa’?

ACCREDITAMENTO ESC

NN°° pazientipazienti

Sind. coronariche acuteSind. coronariche acute 300300

NN°° livellolivello

PCI primariaPCI primaria 5050 IIII

Insuff. cardiaca acutaInsuff. cardiaca acuta 100100

MiocarditeMiocardite 1010

pp

Cateterismo dxCateterismo dx 2020 IIIIII

Cat.venoso centraleCat.venoso centrale 2020 IIIIIITamponamento cardiacoTamponamento cardiaco 1010

Valvolopatie acuteValvolopatie acute 1010

M l tti d llM l tti d ll’’ A tA t 22 55

IABPIABP 1010 IIIIII

EmofiltrazioneEmofiltrazione 1010 IIIIMalattie dellMalattie dell’’ AortaAorta 22--55

Insuff. respiratoria acutaInsuff. respiratoria acuta

-- IOTIOT

5050

2020

NINVNINV 3030 IIIIII

IOTIOT 2020 IIIIIIIOTIOT 2020

TVTV 2020

TPSVTPSV 5050

Ventilaz.meccanicaVentilaz.meccanica 2020 IIIIII

PericardiocentesiPericardiocentesi 1010 IIIIII

BAVBAV 2020

Embolia polmonareEmbolia polmonare 1010

PM temporaneoPM temporaneo 5050 IIIIII

CPRCPR 5050 IIIIII

PPHPPH 33 Assist. VentricolareAssist. Ventricolare 55 IIII

A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?

MONITORARE PAZIENTE “CRITICO”

SUPPORTARE IL CIRCOLO

SUPPORTARE LA FUNZIONE RESPIRATORIA

SUPPORTARE LA FUNZIONE RENALE

AVERE DEI PROTOCOLLI GESTIONALIAVERE DEI PROTOCOLLI GESTIONALI

MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Inquadramento clinico anamnestico

Ci i/ ll– Cianosi/pallore

– Diaforesi

à h– Estremità ipotermiche

– Polsi periferici iposfigmici

– Sensorio alterato

– Oliguria (QU< 0,5 ml/kg/h)

MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Monitoraggio degli organi bersaglio

FEGATO E APP G.IPOLMONE

Compaiono precocemente

Riduzione della compliance polmonare e grave alterazione

Rialzo transaminasi e indici di colestasi. Scoagulazionespontanea. Difetto di sintesi

id i l t lpolmonare e grave alterazione degli scambi gassosi

Insorgenza della Sindrome da Distress respiratorio dell’Adulto

con riduzione colesterolo e colinesterasi

Ileo paraliticoDistress respiratorio dell Adulto (ARDS) Colecistite alitiasica

Pancreatite

RENE SNC

Riduzione diuresi come marker di ipoperfusione

Compenso iniziale con

Ipoperfusione

Ipossiemia

Alterazioni acido basichepaumento tono arteriole afferenti

Necrosi tubulare acuta e IRA

Alterazioni acido-basiche

Alterazioni elettrolitiche

Obnubilamento del Necrosi tubulare acuta e IRAsensorio

MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Monitoraggio della perfusione tissutale

Guida per interventi correttivi:

Monitoraggio della perfusione tissutale

Guida per interventi correttivi:

• espansione volemica

• supporto inotropo

• modulazione dei vasodilatatori

Indice Cardiaco > 2,0 45% dei pz deceduti per Shock Cardiogeno

WP < 18mmHg

AD < 10 mmHg

p gavevano un CI> 2,2 l/min/m2AD < 10 mmHg l/min/m2.

MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”Monitoraggio della perfusione tissutale

Guida per interventi correttivi:

Monitoraggio della perfusione tissutale

Guida per interventi correttivi:

• espansione volemicaL’ottimizzazione dei parametri

• supporto inotropo

• modulazione dei vasodilatatori

pemodinamici da solo non basta CI scarso indicatorebasta……..CI scarso indicatore della perfusione distrettuale

Indice Cardiaco > 2,0 45% dei pz deceduti per Shock Cardiogeno

WP < 18mmHg

AD < 10 mmHg

p gavevano un CI> 2,2 l/min/m2AD < 10 mmHg l/min/m2.

Catetere di Swan Ganz: SvO2ESPRIME IL BILANCIO TRA TRASPORTO (DaO2)

E CONSUMO DI OSSIGENO (VO2) SvO2= DaO2/VO2E CONSUMO DI OSSIGENO (VO2). SvO2= DaO2/VO2

• Hb

• SaO2

• PaO2

•Stroke Volume

•Heart Rate

Consumo di O2 (VO2)

Catetere di Swan Ganz: SvO2Valori normali: 70 ± 5%

Patologici quando < 60%

A i< Hb

•Anemia

•Emorragia

< SaO2•Ipossiemia

< SaO2•Patologie Polmonari

< CO•Ipovolemia

Di f i VS< CO •Disfunzione VS

•ShockFebbre-Sepsi

BrividoVO2Convulsioni

Lavoro respiratorio

VO2

MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”EGAEGA

pH 7,38-7,42

PaCO2 38-42 mmHgg

PaO2 90-100 mmHg

SaO2 95-98%

Ht 37-46%

Hb 12-6 g/dl•Valutazione equilibrio acido-base

HCO3 21-27 mmol/l

Lattato < 1 mmol/l•Ossigenazione del sangue

•Valutazione andamento CO2

SVO2 70 ± 5%•SvO2

•Valutazione lattati

EGA: equilibrio acido-basico

pH 7 38 7 42

q

pH 7,38-7,42

PaCO2 38-42 mmHg

PaO2 90-100 mmHgg

SaO2 95-98%

Ht 37-46%

Hb 12-16 g/dl

HCO3 21-27 mmol/l

Lattato < 1 mmol/lLattato < 1 mmol/l

SVO2 70 ± 5%

EGA: ossigenazione

pH 7,38-7,42 Edema alveolare

g

PaCO2 38-42 mmHg

PaO2 90-100 mmHg⇓

IpossiemiaSaO2 95-98%

Ht 37-46%

Hb 12-16 g/dl

⇓PaO2 < 60 mmHg

Hb 12-16 g/dl

HCO3 21-27 mmol/l

Lattato < 1 mmol/l

SVO2 70 ± 5%

EGA: valutazione CO2

H 7 38 7 42Iperventilazione compensatoria

pH 7,38-7,42

PaCO2 38-42 mmHg

PaO2 90-100 mmHg

p p

PaCO2 < 30mmHg FR > 35 atti/minPaO2 90 100 mmHg

SaO2 95-98%

Ht 37-46% Esaurimento muscolareHb 12-16 g/dl

HCO3 21-27 mmol/l

L tt t 1 l/lLattato < 1 mmol/l

SVO2 70 ± 5%VAM

SVO2 70 ± 5%

EGA: lattati

pH 7,38-7,42 Shock CardiogenoPaCO2 38-42 mmHg

PaO2 90-100 mmHg

SaO2 95-98% Ridotto trasporto di OssigenoSaO2 95 98%

Ht 37-46%

Hb 12-16 g/dl

p g

b lHCO3 21-27 mmol/l

Lattato < 1 mmol/l

Anaerobiosi tissutale

SVO2 70 ± 5%

ACIDO LATTICO

EGA: lattati

Lattato all’ingressog> 1,5 mmol/l

SI NO

Mortalità: 35% Mortalità 16%

Smith et al. Intensive Care Med 2001

EGA: lattatiLattato all’ingresso

> 1,5 mmol/l

SI NO

M t lità 35% M t lità 16%Mortalità: 35% Mortalità 16%

Lattati a 24h> 1 mmol/l

Lattati a 24h> 1 mmol/l

SIMortalità 81,5%

NOMortalità: 23,8%

SIMortalità: 37,5%

NOMortalità: 11,9%

Smith et al. Intensive Care Med 2001

MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”ECOCARDIOGRAMMAECOCARDIOGRAMMA

MONITORARE IL PAZIENTE “CRITICO”ECOCARDIOGRAMMAECOCARDIOGRAMMA

A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare la funzione respiratoriaSupportare la funzione respiratoria

NIV:-CPAP-CPAP-BIPAP

Algorithm for management of acute pulmonary oedema/congestion

Procedure utilizzateProcedure utilizzate3

8

10%

56

77

6

8

3

2

4

0,21 0,5 0,5

0

2

IABP B/C-PAP ventilazione Ultrafiltrazione

Utic HubUtic HubUtic

IABP B/C-PAP ventilazione Ultrafiltrazione

emo/cchemoSpoke

Perché i Cardiologi non usano la NIV

• Non e’ disponibile nei PS/DEA o nelle UTICUTIC

• Temono di non conoscere la fisio-patologia respiratoriapatologia respiratoria

• Hanno paura delle complicanze • Non credono che sia efficace • Perche’ la ritengono di competenza di g p

altri specialisti

Uomo 55aa CM dilatativaUomo, 55aa, CM dilatativa

pH 7,55PaCO2 48 mmHgPaO2 30 mmHg

SaO2 68%Ht 46%Ht 46%Hb 15 g/dlHCO3 41 mmol/l

Lattato 4 mmol/l

h 20 06h 20,06

BIPAP

pH 7,55PaCO2 47 mmHgPaO2 160 mmHPaO2 160 mmHg

SaO2 98%Ht 46%Hb 15 g/dlHCO3 42 mmol/l

Lattato 1 mmol/l

h 20,58

A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare la funzione respiratoriaSupportare la funzione respiratoria

NON AVERE PAURA DEL TUBO

SAPER GESTIRE IL PAZIENTE SAP R G STIR I PA I NTINTUBATO

A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare il circolo

SimpaticomimeticiSupportare il circolo

Norepinephrine

Epinephrine

D iDopamine

Dobutamine

Inibitori PDE

Enoximone

MilrinoneCa sensibilizz

MilrinoneLEVOSIMENDAN

Quali le evidenze?Quali le evidenze?

8 PZ

Circulation 1983

Studio multicentrico randomizzato

1679 pazienti

Tipi di shock:S i (62 2%)- Settico (62,2%)

- Cardiogeno (16,7%)Ipovolemico (15 7%)- Ipovolemico (15,7%)

Dose dopamina: 20mcg/Kg/minDose dopamina: 20mcg/Kg/min

Studio randomizzato 30 pazienti

Eziologia non ischemica

MAP ≤ 60 mmHgCI ≤ 2 2 l/min/mqCI ≤ 2,2 l/min/mq

Non responders a dobu+dopa

Crit. Care M. 2011

Studio Ossevazionale56 i ti

Crit Care Med 2007

56 pazienti

Shock post IMA

i d bLevosimendan vs Dobu-Nora

Studio Randomizzato monocentrico:32 pazienti

Studio Randomizzato 22 pazienti monocentrico:3 pa ientipazienti

Crit Care Med 2008Int J Cardiol 2008

FARMACO CLASSE DI LIVELLO DI RACCOMANDAZIONE EVIDENZA

DOBUTAMINA II A BDOPAMINA II B BVASOPRESSORI II B CMILRINONE II B BLEVOSIMENDAN II A BLEVOSIMENDAN II A B

Quali le evidenze?Quali le evidenze?

• Studi “datati”• Studi monocentrici• Studi monocentrici,

osservazionali, non Trials• Pochi pazientip• Pazienti eterogenei• Dosaggi differenti• Eziologia “mista”• End Point disomogenei

Shock Cardiogeno: terapia farmacologica

Aumentare la pressione arteriosa sistemica sistolica e mediamedia

Ridurre la pressione capillareRidurre la pressione capillare polmonare

Mantenere una adeguata perfusione degli organi vitaliperfusione degli organi vitali

A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?Supportare il circolo: IABPSupportare il circolo: IABP

IABP

Thiele H et al. Eur Heart J 2010

(1982-2000): Major limb ischemia. Nanas et al.

IABP

↓7% LV End Systolic Pressure↓7% LV End-Systolic Pressure

↓ 18% LV End-Diastolic Pressure

↓ 7% LV St k W k↓ 7% LV Stroke Work

↑ 11% Coronary Blood Flow

↑ Diastolic Aortic Pressure

IABPbridge to recovery of the peripheral organsbridge to recovery of the peripheral organs

PAPs (mmHg) Bilirubina (mg/dl)PAPs (mmHg) Bilirubina (mg/dl)

Creatinina (mg/dl)( g/ )

Nanas J et al, unpublished data

Cardiovascular Outcomes Using Intra-Aortic Ballon Pump in High-Risk Acute Myocardial Infarction With or Withoutg yCardiogenic Shock:A Meta-Analysis

Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 2011

“Bridge to Transplant”“Bridge to Recovery”

•Long standing HF, Severe AMI, Giant cells myocarditis•Not expected to recovery

•AMI, Fulminant myocarditis, post-partum cardiomyopathy, post-cardiotomy shock

To allow the patient to wait for early heart transplant

To allow the heart to rest, expecting short-term recov.

“Bridge to Bridge” Transplant

•Temporary support

Transplant

Destination

If recovery does not occur, it’s possible to switch toward a Long Term Device

Recoverytardivo

Short Term Devicequale?

Performance sovrapponibiliEsperienza del CentroEsperienza del Centro

Matching Paziente/Device

A COSA NON SI PUO’ PIU’ RINUNCIARE IN UNA MODERNA UTIC?A d i lli i li di i iAvere dei protocolli gestionali condivisi

PROTOCOLLO OPERATIVO

PER LO SHOCK CARDIOGENO

Dipartimento A. De Gasperis

AO Niguarda Cà Granda Milano

identificare precocemente iidentificare precocemente i pazienti affetti da SBP/SC

mettere in atto con il timing più l i dicorretto tutte le misure di

sostegno al circolo

per impedire l’instaurarsi diper impedire l instaurarsi di danno d’organo o arrestarne la sua progressione

PROTOCOLLO OPERATIVO

PER LO SHOCK CARDIOGENO

Dipartimento A. De Gasperis

d à d l

d l / / d

AO Niguarda Cà Granda Milano

• Adrenalina 0,05mcg/Kg/min da titolare fino a raggiungere MAP> 65mmHg

• Eventualmente associare• Eventualmente associare Dopamina LD (3mcg/Kg/min)

• Se pressione stabile si aggiunge SNP LDSNP LD

• Diuretico in infusione continua

• Riduzione lattati

• SVO2 > 60%

• MAP > 65 mmHg

• PVC 6-10 mmHgg

• Aumento Q.U.Morici et al. Int J Cardiol 2011

PROTOCOLLO OPERATIVO PER LO SHOCK CARDIOGENO

PROTOCOLLO OPERATIVO PER LO SHOCK CARDIOGENO

DOOR TO VAD:

5-6H !!!!

TxC e LVAD non è per tutti..TxC e LVAD non è per tutti….

i i è• La tempistica è ancora più importante

• L’aggressività sul paziente• L aggressività sul paziente è fondamentale….

• ..per poter trasferire il paziente con più sicurezza

CASO CLINICO

• Donna di 35 aa

• Recente episodio influenzale

• Giunge in PS per oppressione precordialeoppressione precordiale

10 M h 23 4810 Marzo h 23,48

CASO CLINICO

PA 100/60 FC 110PA 100/60 FC 110

RICOVERO IN CARDIOLOGIA CON SOSPETTO DI MIOCARDITERICOVERO IN CARDIOLOGIA CON SOSPETTO DI MIOCARDITE

CASO CLINICO

Ipotensione e tachicardia- PA 70/50 FC 130 bpm/ p

Acidosi metabolica- pH 7,32; pCO2 20; pO2 110; LAT 8,5p , ; p ; p ; ,

Persistenza sopra ST

Danno d’organo epato renaleDanno d organo epato-renale- Creatinina 2,6; AST e ALT> 1000

CORONAROGRAFIA IN EMERGENZA: CORONARIE INDENNI

CASO CLINICO

11 Marzo h 11,00

• ADRENALINA

IABP• IABP

• INTUBAZIONE OT

CASO CLINICO

11 Marzo h16

• Shock CardiogenoCPK 1163; Creatinina 3,4

AST 2854; ALT 1874• Shock Cardiogeno AST 2854; ALT 1874

Troponina 5141;

LATTATI > 15

• Impianto ECMO

CASO CLINICO12 Marzo h 11,00

• BEM

Miocardite acuta linfociticaMiocardite acuta linfociticaAssenza di cellule giganti

• CVVH per IRA

CASO CLINICO

10 Maggio 2013

• Ancora ricoverata

10 Maggio 2013

• Ancora ricoverata

• Rimosso ECMO il 24/3 e IABP

• Recupero funzionale VS (FE 0,20 0,50)

• Ripresa di diuresi anche se ancora in ED• Ripresa di diuresi anche se ancora in ED

• Rimossa tracheotomia

Take Home Messageg

L’avanzamento tecnologico da un lato e la modificazione della casistica ha richiesto unamodificazione della casistica ha richiesto una organizzazione strutturale medico-infermieristica sempre piu’ complessa che hanno trasformato le

t UCC i UCITnostre UCC in UCIT

A h i di l i d ll t UTIC h tAnche i cardiologi delle nostre UTIC hanno operato rapidamente una trasformazione importante di loro stessi accreditandosi come “intensi isti”in cardiologia estessi, accreditandosi come intensivisti in cardiologia e occupandosi, quindi, di tutta la terapia intensiva cardiologicacardiologica .

G lGrazie per l’attenzione