View
1.547
Download
7
Category
Preview:
Citation preview
NGUYÊN NHÂN VI SINH VẬT VÀ SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH
TRONG VIÊM PHỔI MẮC PHẢI NGOÀI CỘNG ĐỒNG
I- DẪN NHẬP:
Viêm phổi mắc phải ngoài cộng đồng (VPMPNCĐ) phần lớn là do vi trùng
hay viruses hiếm gặp hơn là do ký sinh trùng và nấm. Việc xác định
nguyên nhân gây bệnh không phải là việc phải làm cho tất cả các trường
hợp bị bệnh mà chỉ thực hiện ở nhưng trường hợp bệnh nặng, trầm trọng
hay có nghi ngờ tình trạng kháng thuốc, nhứt là những trường hợp nghi
ngờ kháng thuốc ngay từ đầu. Chính vì thế những thông tin về tác nhân vi
trùng học phần lớn dựa trên cơ sở các nghiên cứu cơ sở về dịch tể học vi
trùng hay từ những nghiên cứu phụ thêm của những thử nghiệm làm sàng
về kháng sinh hay về lãnh vực điều trị bệnh[23],[29] [ 34-36],[42-44], [64],
[66 ], , [66 ], [72], [82], [85 ], [89], [92 ]
Những nguyên nhân gây nên tình trạng VPMPNCĐ ở bệnh nhân ngoại trú,
nhập viện hay cần chăm sóc đặc biệt điều thể hiện trong Bảng
1.1(Woodhead và cs, 2005) [ 97]. Kết quả nghiên cứu này có thể khác với
kết quả nghiên cứu khác có thể giải thích bởi nhiều lý do: sự khác biệt về
dân số nghiên cứu ( lứa tuổi, yếu tố nguy cơ), sự khác biệt về địa lý hay sự
khác biệt về phương pháp chọn mẫu, thâm chí cả sự khác biệt về phương
pháp chẩn đoán vi trùng học cũng làm cho kết quả khác biệt nhiều.[36], [,
[66 ], [72], [82], [ 83-85], [87] , [89], [91-92 ], . Những nguyên nhân vi
trùng học của nhóm bệnh nhoại trú không khác biệt với nguyên nhân vi
trùng của nhóm bệnh phải nhập viện (Woodhead và cs, 2005).[24], [29],
[49-50] [66], [82- 85], [89], [92] Nhóm vi trùng gây bệnh ngoại tế bào
( extracellular bacilli) thường gặp hàng đầu là Streptococcus pneumoniae,
sau đó là Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella
catarrhalis ; nhóm vi trùng gây bệnh nội tế bào (intracellular bacilli)
thường gặp là Mycoplasma pneumoniae, tiếp theo là Legionella và
Chlamydia species; viruses chỉ chiếm 5 –20 %. In ICUs, Staphylococcus
aureus, Vi trùng Gram âm và Legionella species thường gặp nhứt[3], [7],
[10], [24], [43], [50], [57], [62,] [ 70-75], [82], [ 83] [84 ] [85 ], [89],
Bảng 1: Sự thay đổi (phần trăm- %) kết quả trong các nghiên cứu về
nguyên nhân gây bệnh vi sinh của các nghiên cứu về VPMPNCĐ ờ ngoại
trú, nội trú, và chăm sóc đặc biệt (ICU_ intensive care units )
Tên vi trùng Ngoài
cộng
đồng
Tại
bệnh
viện
Tại
ICU
Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzaeLegionella pneumophilaMoraxella catarrhalis–Staphylococcus aureusGram-negative bacilliMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniaeChlamydia psittaciCoxiella burnetiiAll virusesInfluenza virus
0–360–140–130–20–10–11–337–150–90–32–330–19
6–761–161–140–20–40–330–180–180–60–10.91–240–13
12–330–120–30-0–190–150–7–0–60–20–170–9
II- NHỮNG NGUYÊN NHÂN VI SINH BỎ SÓT TRONG CHẨN
ĐOÁN
Không có những nghiên cứu về bệnh nguyên của VPMPNCĐ ngoài cộng
động với các trường hợp đáp ứng điều trị, ngược lại những nghiên cứu về
tác nhân gây bệnh VPMPNCĐ nhập viện , bệnh nặng , kháng trị thì rất
nhiều. Điều đó, với tình trạng như vậy những nghiên cứu về VPMPNCĐ
bỏ sót, bỏ sót từ vấn đề nhận định về bệnh nguyên cho đến mức độ của
tình trạng ảnh hưởng của bệnh nguyên đó ( theo một số tác giả ước tính
hơn 50%).[27] , [39], [42], [57], [62], [87]Điều đó giải thích rất nhiều khi
quan sát kết quả của nhiều nghiên cứu. Thí dụ trong nghiên cứu của Ewig
và cs (2002) khi nghiên cứu những bệnh nhân nhập viện vì VPMPNCĐ từ
70 tuổi trở lên với tình trạng có bệnh lý tim và thận phối hợp không có tình
trạng thâm nhiễm phổi một tỉ lệ rất lớn không xác định được bệnh nguyên.
[34], [35], [66] , [82]Trong rất nhiều nghiên cứu được thực hiện không đầy
đủ các test để chẩn đoán bệnh nguyên người ta thường tập trung thực hiện
các test chẩn đoán vi trùng ngoại bào, một số vi trùng nội bào, viruses ,
nhưng không phải là đẩy đủ. Hơn nữa những tác nhân gây bệnh mới không
được chú ý và những kỷ thuật vi trùng học mới thường được áp dụng rất
chậm trể.[36], [57], [62], [66], [82], [83], [92]
III VIÊM PHỔI DO VI TRÙNG (Bacterial Pneumonia)
3.1 Sự đề kháng của kháng sinh
Có nhiều bằng chứng về sụ gia tăng đề kháng với kháng sinh của các vi
trùng gây VPMPNCĐ (Felmingham cs., 1998; Ewig cs., 1999b;
Felmingham and Gruneberg, 2000; Marco cs., 2000; Schito cs., 2000;
Groom cs., 2001; Marcos cs., 2006; Melo-Cristino cs., 2001; EARSS,
2007) , đặc biệt với sự đề kháng của S. pneumoniae, loại vi trùng được ghi
nhận là nguyên nhân thường gặp nhứt của tình trạng nhiễm trùng hô hấp.
[44], [ 36],[42], [ 66], [84], [48], [68], [70], [32]
Có nhiều khác biệt lớn về sự đề kháng vi trùng ở nhiều vùng khác nhau.
Những sự khác biêt này dường như là kết quả của thói quen sữ dụng kháng
sinh ở các vùng, trong đó kể cả thói quen lựa chọn kháng sinh, diều đó
thường được xác định và miêu tả trong chiến lược điều trị kháng sinh
Phần lớn những dữ liệu về dịch tể học của kháng sinh được bàn luận trong
phần này là dữ liệu lấy từ Dự án Alexander-The Alexander Project, một dự
án bao gồm những chuổi nghiên cứu được tiến hành liên tục trên toàn thế
giới kề từ 1992 nhằm phát hiện sự nhạy cảm của tác nhân gây bệnh với
kháng sinh viên đường hô hấp mắc phải ngoài cộng đồng ở người lớn tuổi
với rất nhiều loại kháng sinh nó bao gồm các nghiên cứu của Felmingham
and Gruneberg, 2000; Schito và cs., 2000; Jacobs và cs., 2003 và Nghiên
cứu tổng quát có hệ thống về sự đề kháng kháng sinh ở Châu Âu-
European Antimicrobial Resistance Surveillance System (EARSS;
Bronzwaer và cs., 1999; EARSS, 2007). .[15],[44], [ 36],[42], [56], [ 66],
[84], [48], [68], [70], [32]
3.2 Dòng liên cầu khuẩn - Streptococcus Species
Streptococcus pneumoniae, và vi trùng thường phân lập thấy ở bệnh nhân
VPMPNCĐ, vi trùng dễ xâm nhập vào đường hô hấp khi hàng rào bảo vệ
bị giảm chức năng bảo vệ như người lớn tuổi, nghiện rượu, tiểu đường, hút
thuốc hay người suy giảm miễn dịch. Viêm phổi do S. Pneumoniae là một
viêm phổi khẩn cấp bởi tình trạng tăng sinh của vi trùng là nguy cơ cao đưa
đến biến chứng bao gồm nung mũ phổi, viêm màng não, nhiễm trừng
huyết và sốc nhiễm trùng.[1], [32], [35], [40], [43], [49], [56], [68],[82],
93]
Những dòng liên cầu, Streptococcus hiếm khi gây ra viêm phổi. Dòng
Streptococcus pyogenes thường gây viêm phổi người trẻ nhiều hơn người
già, thường là sau nhiễm viruses, ở trẻ em sau sởi, thủy đậu, rubella, hay
người lớn sau sởi, thủy đậu, cúm.[29], [39-40], [78]
Sự đề kháng với kháng sinh lan rộng trên toàn thế giới (Jacobs và cs.,
2003; Felmingham, 2004; Jacobs, 2004). Sự đề kháng với, penicillin
(penicillin MICs ≥ 2 mg/L) là 18.2 %, macrolide (erythromycin, MICs ≥
1 mg/L) 24.6 % trong giai đoạn 1998 –2000 . Macrolide cụ thể là
Erythromycine bi đề kháng nhiều hơn Penicilline ở 19 nước/ 26 nước khão
sát. Với những thuốc không phải quinolones sự nhạy cảm với những
thuốc uống khác và thời điểm đó là > 90% Amoxicillin (95.1 %) và Co-
amoxiclav (95.5 –97.9 %). Tần suất kháng với quinolones thế hệ thứ II của
S. pneumoniae (ofloxacin MICs ≥ 8 mg/L) là 1.1 %. Trong khi đó,
Gemifloxacin , một loại Quinolones thế hệ mới S. pneumoniae(99.9 %
nhạy cảm). Những ngiên cứu quan sát trên toàn cầu cho thấy sự đề kháng
với Penicilline có xu hướng lan rộng toàn cầu của S. pneumoniae
(Felmingham, 2004; Trystram và cs., 2004;EARSS, 2007).[ 32], [ 36],[42],
[44] [48], [ 66], [68], [70], [84],[ 91]
Mức độ đề kháng trên 20% ở USA, Mexico, Nhật , Saudi Arabia, Israel,
Tây ban nha, Pháp, Hy lạp, Hungary Cộng hòa Slovak . ở Nam phi, Đài
loan, Hồng Kông, Nam Hàn trên 50%. Tỉ lệ Viêm phổi do phế cầu không
nhạy cảm với Penicilline ( Penicillin-Non-Susceptible Pneumococci
(PNSP)) cao nhứt ở Pháp(53 %), tiếp theo Anh (50 %), Israel (38 %),
Tây ban nha(33 %) và Ba lan (30 %); tỉ lệ này thấp hơn ở Áo( 5 %), Đan
Mạch, Đức, Hà lan. [15], [44], [ 36],[42], [ 66], [84], [48], [68], [70],[72],
[76]
Viêm phổi do phế cầu không nhạy cảm với Penicilline (PNSP) cũng
thường thấy ở một số nước châu Á tỉ lệ đề kháng này là 70-80% và phối
hợp với Erythromycine.[60], [62], [64], [67], [83], [87]
Tần suất đề kháng với macrolide của S. pneumoniae cũng cao ở Balan 67
%), tiếp theo là Pháp(58 %), Bỉ (34 %), Ý (32 %). Đề kháng
Trimethoprim-sulphamethoxazole (TMP-SMX) và Tetracycline, nếu có
phối hợp với macrolides thì gọi là đa kháng thuốc, trong trường hợp này
cũng giảm đi sự nhạy cảm của vi trùng với penicilline[ 70],[76],[89], [93]
Sự dề kháng với kháng sinh của S. pneumoniae thường thấy nhiều trong
các nghiên cứu về VPMPNCĐ rộng rãi trên thế giới. Tuy vậy, kết quả của
tình hình lưu hành và tử vong của bệnh có gia tăng hay không vẩn là vấn
đề đang tranh cải. Một nghiên cứu đoàn hệ ở Tây ban nha trong vòng 10
năm cho thấy, những trường hợp viêm phổi do S. Pneumoniae đề kháng
hay giảm nhạy cảm với penicillin hay cephalosporin không liên quan với
tình trạng tử vong của 204 bệnh nhân nghiên cứu, kề cả 145 bệnh nhân
thuộc dòng đề kháng penicillin, và 31 đề kháng cephalosporin (Pallares và
cs., 1995).[78] Kết quả tương tự với một số nghiên cứu khác (Ewig và cs.,
1999a, b; Moroney và cs., 2001; Valles và cs., 2006).[35], [76], [93]
Trong nghiên cứu của Valles và cs, 2006 [93], tình trạng đề kháng thuốc
không liên quan đến tình trạng tử vong hay tình trạng nằm viện kéo dài
của VPMPNCĐ, tuy nhiên tình trạng tử vong này lại liên quan đến giới nữ,
tình trạng tràn dịch màng phổi, hay tình trạng sữ dụng corticoids trước đó.
Trong một nghiên cứu khác, tình trạng tử vong tăng cao sau ngày thứ tư
nếu như tình trạng kháng thuốc với Penicilline MIC > 4 µg/L hay
cephalosporin MIC > 2 µg/L (Feikin và cs., 2000).[40] Cuối cùng , trong
một nghiên cứu bệnh – chứng người ta thấy tình trạng đáp ứng điều trị
chậm, thời gian nằm viện kéo dài khi mức độ đề kháng với Cephalosporine
của S. pneumoniae (Ailani và cs., 2002). [1]Tuy vậy mức độ đề kháng của
S. pneumoniae không có mối kiên quan đặc hiệu với kết quả điều trị
VPMPNCĐ do S. pneumoniae
Có một quy ước mang tính quốc tế về tình trạng nhạy cảm với Penicilline
của S. pneumoniae (MIC≤ 0.064 mg/L) và đề kháng (MIC ≥ 2 mg/L)
nhưng nồng độ tiêu diệt vi trùng hiệu quả không xác định được. Theo như
Hiệp hội xét nghiệm chẩn đoán tình trạng nhạy cảm với kháng sinh châu
Âu (the European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing)
(www.antimicrobe.org)) tạm chấp thuận những trường hợp nhạy cảm
(sensitive) và trung gian (intermediate) với S. Pneumoniae đều được xem
như những trường hợp viêm phổi còn nhạy cảm.[32]
3.3 Haemophilus Influenzae
Viêm phổi mắc phải ngoài cộng đổng do Haemophilus influenzae thường
xảy ra sau viêm đường hô hấp trên. Phần lớn những nhiễm trùng xâm
nhập là do H. influenzae, thường là những dòng có nang và có thể chuyển
type hơn những dòng không nang và không chuyển type. Tỉ lệ H.
influenzae sản xuất ra β-lactamase là 16.9 %, trong khi đó với dòng không
sản xuất β-lactamase , dòng kháng ampicillin thấp (0.2 %) (Schito và cs.,
2000; Jacobs và cs., 2003). Theo những nghiên cứu về dược động lực học
tình trạng nhạy cảm với kháng sinh của Haemophilus influenzae,
ceftriaxone (100 % nhạy cảm), cefixime (99.8 %) và co-amoxiclav (98.1 –
99.6 %). Haemophilus influenzae cũng chưa đề kháng với
fluoroquinolones, trong đó có Levofloxacin là loại kháng sinh có trên thị
trường từ lâu[32], [34],[44], [56],[72], [84],[92], [97]
3.4 Legionella Pneumophila
Khoảng 30 dòng Legionella được xác định đây là loại trực trùng Gram (-)
sống trong tế bào , hiếu khí, nhưng loài gây bệnh thường gặp nhứt là
Legionella pneumophila (Cordes and Fraser 1980; Girod và cs., 1982;
Davis and Winn, Jr. 1987; Plouffe and File, 1999).[21],[24], [46], [79]
Loài vi trùng này thường sống trong chốn sông hồ, hay môi trường sữ dụng
máy điều hòa nhiệt độ, người ta nghĩ nhiều đây là nguồn lan truyền bệnh
qua không khí. Không ghi nhận trường hợp nào lây truyền từ người sang
người. Trong các trường hợp nhiễm L. pneumophila , là nguyên nhân làm
thay đổi huyết thanh chẩn đoán có khi là không có triệu chứng cũng có khi
triệu chứng là từ nhẹ đến nặng. Sốt, ớn lạnh, nhức đầu, và các triệu chứng
ở đường hô hấp trên là thường gặp, bệnh cảnh này rất dễ xảy ra ở những
người suy giảm miễn dịch. Bệnh có thể phát lẻ tẻ trong năm, hay một vùng
dịch tễ nhỏ, thường xảy ra ở những người suy giảm miễn dịch Legionella
pneumophila gây bệnh 8 % ở người nhỏ hơn 80 tuổi, nhưng trên 80 tuổi
trường hợp VPMPNCĐ do vi trùng này lại hiếm gặp hơn (Fernandez-Sabe
và cs.,2003).[44]
3.5 Moraxella Catarrhalis
Moraxella catarrhalis là loại song cầu Gram – thường hiện diện ở đường
hầu họng. VPMPNCĐ do M. catarrhalis thường xảy ra ở những bệnh
nhân có bệnh phối hợp như Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính(Chronic
obstructive pulmonary disease -COPD), suy tim, bệnh lý ác tính kèm theo.
Sự sản xuất ra beta-lactams bởi M. catarrhalis có xu hướng lan rộng trên
thế giới (82 –94%) (Felmingham và cs., 1998; Schito và cs., 2000; Melo-
Cristino và cs., 2001; Jacobsvà cs., 2003) Co-amoxiclav, cefdinir và
cefixime là những kháng sinh vẩn còn nhạy với M. catarrhalis , tình trạng
nhạy với vi trùng cũng còn tốt với fluoroquinolones (Jacobs và cs., 2003).
[43], [57], [70], [84]
3.6 Dòng Staphylococcus
Nhiềm trùng do Staphylococcus xảy ra khi thở phải hạt khí dung, hay hít
phải vi trùng cũng có khi nhưng ít hơn là sự lan truyền vi trùng theo đường
máu. Bệnh thường khởi phát sau khi nhiễm trùng do viruses ( cúm, sỡi).
Những trường hợp mắc bệnh qua đường thông khí dễ xảy ra trong các
trường hợp bệnh phồi hợp như COPD, carcinoma, cắt amidales, hôm mê
nằm lâu, đặc biêt là với người già. (Terpenning và cs., 1994). Những
trường hợp bệnh lan tràn theo đường máu là kết quả của tình trạng nhiễm
trùng huyết thấy trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng ngoài
da hay chổ khác vi trùng theo đường máu đến nhiễm trùng ở phổi, hay các
trường hợp dùng thuốc gây nghiện tiêm đường tĩnh mạch [6], [8], [17],
[53], [58]
Dòng đề kháng với Methicillin của S. aureus (MRSA), nguồn gốc chính
là từ nhiễm trùng bệnh viện gần đây người ta thấy nó hiện diện trong cộng
đồng, và trong trường hợp viêm phổi do vi trùng này ở ngoài cộng đồng
được gọi là Viêm phổi mắc phải ngoài cộng do dòng tụ cầu vàng kháng
với Methicilline ( Community-acquired MRSA (CA-MRSA)). Những
trường hợp đề kháng trung bình là do chuyển một đoạn gen mecA trên
nhiễm sắc thể của vi trùng. Một kiểu đột biến khác trên nhiễm sắc thể của
vi trùng tụ cầu vàng có thể giúp vi trùng tạo ra độc tố gây độc tế bào kiểu
Panton- Valentine ( Panton –Valentine leukocidin (PVL) toxin), những
kiểu đột biến gây độc tế bào này liên quan với kiểu đột biến gọi là
SCCmec element type IV này có thể đang gia tăng và lan rộng trong cộng
đồng (Berglund và cs., 2005).[9]
Sự gia tăng dòng S. aureus đề kháng với Methicillin nói lên một sự gia
tăng tình trạng nhiễm trùng da và mô mềm tại cộng đồng. Một nghiên cứu
ở Mỹ, ở một khoa cấp cứu (Moran và cs.,2006), cho thấy S. aureus phân
lập ở các trường hợp nhiễm trủng da và mô mềm là 76%, tần suất đề kháng
với Methicilline là 59%, các kiểu đột biến gây độc tế bào được phát hiện là
98% các trường hợp đế kháng với Methicilline. Môt nghiên cứu khác về
tần suất và của VPMNCĐ do S. aureus đề kháng với Methicillin (Beam
and Buckley 2006) 85 % bệnh nhân VPMPNCĐ dược chẩn đoán là do S.
aureus thì đề kháng với Methicillin ((CA-MRSA ) và 47,5% nhân viên
chăm sóc bệnh nhân phân lập có vi trùng S. aureus đề kháng với
Methicillin thường trú trên tay. Những yếu tố nguy cơ xác định dễ mắc
CA-MRSA là thường xuyên nhập viện, đến thăm người bệnh tại bệnh
viện, chăm sóc điều dưỡng cho bệnh nhân tại nhà, lạm dụng kháng sinh,
bệnh lý mãn tính, dùng thuốc đường tiêm tĩnh mạch, và tiếp xúc với bệnh
nhân có nguy cơ cao[7],
Sữ dụng kháng sinh trong điều trị S. Aureus là một thách thức, gần đây có
sự lan rộng và đáng cảnh báo về sự lan rông của dòng S. aureus giảm nhạy
cảm với glycopeptides, ví dụ dòng S. aureus nhạy cảm trung gian
(intermediate) với vancomycin (S. aureus /glycopeptide-intermediate S.
aureus (VISA/GISA)) và dòng đề kháng với Vancomycine ( vancomycin-
resistant S. aureus (VRSA)) (De Lassence và cs., 2006). [25]
VPMNCĐ do S. aureus đề kháng với Methicillin là một tình trạng nhiễm
trùng phổi trầm trọng, bao gồm hiện thượng hoại tử nhu mô phổi, xuất
huyết trong phổi trầm trọng , gây tràn khí tràn dịch màng phổi, nung mũ
phổi, suy hô hấp và nhiễm trùng máu nặng (Lina và cs., 1999; Gillet và cs.,
2002; Hageman và cs., 2006; Hyvernat và cs., 2007). Panton –Valentine
leukocidin là độc tố có thể gây ly giải màng tế bào bạch cầu đa nhân trung
tính, làm phóng thích hàng loạt hóa chất trung giam làm khởi phát hiện
tượng viêm và hủy hoại mô tế bào.[45], [51],[55],[65]
Năm 2007 theo Trung kiểm soát và phòng chống dịch bệnh Hoa kỳ
(Centers for Disease Control and Prevention(CDC) )cho thấy có sự đồng
nhiễm vi rus cúm và VPMNCĐ do S. aureus đề kháng với Methicillin hay
bệnh cảm giả cúm trầm trọng, CDC cũng thông báo 10 trường hợp như
trên trầm trọng, có 6 trường hợp tử vong ở cả người lớn lẫn trẻ em ở
Louisiana và Georgia ( Hoa kỳ) từ tháng 12/2006-01/2007 [17]
3.7 Trực trùng Gram âm
Trực trùng Gram âm (Gram-negative bacilli (GNB)), bao gồm nhiều loại
trùng từ vi trùng đường ruột Enterobacteriaceae và nhóm
Pseudomonadaceae, kề cà Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa và dòng Acinetobacter species. Trực trùng Gram
âm là nguyên nhân chính gây nên viêm phổi bệnh viện nhưng tình trạng
lạm dụng kháng sinh và sự thay đổi về môi trường chăm sóc người bệnh đã
làm cho Trực trùng Gram âm trở thành một nguyên nhân của VPMPNCĐ
(Terpenning và cs., 1994, 2001) [90],. Trực trùng Gram âm thường trú ở
hầu họng và những hạt hít vào có thể gây nên viêm phổi, đặc biệt là ở
người già(Preston và cs., 1999; Terpenning và cs., 2001).Bệnh xảy ra
thường ở những người có bệnh phối hợp. Chẳng hạn, viêm phổi
Friedl¨ander’s ( do K. pneumoniae) thường xảy ra ở nam trên 40 tuổi,
uống rượu, tiểu đường, có một bệnh lý kèm theo ở phổi như COPD, suyễn;
viêm phổi do Escherichia coli hay P. Aeruginosa xảy ra ở người có bệnh
lý mãn tính đi kèm.[80],[90] Yếu tố nguy cơ của viêm phổi do Trực trùng
Gram âm với P. aeroginosa trong nghiên cứu của Arancibia và cs. (2002)
là do hít, tiền sữ có nhập viện điều trị trước đó, có điều trị kháng sinh trước
đó và có bệnh lý đi kèm ở phổi, trong các yếu tố đó tình trạng bệnh lý đi
kèm ở phổi, và tiền sữ có nhập viện điều trị trước đó là hai yếu tố tiền tố
quan trọng. Viêm phổi do vi trùng Gram âm nguy cơ tử vong rất cao[3]
Pseudomonas pseudomallei, gây nên bệnh lý gọi là Melioidosis,
Pseudomonas pseudomallei là loại trực trùng Gram âm sống trong đất ,
nước triệu chứng gây bệnh có thể lồng ngực, khớp, xương, da.
Pseudomonas pseudomallei gây ho, nhiễm trùng da, khối u ở phổi và viêm
phổi do Pseudomonas pseudomallei , bệnh hiên diện ở Đông nam á, Đài
loan, và Bắc Úc. Tình trạng viêm ở phổi là kết quả của sự nhiễm trùng lan
rộng theo đường máu hay tại chổ (Cheng và Currie, 2005). Người và thú
vật đều có thể bị bệnh. Lâm sàng có thể biểu hiện cấp tính hay mãn tính.
[18]
3.8 Tác nhân không điển hình (Atypical Agents)
VPMPNCĐ do Pseudomonas pseudomallei M. pneumoniae, Chlamydia
psittaci, Chlamydia pneumoniae,Chlamydia burnetii chiếm 7 % bệnh nhân
nhỏ hơn 80 tuổi và hiếm hi ở người lớn hơn 80 tuổi (1 %) (Fernandez-Sabe
và cs., 2003).[44]
3.8.1 Mycoplasma Pneumoniae
Mycoplasma là tác nhân gây bệnh bề mặt , chúng sống tuơng tự như kí
sinh trùng trong tế bào biểu mô của ký chủ, thường là ở đường hô hấp hay
đường niệu (Waites và Talkington, 2004; Blasi và cs., 2005). Mycoplasma
pneumoniae ký sinh sống ký sinh duy nhứt ở người và lây nhiễm cho
người khác thông qua tiếp xúc gần. Nhiễm trùng do Mycoplasma
pneumoniae có thể xảy ra ở đường hô hấp trên lẩn đường hô hấp dưới,
hoặc cả hai,. Sự nhiễm trùng này có thể xảy ra ở cã trẻ em lẩn người lớn.
50% nhiễm trùng xảy ra ở đường hô hấp trên. Dịch bệnh thường bùng phát
theochu kỳ mổi 3-5 năm. Bệnh diễn tiến cao nhứt trung năm thường là cuối
hè đến đầu thu. Bệnh cảnh giống như tình trạng cúm, thời gian ũ bệnh kéo
dài 10-20 ngày
3.8.2 Dòng Chlamydia
Psittacosis là viêm phổi do vi trùng nội bào Chlamydia psittaci, thường
sống ở loài chim hay loài gà tây. Chlamydia psittaci có thể truyền qua
những hạt nước bọt bị nhiễm vi trùng bởi chim, hoàng yến, bồ câu, vẹt,
hay gà tây (Kirchner, 1997). Những trường hợp viêm phổi do C. psittaci
xảy ra ngày càng nhiều hơn nếu so với vài ca trước đây ở Hoa kỳ. Vẹt đuôi
dài và một số loài chim mang theo mầm bệnh, yếu tố dịch tể quan trọng ở
những người viêm phổi mắc phải ngoài cộng đồng do vi trùng này là yếu
tố người nuôi chim hay những người làm việc ở Chlamydia là nguyên
nhân gây viêm phổi ở người được công nhận từ năm 1985 (Hahn và cs.,
2002; Blasi và cs., 2005). Có một sự thống nhứt trong vòng đời của
Clamydia đó là sự sinh sản gia tăng dân số trong tế bào và lây nhiễm ở
những thể ngoài tế bào.[10], [52], [58]
Chlamydia pneumoniae gây nhiễm trùng cho người chính yếu là qua
đường hít phải. Phần lớn người nhiễm trùng cấp do C. Pneumoniae là
nhiễm trùng hô hấp không triệu chứng, một phần ba số đó có thể tiến triển
thành triệu chứng trầm trọng hơn.
Sau giai đoạn nhiễm trùng cấp, C. pneumoniae sống ở trong tế bào ký chũ,
chuyển hóa độc lập và khã năng kháng lại với kháng sinh. Vai trò của C.
pneumoniae trong nhiễm trùng mãn ở đường hô hấp cũng được nghiên
cứu, và biến cố để C. Pneumoniae đề gây nên tình trạng viêm phổi cũng
không xác định được, có nhiều luận điểm khác biệt trong nhiều nghiên cứu
điều đó liên quan đến thiết kế nghiên cứu trong việc xác định phương
pháp, lầy mẫu nghiên cứu và phương pháp chẩn đoán. Không có tiêu chuẩn
vàng để chẩn đoán làm mờ mịt đi hiểu biết về lưu hành và vai trò của C.
pneumoniae trong viêm đường hô hấp cấp và mãn trong cộng đồng.[10]
3.8.3Coxiella Burnetii
Coxiella burnetii là nguyên nhân gây nên sốt Q, một bệnh hiếm khi được
ghi nhận (Cutler và cs., 2007). Đó chính là loại bệnh viêm phổi thường
gặp do nhóm vi trùng Rickettsiaceae. Bệnh có phân bố rộng rãi trên toàn
thế giới trừ New Zealand. Con ve là vector truyền bệnh. Nhiều động vật ở
những địa phương khác nhau là vật mang nguồn bệnh như gia súc, cừu,
dê .C. burnetii sinh sãn trong nhau thai và và lan tràn qua quá trình sinh
sản. Dù rằng C. burnetii có trong nhiều loại ve sống ký sinh ở gia súc song
bệnh chỉ lây truyền thông qua việc hít phải vi trùng.[23]
3.8.4. Những nguyên nhân khác
Những vi trùng khác gây nên tình trạng VPMPNCĐ trong những hoàn
cảnh đặc biệt. Một số trong chúng được dùng làm vũ khí sinh học (Ligon,
2006).[64]
Nocardia asteroides , Nocardia brasiliensis là nguyên nhân gây viêm phổi
do Nocardia, thường biểu hiện của tình trạng nhiễm trùng bán cấp
Nocardia là vi trùng hiếu khí, Gram dương có trong đất cát loại vi trùng
này có thể gây bệnh ở người bình thường hay người suy giảm miễn dịch
(Smeal và Schenfeld, 1986; Men´endez và cs., 1997; Sopena và cs., 1999).
Chẩn đoán bệnh có thể bỏ sót bởi hiện tượng ngoại nhiễm và cấy phân lập
khó. Bởi vì chẩn đoán khó cho nên những dữ liệu về viêm phổi do
Nocardiosis ít hơn nhiều so với thực tế.[71], [86-87]
Dòng Actinomyces và Arachnia , đặc biệt là Actinomyces israelii, gây nên
tình trạng gọi là actinomycosis, một tình trạng nhiễm trùng bán cấp
(Morris and Sewell, 1994; Bassiri và cs., 1996). Đây là những vi trùng
hiếm khí, Gram dương, một vi trùng mãnh sợi dài, trong một thời gian dài
người ta xem nó như nấm. Bình thường vi trùng này thường trú ở vùng hầu
họng nhóm vi trùng này gây bệnh khi nhũng hàng rào giải phẩu bị tổn
thương và người bệnh hít phải vi trùng. Tuy vậy, hiện tượng nhiễm trùng
có thề lan rộng từ một nhiễm trùng ở vùng lân cận. Yếu tố nguy cơ cho
tình trạng viêm phổi của vi trùng này tình trạng sâu răng, dãn phế quản,
COPD, và tiểu đường.[6], [77]
Pasteurella multocida là loại cầu trùng Gram- âm thường trú ở động vật
có vú (Klein and Cunha, 1997). Đây chính là tình trạng nhiễm trùng mô
dưới da sau khi bị thú vật cắn. Những tình trạng viêm phổi do nhóm vi
trùng này là tình trạng nhiễm trùng mãn tính.[59]
Francisella tularensis là loại trực trùng Gram âm tìm thấy ở động vật hữu
nhũ và côn trùng vùng bắc bán cầu (Sj¨ostedt, 2007; Vorou và cs., 2007).
Tularaemia là tình trạng nhiễm trùng máu sau khi bị thú vật nhiễm trùng
cắn hay tiếp xúc.[85], [94]
Yersinia pestis hay Pasteurella pestis, vi trùng dịch hạch, là loại trực trùng
Gram âm ngắn, biều hiện bởi tình trạng viêm hạch, nhiễm trùng máu và
viêm phổi (Koirala 2006; Ligon 2006; Eisen và cs., 2007). Đây là bệnh của
loài ngậm nhấm (sóc, thỏ, chuột). Bệnh có thể gây cho người sau khi bị bị
chét sống trên súc vật nhiễm bệnh cắn, hay có thể lây bệnh cho người qua
người qua giọt nước bọt nhiễm trùng. Bệnh có thể khởi đầu với sốt, lạnh
run, mệt lã, mê sãng, nhức đầu, nôn ói, tiêu chảy.[33], [60], [64]
Vi trùng bệnh than-Bacillus anthracis là trực khuẩn Gram dương có kích
thước rất lớn gây nên bệnh than ( anthrax) biểu hiện chính ở mô dưới da,
đường tiêu hóa và viêm phổi. Bacillus anthracis có trong đất, nước hoa
quả, chúng gây nhiễm trùng ở bò, cừu, ngựa, chúng cũng mà chúng có thể
truyền bệnh hay lây bệnh cho cả người . Bacillus cereus, là loại vi trùng có
gene tạo nên độc tố bệnh than cũng gây bệnh viêm phổi chết
người(Avashia và cs., 2007).[5], [60], [64]
Dòng Brucella là loại cầu trùng Gram âm thường trú ở đường niệu- dục
của bò, heo, dê và chó (Gur và cs., 2006). Tiếp xúc với động vật bị nhiễm
bệnh hay uống phải sữa không tiệt trùng tốt là điều kiện để vi trùng xâm
nhập vào cơ thể (brucellosis);sau khi vào cơ thể vi trùng lan tràn theo
đường máu và gây viêm phổi[49]
IV- VIÊM PHỔI DO VIRUSES- Viral Pneumonia
Nếu như ước đoán khảng 20%- 40% là nhiễm trùng dường hô hấp dưới ở
trẻ em là do viruses thì viêm phổi do viruses chiếm tỉ lệ cao hơn ở người
trường thành, những người không có tình trạng suy giảm miễn dịch, tình
trạng này gia tăng khi vào mùa dịch hay theo tuổi . viêm phổi do vi ruses là
phổi bị viêm do tác động trực tiếp của viruses hay thông qua phảm ứng
viêm hệ thống của cơ thể. Trong những trường hợp VPMPNCĐ nhập viện,
viêm phổi do viruses (23%) chỉ dứng sau viêm phổi do phế cầu S.
pneumoniae (29 %) (Mar-cos và cs., 2006). Trong những nghiên cứu khác
VPMPNCĐ do vi ruses là 18% (cúm, cận cúm-parainfluenza, virus hợp
bào hô hấp-respiratory syncytial virus và adenovirustrong đó cúm nỗi trội
hơn( 12 %) (De Roux và cs., 2004); những bệnh nhân suy tim là bệnh nhân
có nguy cơ cao VPMPNCĐ do cúm. Những test chẩn đoán viruses phong
phú được dùng rộng rãi, điều này có liên quan đến ngoài những loại
viruses thường gặp có thêm những loại viruses khác được phát hiện là
nguyên nhân viêm phổi ( parainfluenza viruses, rhinoviruses,
coronaviruses and metapneumoviruses) và có xu hướng gia tăng (Falsey
and Walsh, 2006).[27], [37], [69].
4.1 Virus cúm- Influenza Virus
Có ba loại virus cúm được xác định : A, B và C (Cox and Subbarao,1999).
Types A và B là loài gây bệnh thường gặp, type C ít độc hơn.
Haemagglutinin và neuraminidase (sialidase) là những kháng nguyên bao
phũ viruses. Trong loài viruses type A, trong quá trình sinh sản viruses có
thể bị đột biến kiểu thay đổi cấu trúc một đoạn gene hay đão một đoạn gen
trong quá trình so chép nhiễm sác thể là cho cấu trúc Haemagglutinin thay
đổi. Cơ thể ký chủ đáp ứng miễn dịch thông qua đáp ứng miễn dịch với
Haemagglutinin. Nếu hiện tượng đột biến xảy ra độc lực của viruses cũng
thay đổi, nếu hiện tượng mất đoạn xảy ra là nguyên nhân gây ra bùng dịch
lớn bỡi đáp ứng miễn dịch của cộng đồng với viruses kém, ngược lại trong
trường hợp lặp đoạn những loại viruses đột biến chỉ gây dịch nhỏ giới hạn.
Bùng phát dịch thường xảy ra từ 10-30 năm một lần và số người tử vong
lớn hơn 10.000 người/ năm.[22]
Bệnh lan truyền lây nhiễm thông qua dịch tiết đường hô hấp (Brankston và
cs., 2007).viêm phổi sãy có thể do chính viruses cúm hay cũng là kết quả
của quá trình đồng siêu nhiễmvới vi trùng, thường là các vi trùng sau; S.
Pneumoniae, H. influenzae hay S. aureus, cũng có khi là viêm phổi hậu
nhiễm (secondary pneumonia).[14]
Cúm cũng chiếm hớn một nữa viêm phổi do viruses ở người trưởng thành
có suy giãm miễn dịch. Viêm phổi do cúm nguyên phát thường xảy ra ở
người bị suy tim, hay dễ bội nhiễm ở người già hay có bệnh kèm theo như
bệnh lý tim mạch hay hô hấp mãn tính, tiểu đường, bệnh lý gan mãn tính,
thận suy .[4], [8], [14], [16], [92]
4.2 Virus cúm gia cầm- Avian Influenza Virus
Những ca rải rác cúm gia cầm A/H5N1(avian influenza virus A/H5N1)
hiện diện nhiều nơi trên thế giới đưa đến một tình trạng nguy cơ cao cho
một đợt dịch bùng phát trong tương lai (Beigel và cs., 2005; Chotpitaya-
sunondh và cs., 2005; Boyd và cs., 2006; Hsieh và cs., 2006; Rajagopal
and Treanor 2007). Nhiễm cúm A/H5N1 ở người gây tình trạng bệnh trầm
trọng hơn so với loại cúm thông thường, tử vong > 50%, đặc biệt ở nhóm
tuổi 10 –39. Tiếp xúc với gà bệnh hay chết được nghi ngờ trong nhiều ca
bệnh được thông báo, cho dù có những đợt dịch bùng phát ở gà được công
nhận sau những ca nhiễm bệnh.[8], [12], [19], [53], [81]
4.3 Virus cận cúm- Parainfluenza Virus
Có 4 type viruses cận cúm gây bệnh ở người (Human parainfluenza viruses
(HPIV)) được xác định (HPIV-1 đến HPIV-4) và gây bệnh trên 20% nhiễm
trùng hô hấp ở trẻ em ( bệnh nhiễm lạnh với sốt, khàn tiếng, viêm tiểu phế
quản và viêm phổi) nhưng bệnh cũng có thể gặp ở những người trưởng
thành bị suy giảm miễn dịch (Arden và cs., 2006; Laurichesse và cs.,
1999). Những trường hợp tái nhiễm với HPIV có thể xảy ra ở người già và
người suy giảm miễn dịch, và thường để lại nhiều biến chứng, tình trạng
hâu nhiễm vi trùng thường xảy ra ở ngưởi già. Giống như cúm bệnh lan
truyền qua dịch tiết đường hô hấp. Giống cúm, những viruses có thời kỳ ủ
bệnh từ 2-6 ngày. Types HPIV-1 và HPIV-3 là gây viêm phổi nhiều hơn
HPIV-2, HPIV-4. Type HPIV-1 gây bệnh thường gây viêm phổi hậu nhiễm
ở người. [4]
4.3 Virus hợp bào đường hô hấp - Respiratory Syncytial Virus
Về mặt lý thuyết virus hợp bào đường hô hấp chỉ gây bệnh ở trẻ em lớn
hơn 6 tháng tuổi, virus hợp bào đường hô hấp (respiratory syncytial virus
(RSV) ) gây bệnh hơn 25% viêm tiểu phế quản, viêm phổi phải nhập viện.
Phần lớn trẻ em hơn 5 tuổi đều có kháng thể đề kháng với virus này. ở
người lớn thường virus hợp bào đường hô hấp chỉ gây viêm đường hô hấp
từ mức độ nhẹ đếm mức độ trung bình, nhưng cũng có trường hợp vvirus
này gây bệnh nặng trầm trọng , nhứt là ở đối tượng người già, có bệnh lý đi
kèm hay tình trạng suy giảm miễn dịch (Falsey và cs., 2005; Falsey 2007).
Thời gian ủ bệnh là 4-6 ngày, dịch thường bùng phát từ cuối thu đến mùa
xuân. Lây truyền virus hợp bào thường do tay dơ khi tiếp xúc với dịch tiết
mũi, hay hạt nước bọt tạo ra khi hắt hơi của người bệnh ho hay hỉ mũi.[37-
39]
4.4 Adenovirus
Adenoviruses là nguyên nhân của 10% viêm phổi trẻ em (Castro-
Rodriguez và cs., 2006), nhưng chỉ chiếm 2% viêm phổi ở người lớn, đặc
biệt là ở những người suy giảm miễn dịch. Virus có thể lây truyền thông
qua hạt nước bọt hoạc qua hôn nhau. Thời gian ủ bệnh là 4-7 ngày.[16]
4.5 Sỡi và Sỡi Đức- Measles and German Measles
Vi rus sỡi từ lâu được xem là họ hàng với nhóm Paramyxoviridae virus có
cấu trúc giống dòng virus cận cúm và virus hợp bào đường hô hấp. Virus
xâm nhập vào cơ thể thông qua đường hô hấp hay qua đường kết mạc,
50% bệnh nhân bị sỡi có biểu hiện triệu chứng của đường hô hấp dưới,
phần lớn là viêm phế quản hay là viêm phổi, chúng dễ đưa đến tình trạng
bội nhiễm vi trùng sau 5-10 ngày[26], [36], [38]
4.6 Virus thủy đậu- Varicella
Varicella là nguyên nhân gây bệnh thủy đậu ở trẻ em hiếm khi ở người lớn.
Bệnh lây nhiễm cao. Viêm phổi do thủy đậu hiếm khi xảy ra nhưng để lại
nhiều biến chứng nặng nề (Mohsen and McKendrick, 2003). Dịch bùng
phát vào mùa đông hay mùa xuân , tần xuất bệnh là hơn 90% sau 2-3 tuần
tiếp xúc với dịch tiết ra từ mụn nước thủy đậu.[ 26], [36],[74]
4.7 Hantavirus
Viêm phổi do hantavirus được công nhận lần đầu ở Hoa kỳ là kết quả
nhưng những nghiên cứu hồi cứu các mẫu huyết thanh bị lưu giữ ca bệnh
đầu tiên đã có từ 1959 (Miedzinski, 2005). Phần lớn các trường hơp bệnh
được thông báo ở bắc và nam Mỹ. Những động vật ngậm nhấm là nguồn
lây bệnh , bệnh lây truyền khi ghít phải những hạt bụi phân có chứa virus.
Lây truyền từ người qua người ít, nhưng hình như có xảy ra. Nên tránh xa
những vùng có các loài ngậm nhấm bị bệnh là cách phòng ngưà tốt nhứt.
[73]
4-8 Hội chứng nguy ngập hô hấp cấp- Severe Acute Respiratory
Syndrome
Một đợt bùng phát tình trạng Hội chứng nguy ngập hô hấp cấp được thông
báo năm 2002, bệnh khởi phát chính ở các nước châu Á và Canada (Booth
và cs., 2003; Drosten và cs., 2003; Hsu và cs., 2003; Mandell 2005). Dịch
khởi phát ban đầu ở Quảng châu. Chưa từng có những hiểu biết trước đó
về tác nhân gây bệnh, trách nhiệm dược qui cho một nhóm virus thuộc họ
virus Coronaviridae. Từ năm 2004- 2005, thế hệ virus thứ 2 của
coronavirus (CoV-NL63)và thế hệ thứ ba của coronavirus (CoV-HKU1).
Rõ ràng SARS là một bệnh lây truyền cao, bệnh nhân cần được cách ly ở
một phòng áp lực thấp. Người chăm sóc phải đaeo găng, khẫu trang, kình
bảo vệ mắt, và rữa tay sau khi cởi găng. Số lượng người chăm sóc người
bệnh phải hạn chế.[11], [31], [54], [67]
V. VIÊM PHỔI DO NẤM VÀ KÝ SINH TRÙNG
Phần lớn các trường hợp nhiễm trùng ở phổi do nấm và ký sinh trùng là tự
giới hạn, tình trạng n hiễm tái phát và bệnh nặng thường xảy ra khi miễn
dịch qqua trung gian tế bào bi tổn thương. Tuy vậy tình trạng viêm phổi do
nấm và ký sinh trùng vẩn xảy ra ở người miễn dịch bình thường trong cộng
đồng bởi tình trạng những người nhiễm bệnh thường có trước những bệnh
lý ở phổi. Nếu như họ có tiền sữ đi qua những vùng lưu hành của bệnh,
thường những trường hợp viêm phổi cần cân nhắc
Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitides or Coccidioides
immitis, những loại nấm sau có tình trạn g gia tăng trong các trường hợp
viêm phổi cơ hội ở những người suy giãm miễn dịch Candida, Aspergillus
và Phycomycetes [20], [13], [28],[77], [96], [98]
5.1 Aspergillosis
Aspergillus là dòng nấm hoại thư tồn tại ở khắp nơi chúng tiết ra chất độc
( endotoxin, proteases). Trong đường thở của những bệnh phổi mãn tính
có sự xâm nhập và thường trú ( dãn phế quản, xơ sẹo, hang lao, những chổ
mà hàng rào bảo vệ ký chũ không còn toàn vẹn. Những trường hợp
Aspergillus xâm lấn thường thấy ở những bệnh nhân COPD được mô tả là
dùng thuốc corticoids kéo dài, ỡ những người không suy giảm miễn dịch
(Clancy and Nguyen, 1998).[20]
5.2 Cryptococcosis
Được tìm ra trên toàn thế giới, tồn tại trong phân chim và các loài gia cầm,
Cryptococcus neoformans là nguyên nhân chính đău đến tình trạng gọi là
Cryptococcosis, bệnh cảnh đặc biệt thường thấy ở bệnh nhân bị suy giãm
miễn dịch, đặc biệt ở bệnh nhân AIDS và bệnh nhân cấy ghép tạng. Bệnh
thường khôn triệu chứng và tự giới hạn ở người bình thường. Có vài ca
đuộc thông báo là viêm phổi do cryptococcosis ở người suy giảm miễn
dịch mắc phải (Yang và cs., 2006).[98]
5.3 Viêm phổi do vi nấm thường trú trong Một số vi nấm tồn tại và phát
triển trong đất, những hật nhiễm trùng bị hít vào phổi và gây bệnh. Những
hạt bào tử theo không khí có thể bị hít vào phế quản tận. Ở phổi, bào tử
nhân đôi sinh sản thành men nấm.
5.3.1 Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum thường có trong đất có phân chim và phân dơi là
điều klie65n cho nấm phát triển (Wheat and Kauffman, 2003; Ansart và
cs., 2004). Bệnh phát ở vùng trung tây nước Mỹ, Mexico và Puerto-Rico.
Những người làm nghề nông, tiếp xúc nhiều với đất cát bi nhiễm nấm có
nhiều nguy cơ phát bệnh, những người miễn dịch tế bào suy giảm tăng
nhạy cảm với histoplasmosis và bệnh dễ bùng phát trầm trọng. Nếu như
người hít phải nhiều bào tử nấm bệnh phát triển sau 14 ngày với triệu
chứng giả cúm, viêm phổi do vi trùng, lao phổi thậm chí là bệnh cảnh hội
chứng nguy ngập hô hấp cấp (Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)).[96]
5.3.2 Blastomycosis
Blastomycosis một bệnh lý được tìm thấy Bắc Mỹ, Mexico, vùng Trung
đông và châu Phi, Ấn độ sau khi hít phải Blastomyces dermatitidis
(Bradsher và cs.,2003). Blastomyces dermatitidis có thể gây bệnh rời rạc
hay thành dịch. Theo như tình trạng đáp ứng viêm, biểu hiện bệnh có thể là
nung mũ, viêm hạt, cho nên về mặt giải phẩu bệnh bệnh có biểu hiện như
một tình trạng nhiễm trùng, sarcoidosis, tuberculosis. Sau khi các nấm men
phát triển nhiều ở phổi, bệnh lan tràn đến các cơ quan khác. Các biểu hiện
ngoài phổi thường sau 1 năm biểu hiện ở phổi. [13]
5.3.2 Coccidioidomycosis
Coccidioides immitis là dịch bệnh phát ở Tây nam Hoa kỳ và Mexico bệnh
thường xảy ra mủa hè nóng ẩm (DiCaudo, 2006). Sau khi hít phải bào tử
nấm sẽ kích hoạt phản ứng viêm qua trung gian tế bào đa nhân gây mưng
mũ và miễn dịch viêm hạt qua trung gian tế bào. Thời gian ũ bệnh là 10-16
ngày.[28]
5.3.3 Paracoccidioidomycosis
Paracoccidioidomycosis là kết quả sao khi hít phải bào tử nấm
Paracoccidioides brasiliensis được tìm thấy ở nam, trung Hoa kỳ và
Mexico (Dos Santos và cs.,2004). ở những bệnh nhân không bi suy giảm
miễn dịch bệnh biểu hiện ở phổi là một tình trạng bán cấp hay mãn tính
song bệnh tự giới hạn. Ở bệnh nhân suy giãm miễn dịch bệnh cấp tính và
lan tỏa cấp tính, trầm trọng[30]
5.4 Phổi sốt rét- Malarial Lung
Biến chứng phổi và màng phổi là một biến chứng trầm trọng của sốt rét do
Plasmodium falciparum, loại ký sinh trùng số rét thường gây bệnh cấp và
nặng. Phổi xung huyết là kết quả của tình trạng tăng tưới máu ở phổi, tình
trạng bệnh lý ở não và tình trạng ký sinh trùng lan tràn trong máu. Phù
phổi là biểu hiện quan trọng thường thấy nhứt ở phổi của bệnh nhân sốt rét.
Một số trường hợp nhẹ vẩn đưa đến biểu hiện ở phổi nhưng hiếm hơn
(Taylor and White,2002).[88]
5.5 Viêm phổi liên quan với Ký sinh trùng di trú
5.5.1 Viêm phổi do giun dủa- Pulmonary Ascariasis
Tình trạng nhiễm giun đũa Ascaris lumbricoides là 25%. Giun trường
thành sống ở manh tràng, tình trạng nhiễm giun sau khi ăn nhầm trứng
giun, trong quá trình trưởng thành của giun có giai đoạn di trú qua phổi,
sau 4-16 ngày, và tồn tại ở phổi vài tuần. Giun đã gây nên hội chứng
Loffler , 20 % các trường hợp nhiễm giun.[66]
5.5.2 Giun lươn (Strongyloidiasis) và Gium móc (Ancylostomiasis)
Strongyloides stercoralis gây nên bệnh dịch ở vùng nhiệt đới và vùng cận
nhiệt đới, Ancylostomiasis là tình trạng nhiễm giun móc thường do 2 nhóm
giun tròn Ancylostoma duodenale và Necator americanus. Sự lưu hành và
dòng đời của các nhóm này tương tự như giun đũa. Bệnh nhân thường
không triệu chứng và biểu hiện bằng hội chứng Loffler.
5.5.3.Ấu trùng di trú trong nội tạng- Visceral Larva Migrans
Ấu trùng di trú trong nội tạng là Toxocara canis hay Toxocara catis. Bệnh
lưu hành ở chó khoảng 3%. Người bị nhiễm sau khi ăn trứng sán có trong
thức ăn và đất cát. ấu trùng di trú trong gan, phổi, theo mạch lympho và
mạch máu, chúng lích hoạt đáp ứng miễn dịch tăng IgE. Một số trường hợp
hiếm hơn ấu trùng có thể đi lạc đến tim và não
VI- VIÊM PHỔI ĐA NHIỄM TRÙNG- Polymicrobial Pneumonias
Một số đáng kể trường hợp viêm phổi gây ra không chỉ do một loại vi
trùng. Những tình huống này đươc chia làm 2 nhóm.
Nhóm 1, là nhóm nhiễm cùng lúc hai loại vi sinh vât cùng loại, như nhiểm
hơn 2 loại vi trùng, hay 2 loại virus.....
Nhóm 2 là nhóm nhiễm cùng từ 2 loại vi sinh vật trở lên, như nhiễm vi
trùng và vi rus, vi trùng và ký sinh trùng....
Trong cộng đồng, ở những người không suy giảm miễn dịch những trường
hợp viêm phổi đa nhiễm thường là do vi trùng phối hợp với virus. Những
hiều biết đầy đủ về tình trạng viêm phổi đa nhiễm thông qua việc phát triển
các phương tiện chẩn đoán bệnh nguyên trong VPMPNCĐ, tình trạng viêm
phổi đa nhiễm chiếm tỉ lệ khoảng 10%. Ở trẻ em tình trạng nhiễm virus là
lót đường cho sự xâm lược của vi trùng. Có nhiều nghiên cứu đánh giá tình
trạng viêm phổi đa nhiễm ở trẻ em: nhiễm 2 viruses là 0-14%, nhiễm 2 vi
trùng là 0-14%, nhiễm vi trùng- virus là 3-30% (Korppi, 2002)[61].
Michelow và cs. (2004)[72], điều đó chứng minh số nhiễm trùng virus và
vi trùng ở trẻ là đáng kể, VPMPNCĐ ở trẻ em nhập viện là 23%. Tsolia
và cs. (2004) cho rằng mức độ lưu hành của viêm phổi do virus rất cao (65
%) và các trường hợp phối hợp giũa virus và vi trùng củng khá cao (35 %)
các trường hợp nhiễm trùng, trong các trường hợp virus tồn tại bất chấp đó
có là nguyên nhân gây viêm phổi trực tiếp hay không. Don và cs. (2005)
trong 1 nghiên cứu tiền cứu cho thấy tỉ lệ viêm phổi có thể tìm ra nguyên
nhân gây bệnh của trẻ em là 65% phát hiện số việm phổi do vi trùng,
virus, phối hợp vi trùng và virus là 44%, 42% và 20%. Sau nghiên cứu,
người ta kết luận có một tỉ lệ cao phối hợp viêm phổi do vi trùng và virus
do đó tất cả các trường hợp VPMPNCĐ ở trẻ em cần phải điều trị kháng
sinh. [29]
Một bức tranh hoàn toàn toàn khác khi xem xét viêm phổi đa nhiễm của
người lớn. Tỉ lệ viêm phổi đa nhiễm của người lớn là 5-25%. Gutierrez và
cs. (2005) trong nghiên cứu đả đưa ra tỉ lệ VPMPNCĐ là 45%, nhưng tỉ lệ
nhiễm từ 2 tác nhân vi sinh vât trở lên chỉ là 5,7%, viêm phổi đa nhiễm có
ở các lứa tuổi và có cả ở bệnh nhân điều trị ngoại trú hay nhập viện điều trị
nội trú. Phần lớn các viêm phổi đa nhiễm là phối hợp giữa 1 vi trùng và
một loài ở nhóm không điển hình (28,6%) hay từ 2 vi trùng trở lên (28,6%)
[50]. De Roux A và cs. (2006) nghiên cứu liên tục ở 256 bệnh nhân
VPMPNCĐ phải nhập viện , có 26 bệnh nhân (10%) là viêm phổi đa
nhiễm trong đó có 12 bệnh nhân có là viêm phổi do S. Pneumoniae phối
hợp với tác nhân khác (trong đó có 5 phối hợp với virus influenza , 5 phối
hợp với virus parainfluenza ; 9 bệnh nhân là phối hợp C. pneumoniae và
tác nhân khác trong đó có 5 phối hợp với virus influenza )[ 26], những
nghiên cứu khác về VPMPNCĐ cho thấy tỉ lệ viêm phổi đa nhiễm có thể
thay đổi tùy nghiên cứu 10.2 % (Liu và cs., 2006)[66], 12.5 % (Lauderdale
và cs., 2005) [62], 17 % (Riquelme và cs., 2006) [82] and 25.9 % (Saito và
cs., 2006)[83]. Bệnh nhân viêm phổi đa nhiễm thường có bệnh kèm theo
và kết quả điều trị thay đổi rất nhiều (Gutierrez và cs., 2005), tuy nhiên
điều này cần nhiều thông tin nghiên cứu mới xác nhận được[50]
VII TÓM LƯỢC
Những nghiên cứu về VPMPNCĐ về tác nhân gây bệnh gần như không
được nghiên cứu ngoài cộng đồng, ngược lại những tác nhân gây bệnh lại
được nghiên cứu quá trong các trường hợp VPMPNCĐ phải nhập viện tại
bệnh viện, thường gặp nhứt là các trường hợp viêm phổi trầm trọng hay đe
dọa trầm trọng.
Với những vi trùng sinh sản ngoại bào nguyên nhân gây VPMPNCĐ
thường gặp nhứt là (theo trình tự) S. pneumoniae, H.influenzae, S. aureus
và M. catarrhalis ; tương tự với những vi trùng sinh sản nội bào M.
Pneumoniae, Legionella Chlamydia.
Virus cúm gây viêm phổi từ 5-20%, những ca cúm gia cầm A/H5N1 phát
bệnh lẻ tẻ là cảnh báo đại dịch có thể bùng phát trong tương lai .
VPMPNCĐ có thể do nấm và ký sinh trùng , bệnh cảnh có thể xảy ra ở
người miễn dịch bình thường cho dù có hay không có bệnh lý khác ở phổi
đi kèm.
Viêm phổi đa nhiễm chiếm hơn 10%. Những trường hợp chỉ đơn thuần là
phối hợp giửa 2 vi trùng, 2 viruses , 2 ký sinh trùng.., những trường hợp
phối hợp là những trường hợp phối hợp giữa vi trùng, viruses, ký sinh
trùng với nhau. Trong cộng đồng viêm phổi đa nhiễm phối hợp thường
thấy ở người không có suy giảm miễn dịch là vi trùng và virus
Sự đề kháng sinh của vi trùng có xu hướng gia tăng, đặc biệt là với phế cầu
trùng-S. pneumoniae. Sự đề kháng này khác nhau ở cách vùng , sự khác
biệt này được xác định là hậu quả của các chiến lược điều trị kháng sinh
cho VPMPNCĐ trước đó.
Sự đề kháng với penicillin (MIC ≥ 2 mg/L) của S. pneumoniae được phân
lập quá 20% ở Hoa kỳ, Mexico, Nhật, Á rập saudi, Israel, Tây ban nha,
Pháp, Hy lạp, Hungary và Cộng hòa Slovakia. Ở Nam phi,, Hong Kong,
Đài loan và Nam hàn tỉ lệ này là hơn 50%. Những trường hợp viêm phổi
không nhạy cảm với Penicilline thường phối hợp với sự đề kháng
Macrolides ( cụ thể là Erythromycine) (70 –80 % ở một số nước châu Á).
Sự đề kháng kháng sinh của S. pneumoniae làm gia tăng các nghiên cứu về
ảnh hưởng của hiện tượng này với bệnh suất và tử suất của VPMPNCĐ,
tuy vậy với mức độ đề kháng như hiện tại điều này không ảnh hưởng đến
kết quả điều trị của VPMPNCĐ do S. pneumoniae CAP. Tuy vậy, nếu tình
trạng đề kháng ở mức độ cao hơn với Penicilline vá Cephalosporine gia
tăng mức độ tử vong sau 4 ngày điều trị và thời gian điều trị kéo dài
VIII- KẾT LUẬN
Có nhiều loại vi sinh gây nên VPMPNCĐ , nhưng virus và vi trùng là
nguyên nhân thường gặp nhứt. Trên 10% VPMPNCĐ là viêm phổi đa
nhiễm. Có một tình trạng gia tăng đề kháng của vi trùng vớ kháng sinh,
trong đó đàng quan tâm nhứt là sự đề kháng S. pneumoniae với nhiều loại
kháng sinh, tuy nhiên mức độ đề kháng hiện tại không làm tác động đặc
hiệu với bệnh suất và tử suất của bệnh. Những tác nhân gây bệnh mới là
mối đe dọa đáng quan tâm bởi tình trạng bùng phát dịch bệnh lạ và không
điều trị được./.
MỤC LỤC
1. Ailani RK, Alimchandani A, Hidalgo J, Ailani R, Buckley J,
DiGiovine B. 2002.Cephalosporin-resistant pneumococcal pneumonia:
does it, affect outcome?. Respir Med 96(10): 805 –811
2. Ansart S, Pajot O, Grivois JP, và cs. 2004. Pneumonia among
travelers returning from abroad. J Travel Med 11(2): 87 –91.
3. Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, và cs. 2002. Community-acquired
pneumonia due to Gram- negative bacteria and Pseudomonas aeruginosa:
incidence, risk, and prognosis. Arch Intern Med 162(16): 1849 –1858.
4. Arden KE, McErlean P, Nissen MD, Sloots TP, Mackay IM. 2006.
Frequent detection of human rhinoviruses, paramyxoviruses,
coronaviruses, and bocavirus during acute respiratory tract infections. J
Med Virol 78(9): 1232 –1240.
5. Avashia SB, Riggins WS, Lindley C, và cs. 2007. Fatal pneumonia
among metalworkers due to inhalation exposure to Bacillus cereus
containing Bacillus anthracis toxin genes. Clin Infect Dis 44(3): 414 –416.
6. Bassiri AG, Girgis RE, Theodore J. 1996. Actinomyces odontolyticus
thoracopulmonary infections. Two cases in lung and heart – lung transplant
recipients and a review of the literature. Chest 109(4): 1109 –1111.
7. Beam JW, Buckley B. 2006. Community-acquired methicillin-
resistant Staphylococcus aureus : Prevalence and Risk Factors. J Athl Train
41(3): 337 –340.
8. Beigel JH, Farrar J, Han AM, và cs. 2005. Avian influenza A (H5N1)
infection in humans. N Engl J Med 353(13): 1374 –1385.
9. Berglund C, Molling P, Sjoberg L, Soderquist B. 2005.
Predominance of staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec) type
IV among methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in a
Swedish county and presence of unknown SCCmec types with Panton –
Valentine leukocidin genes. Clin Microbiol Infect 11(6): 447 –456.
10. Blasi F, Tarsia P, Aliberti S, Cosentini R, Allegra L. 2005.
Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Semin Respir Crit
Care Med 26(6): 617 –624.
11. Booth CM, Matukas LM, Tomlinson GA, và cs. 2003. Clinical
features and short-term out-comes of 144 patients with SARS in the greater
Toronto area. J Am Med Assoc 289(21):2801 –2809.
12. Boyd M, Clezy K, Lindley R, Pearce R. 2006. Pandemic influenza:
clinical issues. Med J Aust 185(10) Suppl: S44 –S47.
13. Bradsher RW, Chapman SW, Pappas PG. 2003. Blastomycosis.
Infect Dis Clin North Am 17(1): 21 –40, vii.
14. Brankston G, Gitterman L, Hirji Z, Lemieux C, Gardam M. 2007.
Transmission of influenza A in human beings. Lancet Infect Dis 7(4): 257
–265.
15. Bronzwaer SL, Goettsch W, Olsson-Liljequist B, Wale MC,
Vatopoulos AC, Sprenger MJ. 1999. European Antimicrobial Resistance
Surveillance System (EARSS): objectives and organisation. Euro Surveill
4(4): 41 –44.
16. Castro-Rodriguez JA, Daszenies C, Garcia M, Meyer R, Gonzales R.
2006. Adenovirus pneumonia in infants and factors for developing
bronchiolitis obliterans: a 5-year follow-up. Pediatr Pulmonol 41(10): 947
–953.
17. Centers for Disease Control and Prevention. 2007. Severe
methicillin-resistant Staphylococcus aureus community-acquired
pneumonia associated with influenza – Louisiana and Georgia, December
2006 –January 2007. Morb Mortal Wkly Rep 56(14): 325 –329.
18. Cheng AC, Currie BJ. 2005. Melioidosis: epidemiology,
pathophysiology, and management. Clin Microbiol Rev 18(2): 383 –416.
19. Chotpitayasunondh T, Ungchusak K, Hanshaoworakul W, và cs.
2005. Human disease from influenza A (H5N1), Thailand: 2004. Emerg
Infect Dis 11(2): 201 –209.
20. Clancy CJ, Nguyen MH. 1998. Acute community-acquired
pneumonia due to Aspergillus in presumably immunocompetent hosts:
clues for recognition of a rare but fatal disease. Chest 114(2): 629 –634.
21. Cordes LG, Fraser DW. 1980. Legionellosis: Legionnaires’ disease;
Pontiac fever. Med Clin North Am 64(3): 395 –416.
22. Cox NJ, Subbarao K. 1999. Influenza. Lancet 354(9186): 1277 –
1282.
23. Cutler SJ, Bouzid M, Cutler RR. 2007. Q fever. J Infect 54(4): 313 –
318.
24. Davis GS, Winn WC, Jr. 1987. Legionnaires’ disease: respiratory
infections caused by Legionella bacteria. Clin Chest Med 8(3): 419 –439.
25. De Lassence A, Hidri N, Timsit JF, và cs. 2006. Control and outcome
of a large outbreak of colonization and infection with glycopeptide-
intermediate Staphylococcus aureus in an intensive care unit. Clin Infect
Dis 42(2): 170 –178.
26. De Roux A, Marcos MA, Garcia E, và cs. 2004. Viral community-
acquired pneumonia in nonimmunocompromised adults. Chest 125(4):
1343 –1351.
27. De Roux A, Ewig S, Garcia E, và cs. 2006. Mixed community-
acquired pneumonia in hospitalised patients. Eur Respir J 27(4): 795 –800.
28. DiCaudo DJ. 2006. Coccidioidomycosis: a review and update. J Am
Acad Dermatol 55(6): 929 –942.
29. Don M, Fasoli L, Paldanius M, và cs. 2005. Aetiology of community-
acquired pneumonia: serological results of a paediatric survey. Scand J
Infect Dis 37(11 –12): 806 –812.
30. Dos Santos JW, Debiasi RB, Miletho JN, Bertolazi AN, Fagundes
AL, Michel GT. 2004. Asymptomatic presentation of chronic pulmonary
paracoccidioidomycosis: case report and review. Mycopathologia 157(1):
53 –57.
31. Drosten C, Gunther S, Preiser W, và cs. 2003. Identification of a
novel coronavirus in patients with severe acute respiratory syndrome. N
Engl J Med 348(20): 1967 –1976.
32. EARSS. 2007. The European Antimicrobial Resistance Surveillance
System Data. www.eurosurveillance.org [accessed 20 May 2007].
33. Eisen RJ, Enscore RE, Biggerstaff BJ, và cs. 2007. Human plague in
the southwestern United States: 1957 –2004: spatial models of elevated
risk of human exposure to Yersinia pestis. J Med Entomol 44(3): 530 –
537.
34. Ewig S, Kleinfeld T, Bauer T, Seifert K, Schafer H, Goke N. 1999a.
Comparative validation of prognostic rules for community-acquired
pneumonia in an elderly population. Eur Respi J 14(2): 370 –375.
35. Ewig S, Ruiz M, Torres A, và cs. 1999b. Pneumonia acquired in the
community through drug resistant Streptococcus pneumoniae. Am J Respir
Crit Care Med 159(6): 1835 –1842.
36. Ewig S, Torres A, Angeles MM, và cs. 2002. Factors associated with
unknown aetiology in patients with community-acquired pneumonia. Eur
Respir J 20(5): 1254 –1262.
37. Falsey AR. 2007. Respiratory syncytial virus infection in adults.
Semin Respir Crit Care Med 28(2): 171 –181.
38. Falsey AR, Walsh EE. 2006. Viral pneumonia in older adults. Clin
Infect Dis 42(4): 518 –524.
39. Falsey AR, Hennessey PA, Formica MA, Cox C, Walsh EE. 2005.
Respiratory syncytial virus infection in elderly and high-risk adults. N Engl
J Med 352(17): 1749 –1759.
40. Feikin DR, Schuchat A, Kolczak, M, và cs. 2000. Mortality from
invasive pneumococcal Pneumonia in the era of antibiotic resistance, 1995
–1997. Am J Public Health 90(2): 223 –229
41. Felmingham D. 2004. Comparative antimicrobial susceptibility of
respiratory tract pathogens. Chemotherapy 50(Suppl 1): 3 –10.
42. Felmingham D, Gruneberg RN. 2000. The Alexander Project: 1996 –
1997: latest susceptibility data from this international study of bacterial
pathogens from community-acquired lower respiratory tract infections. J
Antimicrob Chemother 45(2): 191 –203.
43. Felmingham D, Robbins MJ, Tesfaslasie Y, Harding I, Shrimpton S,
Gruneberg RN. 1998. Antimicrobial susceptibility of community-acquired
lower respiratory tract bacterial pathogens isolated in the UK during the
1995 –1996 cold season. J Antimicrob Chemother 41(3): 411 –415.
44. Fernandez-Sabe N, Carratala J, Roson B, và cs. 2003. Community-
acquired pneumonia in very elderly patients: causative organisms, clinical
characteristics, and outcomes. Medicine (Baltimore) 82(3): 159 –169.
45. Gillet Y, Issartel B, Vanhems P, và cs. 2002. Association between
Staphylococcus aureus strains carrying gene for Panton –Valentine
leukocidin and highly lethal necrotising pneumonia in young
immunocompetent patients. Lancet 359(9308): 753 –759.
46. Girod JC, Reichman RC, Winn WC Jr, Klaucke DN, Vogt RL, Dolin
R. 1982. Pneumonic and nonpneumonic forms of legionellosis. The result
of a common-source exposure to Legionella pneumophilia. Arch Intern
Med 142(3): 545 –547.
47. Gregory DW, Schaffner W. 1997. Psittacosis. Semin Respir Infect
12(1): 7 –11.
48. Groom AV, Wolsey DH, Naimi TS, và cs. 2001. Community-
acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a rural American
Indian community. J Am Med Assoc 286(10): 1201 –1205.
49. Gur E, Frank M, Givon-Lavi N, và cs. 2006. Community-acquired
bloodstream infections in children > one month old in southern Israel 1992
–2001: epidemiological, clinical and microbiological aspects. Scand J
Infect Dis 38(8): 604 –612.
50. Gutierrez F, Masia M, Rodriguez JC, và cs. 2005. Community-
acquired pneumonia of mixed etiology: prevalence, clinical characteristics,
and outcome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 24(6): 377 –383.
51. Hageman JC, Uyeki TM, Francis JS, và cs. 2006. Severe community-
acquired pneumonia due to Staphylococcus aureus : 2003 –04 influenza
season. Emerg Infect Dis 12(6): 894 –899.
52. Hahn DL, Azenabor AA, Beatty WL, Byrne GI. 2002. Chlamydia
pneumoniae as a respiratory pathogen. Front Biosci 7: e66 –e76.
53. Hsieh YC, Wu TZ, Liu DP, và cs. 2006. Influenza pandemics: past,
present and future. JFormos Med Assoc 105(1): 1 –6.
54. Hsu LY, Lee CC, Green JA, và cs. 2003. Severe acute respiratory
syndrome (SARS) in Singapore: clinical features of index patient and
initial contacts. Emerg Infect Dis 9(6): 713 –717.
55. Hyvernat H, Pulcini C, Carles D, và cs. 2007. Fatal Staphylococcus
aureus haemorrhagic pneumonia producing Panton –Valentine leucocidin.
Scand J Infect Dis 39(2): 183 –185.
56. Jacobs MR. 2004. Streptococcus pneumoniae : epidemiology and
patterns of resistance. Am J Med 117(Suppl 3A): 3S –15S.
57. Jacobs MR, Felmingham D, Appelbaum PC, Gruneberg RN. 2003.
The Alexander Project: 1998 –2000: susceptibility of pathogens isolated
from community-acquired respiratory tract infection to commonly used
antimicrobial agents. J Antimicrob Chemother 52(2): 229 –246.
58. Kirchner JT. 1997. Psittacosis. Is contact with birds causing your
patient’s pneumonia? Postgrad Med 102(2): 181 –188.
59. Klein NC, Cunha BA. 1997. Pasteurella multocida pneumonia.
Semin Respir Infect 12(1): 54 –56.
60. Koirala J. 2006. Plague: disease, management, and recognition of act
of terrorism. Infect Dis Clin North Am 20(2): 273 –87, viii.
61. Korppi M. 2002. Mixed microbial aetiology of community-acquired
pneumonia in children. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 110(7 –8):
515 –522.
62. Lauderdale TL, Chang FY, Ben RJ, và cs. 2005. Etiology of
community acquired pneumonia among adult patients requiring
hospitalization in Taiwan. Respir Med 99(9): 1079 –1086.
63. Laurichesse H, Dedman D, Watson JM, Zambon MC. 1999.
Epidemiological features of parainfluenza virus infections: laboratory
surveillance in England and Wales: 1975 –1997.Eur J Epidemiol 15(5):
475 –484.
64. Ligon BL. 2006. Plague: a review of its history and potential as a
biological weapon. Semin Pediatr Infect Dis 17(3): 161 –170.
65. Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F, và cs. 1999. Involvement of
Panton –Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary
skin Infections and pneumonia. Clin Infect Dis 29(5): 1128 –1132.
66. Liu YN, Chen MJ, Zhao TM, và cs. 2006. A multicentre study on the
pathogenic agents in 665 adult patients with community-acquired
pneumonia in cities of China. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 29(1): 3 –
8.
67. Mandell LA. 2005. Update on community-acquired pneumonia. New
pathogens and new concepts in treatment. Postgrad Med 118(4): 35 –36.
68. Marco F, Bouza E, Garcia-de-Lomas J, Aguilar L. 2000.
Streptococcus pneumoniae in community-acquired respiratory tract
infections in Spain: the impact of serotype and geographical, seasonal and
clinical factors on its susceptibility to the most commonly prescribed
antibiotics. The Spanish Surveillance Group for Respiratory Pathogens. J
Antimicrob Chemother 46(4): 557 –564.
69. Marcos MA, Camps M, Pumarola T, và cs. 2006. The role of viruses
in the aetiology of community-acquired pneumonia in adults. Antivir Ther
11(3): 351 –359.
70. Melo-Cristino J, Fernandes ML, Serrano N. 2001. A multicenter
study of the antimicrobial susceptibility of Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, and Moraxella catarrhalis isolated from
patients with community-acquired lower respiratory tract infections in
1999 in Portugal. Microb Drug Resist 7(1): 33 –38.
71. Men´endez R, Cordero PJ, Santos M, Gobernado M, Marco V. 1997.
Pulmonary infection with Nocardia species: a report of 10 cases and
review. Eur Respir J 10(7): 1542 –1546.
72. Michelow IC, Olsen K, Lozano J, và cs. 2004. Epidemiology and
clinical characteristics of community-acquired pneumonia in hospitalized
children. Pediatrics 113(4): 701 –707.
73. Miedzinski L. 2005. Community-acquired pneumonia: new facets of
an old disease – Hantavirus pulmonary syndrome. Respir Care Clin N Am
11(1): 45 –58.
74. Mohsen AH, McKendrick M. 2003. Varicella pneumonia in adults.
Eur Respir J 21(5): 886 –891.
75. Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, và cs. 2006. Methicillin-
resistant S. aureus infections among patients in the emergency department.
N Engl J Med 355(7): 666 –674.
76. Moroney JF, Fiore AE, Harrison LH, và cs. 2001. Clinical outcomes
of bacteremic pneumococcal pneumonia in the era of antibiotic resistance.
Clin Infect Dis 33(6): 797 –805.
77. Morris JF, Sewell DL. 1994. Necrotizing pneumonia caused by
mixed infection with Actinobacillus actinomycetemcomitans and
Actinomyces israelii : case report and review. Clin Infect Dis 18(3): 450 –
452.
78. Pallares R, Linares J, Vadillo M, và cs. 1995. Resistance to penicillin
and cephalosporin and mortality from severe pneumococcal pneumonia in
Barcelona, Spain. N Engl J Med 333(8):474 –480.
79. Plouffe JF Jr, File TM Jr. 1999. Update of Legionella infections.
Curr Opin Infect Dis 12(2):127 –132.
80. Preston AJ, Gosney MA, Noon S, Martin MV. 1999. Oral flora of
elderly patients following acute medical admission. Gerontology 45(1): 49
–52.
81. Rajagopal S, Treanor J. 2007. Pandemic (avian) influenza. Semin
Respir Crit Care Med 28(2): 159 –170.
82. Riquelme OR, Riquelme OM, Rioseco ZM, Gomez MV, Gil DR,
Torres MA. 2006. Etiology and prognostics factors of community-acquired
pneumonia among adults patients admitted to a regional hospital in Chile.
Rev Med Chil 134(5): 597 –605.
83. Saito A, Kohno S, Matsushima T, và cs. 2006. Prospective
multicenter study of the causative organisms of community-acquired
pneumonia in adults in Japan. J Infect Chemother 12(2):63 –69.
84. Schito GC, Debbia EA, Marchese A. 2000. The evolving threat of
antibiotic resistance in Europe: new data from the Alexander Project. J
Antimicrob Chemother 46(Suppl T1):3 –9.
85. Sj¨ostedt A. 2007. Tularemia: History, epidemiology, pathogen
physiology, and clinical manifestations. Ann NY Acad Sci 1105: 1 –29.
86. Smeal WE, Schenfeld LA. 1986. Nocardiosis in the community
hospital. Report of three cases. Postgrad Med 79(8): 77 –82.
87. Sopena N, Sabria M, Pedro-Botet ML, và cs. 1999. Prospective study
of community-acquired pneumonia of bacterial etiology in adults. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis 18(12): 852 –858.
88. Taylor WR, White NJ. 2002. Malaria and the lung. Clin Chest Med
23(2): 457 –468.
89. Terpenning MS, Bradley SF, Wan JY, Chenoweth CE, Jorgensen
KA, Kauffman CA. 1994. Colonization and infection with antibiotic-
resistant bacteria in a long-term care facility. J Am Geriatr Soc 42(10):
1062 –1069.
90. Terpenning MS, Taylor GW, Lopatin DE, Kerr CK, Dominguez BL,
Loesche WJ. 2001. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in
an older veteran population. J Am Geriatr Soc 49(5): 557 –563.
91. Trystram, D, Varon E, Grundmann H, Gutmann L, Jarlier V, Aubry-
Damon H. 2004. R´eseaueurop´een de surveillance de la r´esistance bact
´erienne aux antibiotiques (EARSS): r´esultats 2002, place de la France.
Bull Epidemiol Hebd 32 –33: 1422 –144.
92. Tsolia MN, Psarras S, Bossios A, và cs. 2004. Etiology of
community-acquired pneumonia in hospitalized school-age children:
evidence for high prevalence of viral infections. ClinInfect Dis 39(5): 681
–686.
93. Valles X, Marcos A, Pinart M, và cs. 2006. Hospitalized community-
acquired pneumonia due to Streptococcus pneumoniae : Has resistance to
antibiotics decreased?. Chest 130(3): 800 –806.
94. Vorou RM, Papavassiliou VG, Tsiodras S. 2007. Emerging zoonoses
and vector-borne infections affecting humans in Europe. Epidemiol Infect
1(17): 1 –17.
95. Waites KB, Talkington DF. 2004. Mycoplasma pneumoniae and its
role as a human pathogen.Clin Microbiol Rev 17(4): 697 –728, table.
96. Wheat LJ, Kauffman CA. 2003. Histoplasmosis. Infect Dis Clin
North Am 17(1): 1 –19, vii.
97. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, và cs. 2005. Guidelines for the
management of adult lower respiratory tract infections. Eur Respir J 26(6):
1138 –1180.
98. Yang CJ, Hwang JJ, Wang TH, và cs. 2006. Clinical and
radiographic presentations of pulmonary cryptococcosis in
immunocompetent patients. Scand J Infect Dis 38(9): 788 –793
Recommended