PE-OBS-37 CRECIMIENTO UTERINO RETARDADO

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Crecimiento intrauterino retardado

COD: PE-OBS-37

Fecha: 02/01/2015

Edición: 01

PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO

CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO

COD. PE-OBS-37

Elaborado por: María Díaz Martín Fecha 01/12/2014

Revisado por: Belén Garrido Luque Fecha: 30/12/2014

Aprobado por: JC Maañón di Leo Fecha 02/01/2015

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Fecha: 02/01/2015

Edición: 01

ÍNDICE

1. OBJETIVO ............................................................................................................................................ 3

2. ALCANCE. ............................................................................................................................................ 3

3. TÉRMINOS y DEFINICIONES. ...................................................................................................... 3

4. RESPONSABILIDADES. ................................................................................................................... 4

5. DESCRIPCIÓN. .................................................................................................................................. 4

6. ANEXOS. .............................................................................................................................................. 7

Control de cambios

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Edición: 01

1. OBJETIVO.

Protocolizar el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la gestación que presenta una crecimiento uterino retardado.

2. ALCANCE.

Toda el AIG Obstetricia y Ginecología de la EPHCS

3. TÉRMINOS y DEFINICIONES.

DEFINICIONES

� PEG: feto con peso estimado por eco < P10. ( no implica necesariamente patología del crecimiento, puede ser un feto en el punto más bajo del rango normal (III))

� CIR: feto con peso estimado < P10 por limitación del potencial del crecimiento intrínseco del feto ( multifactorial)

� CIR / RCIU: � Pe < P3 � Pe P3-10 + Alteraciones Doppler.

Factores relacionados con un resultado perinatal adverso

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� PEG constitucional ( 80-85%) � Doppler, LA, anatomía y velocidad de crecimiento NORMALES

� PEG anómalo ( 5-10%) � Alteración genética, infección, alteraciones estructurales.

� CIR ( 10-15%) � Alteración placentaria con Doppler anómalo o velocidad de crecimiento

alterada IMPORTANCIA

� CIR ( I:5-10%) :↑ Morbimortalidad (26-40% de MAP, 30%✚ súbita, ↑✚infantil x 8) � Neonato:↑distrés respirtatorio, hemorragia iv, leucomalacia periventricular y

enterocolitis necrotizante. � Infancia: Retraso del desarrollo neurológico y motriz. � Adulto: Intolerancia glucosa, alt. metabolismo lipídico, HTA y enfermedad

cardiovascular. � Hipótesis de Barker: programación fetal

� 70% de PEG pequeños, sanos.

4. RESPONSABILIDADES.

Será responsabilidad del RU de Obstetricia cumplir y hacer cumplir el protocolo de actuación

5. DESCRIPCIÓN.

5.1. ETIOLOGIA/FACTORES DE RIESGO

� Fetales � Genéticos. 30-50% peso fetal, Genes

maternos, alteraciones genéticas � Anomalías congénitas 1-2%de CIR � Gestaciones múltiples � Infección

� Placentarios

� Patología isquémica (DPPN, preeclampsia) � Tamaño (peso < P24) � Lesiones histológicas ( desnutrición

alcoholismo) � Alteracione estructurales: AUU, inserción

velamentosa y marginal del cordón, bilobulada, circunvalata, hemangioma

� Mosaicismo confinado a la placenta

� Maternos � Condición médica que disminuya el flujo placentario: HTA, IR, DM,

Enfermedades del colágeno, LES, SAF � Bajo peso y baja ganancia ponderal. 10 % del peso fetal � Hipoxemia: Enfermedad pulmonar, cardiopatías cianóticas, anemia severa � Alteraciones inmunológicas (SAF) y hematológicas (trombofilias?) � Sustancias de abuso : cocaina, tabaco, alcohol, narcóticos

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� Tóxicos: Anticonvulsionantes, warfarina, antagonistas de ac fólico , antineplásicos

� Técnicas de reproducción asistida � Malformaciones uterinas

5.2. Predicción/ Screening

� Anamnesis � Tabaco, alcohol, drogas, CIR previo, IMC <19, edad > 40, malformaciones

uterinas, miomas , enfermedades maternas ( renales ó vasculares) y EHE � Cribado bioquímico:

� ↑Alfafetoproteina. Evidencia limitada (B) � PAPP-A < 0.4 MoM factor de riesgo mayor ✓

� Cribado ecográfico: � Doppler Arterias uterinas ( IP medio> P95, Notch)

� Moderado VP en alto riesgo ( A), no justificado en bajo riesgo (A) � Poca S en 1º trimestre � En 23-24 semanas: S 70% CIR severos y 93% si asocian preeclampsia � Doppler a uterina alterado 20-24sem , control 26-28 sem ✓

� Intestino hiperrefringente: biometría y Doppler AU (C)

5.3. Diagnóstico

� Tamaño fetal

� Clínico � Ecográfico

� Tipo de CIR � Clasificación CIR

� Condición fetal � Doppler arterio-venoso � Test biofísicos � Pruebas invasivas

5.3.1. Diagnóstico de tamaño fetal

� Clínico � Palpación abdominal (S 20 E 98%) ( II) � Medición altura uterina a partir 24 s(B) < P10�ECO biometría

Neilson JP C. D. Syst rev 2000 No mejora resultados neonatales Ib S↓ FP↑,variabilidad interobservador. Ambos necesitan confirmación ecográfica. Curvas ajustadas a variables fisológicas ( peso, talla , pardiad y etnia materna) mejora S ( II) Roex A, Nikpoor P, van Eerd E, Hodyl N, Dekker GSO Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2012 Feb;52(1):78-82.

� Ecográfico 1. Correcta datación 2. Estimación peso 3. Cálculo percentil

Curvas ”Customizadas” del potencial de crecimento fetal ( peso, talla , pardiad y etnia materna. No incluye DM, ni fumar. ) (C) “Pesos Fetales” Disminuyen FP e identifican a PEG patológicos

5.3.2. Ecobiometría

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Correcta datación . 1ª Ecografía

� CRL< 84 mm� datación por CRL � CRL > 84 mm�datación por DBP � DBP> 70 mm y FUR incierta�datación por CC � DBP> 70 mm y FUR cierta�datación por FUR

5.3.3. Diagnóstico Ecográfico

� Circunferencia abdominal En mujeres de alto riesgo, CA < P10, S 72-94,5% E 50-86,8% % para predecir pesos < P10

� Estimación del peso fetal Chien et al.,OG 2000; 95:856-60 Compara 4 fórmulas RM (II/III )

� Shepard and Aoki apropiadas en rangos : 2080-4430 g � Hadlok más apropiadas para fetos estimados muy pequeños.

P10 obtiene las mejores S y E (II/III) � Velocidad de crecimiento > 3 semanas C

Mejor que medidas de CA y PE aisladas (II)

5.3.4. Diagnóstico. Test Biofísicos

� El Doppler de arteria uterina

� Tiene un uso limitado para predecir RCIU AE � Uso limitado en 3º trimestre para predecir malos resultados (C)

Volumen de líquido amniótico � En RCIU ayuda al diagnóstico diferencial y mejora la precisión de dco

insuficiencia placentaria (II-B) Bolsillo vertical máximo (A)

� Grado de madurez placentaria S 60% VPP 15 %

5.3.5. Diagnóstico PEG

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5.4. Clasificación CIR

CIR PRECOZ

A umbilical

CIR severo de debut precoz •Infrecuente

•EG<34s •Problema Manejo

•Insuficiencia placentaria severa •Hipoxia severa: adaptación CV •Alta

Morbimoratlidad

CIR TARDÍO

Acm / RCP

CIR no severos •Patología frecuente

•EG >34s •Problema: Diagnóstico •Insuficiencia

placentaria moderada •Moderada hipoxia: No adaptación CV •Moderada Morbilidad; Baja mortalidad;

5.5. Diagnóstico de la condición fetal

� Descartar malformaciones Ecografía detallada (Ecocardio Neurosono) (II-2A)

20-60% de fetos malformados tienen CIR. 10 % de los CIR tiene anomalías congénitas

� Detección de cromosomopatías (II-2A)

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19 % de fetos < P5. El riesgo aumenta si se asocia a alteraciones estructurales , con Dopler e ILA normales. Sólo el 2% de CIR estructuralmente normales tiene cromosomopatías. El 40 % de CIR + alteraciones estructurales tienen alteración del cariotipo Descartar infecciones (TORCH)(II-2A) Toxoplasmosis, rubeola, CMV, Herpes, VIH, parvovirus B 19, lúes, listeria, malaria en población de riesgo.

5.5.1. Diagnóstico

� Doppler a. umbilical 1ª herramienta de vigilancia AE

La monitorización con Doppler en gestaciones de alto riesgo, disminuye la morbimortalidad perinatal, el número de ingresos neonatales y de inducciones de parto. SMFM clinical Guideline AJOG abril 12:� inducción, (RR 0.89), � cesárea (RR 0.90) y �✚ perinatal ( RR 0.71)

No evidencia de mejores resultados, ni está justificado su uso en población general (I-E)

� NST FP 50%, pobre reproducibilidad. No usar como único control (IIE) RCTG Computerizado VCP (A)

� PBF excelente VPN, no mejora FP del NST. Poca evidencia No debería usarse en pretérminos (A)

(Patológico: ≤ 4 ó ≤ 6 + oligoamnios, en 2 determinaciones > 12 h )

5.5.2. Secuencia alteración placentaria

5.5.3. Secuencia de cambios hemodinámicos

1. Alteración placentaria: � ↑R → ↑ IP AU (>30% insuficiencia placentaria)

2. Hipoxia compensada � ↑↑R : ausencia de diástole AU (60-70% alt vellosidades terciarias) � Vasodilatación ACM

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� Dv normal 3. Hipoxia descompensada: acidosis (Isquemia cardiaca y pérdida de distensibilidad

dcha) � ↑↑R � ↓ ACM :vasodilatación marcada � ↓ ó ausencia flujo en contracción atrial Dv. NST y PBF alterados.

Si no parto → 1. Pérdida de compensación ( alteración de la fracción de eyección)

� Dv reverso � Vena umbilcal pulsátil

25% casos no sigue esta secuencia. No hay retorno . Riesgo de prematuridad

5.5.4. Marcadores crónicos y agudos

5.5.5. Estudio Doppler Doppler Arteria Umbilical

� Importancia seguimiento CIR precoz � Si alteración Doppler AU: 2 arterias � Comprobar >12 h antes de decisión clínica basada en doppler

AU � En PEG: Estabilidad >95%

Doppler Arteria Cerebral Media

� Realizar SIEMPRE en feto con PFE <p10 � IP ACM < P5: VD cerebral (“brain sparing”) Signo de

hipoxemia establecida � Si alteración: Comprobar >12 h antes de decisión

clínica basada en Doppler ACM � CIR precoz: Signo de progresión deterioro , define

mejor la población con mayor riesgo de mal resultado perinatal y peor pronóstico neurológico neonatal

� PEG: Importancia en su detección�20% de PEG a término evolucionan a CIR por VD cerebral.

VD cerebral identifica al CIR Tardío

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� CIR tardío: Asociado a peor resultado perinatal (68% cesárea; 58% cesárea por distrés fetal, 20% acidosis neonatal)

Peor resultado neurodesarrollo neonatal y a los 2 años Figueras F UOG 2011; Cruz-

Ratio cerebroplcentario: IP ACM/ IP AU

Si RCP < P5:

• Identifica redistribución vascular. Más precoz que ACM • Identifica CIR precoz y tardío en riesgo de peor resultado perinatal • Importancia de detección en PEG:

• 23% PEG a término presentan RCP <P5 • Implica aumento del riesgo perinatal (51% cesárea, 38% cesárea por distrés

fetal) Systematic review and meta-analysis of middle cerebral artery Doppler to predict pernital wellbeing

� Identificar los fetos con compromiso es crucial para mejorar los resultados. � Evalua la precision del Doppler ACM para predecir el compromiso del bienestar

fetal/neonatal . Valor Limitado, necesario mas estudios. � Fetos > 30 sem con Doppler AU normal con IP ACM alterado se asocia a cesárea e

ingreso en UCI � RPC, mejora la predicción de resultados adversos perinatales LR+ 4.42( 1.88-10.37),

LR- 0.36 ( 0.22-0.60) � Predicción de PEG más que de CIR

Itsmo aórtico

• Segmento de Ao, desde la subclavia izq a la conexión del ductus arterioso

• Mantiene un balance adecuado entre la circulación superior-cerebro, con la subdiafragmática- placenta .

• Durante la diástole el flujo en el itmso depende del balance entre ellas

�postcarga VD ( CIR) ó �postcarga VI ( hipoxemia, aneurismas cerebrovasc o tumores cervicales) pueden producir flujo reverso

• Flujo reverso diastólico = redistribución con bajas restistencias cerebrales

• Cambios OVF I Ao son más precoces que en Ao desc, DV y AU

• Corte longitudinal arco Ao ó 3VT

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Doppler del Ductus Venoso

� Importancia monitorización CIR precoz � Si alteración: Presente en >50% ciclos Comprobar >12 h antes de

decisión clínica basada en Doppler DV � Si DV patológico:

� Asociado a disfunción cardíaca subclínica � Asociado a acidosis � Necrosis miocárdica � Aumento del riesgo de muerte perinatal

• Aunque Doppler de AU identifica fetos con riesgo, es la alteración de la

OVF DV la que mejor se asocia con morbilidad neonatal en CIR precoz Doppler de Aterias Uterinas

� Promedio de IP de ambas art. Uterinas/Independiente de si existe notch � • Estabilidad a lo largo del tercer trimestre � • AUt anormal:

� Identifica un 70% cesáreas urgentes � Identifica 65% ingresos neonatales

Arteria

uterina

IlíacosArteria

uterina

Ilíacos

5.6. Clasificación Hospital Clinic de Barcelona

• PEG anormal: PFE <P10 con anomalía estructural mayor ó genética ó infecciosa. • PEG normal: PFE> P 3 y <10 + todas las pruebas descritas normales. • CIR Tipo I: PFE <P3 + ICP> P5 + IP medio AUt <P95. • Tipo II: PFE <P10 +:

ICP <P5 [en dos ocasiones> 12h] ó IPACM<P5 [en dos ocasiones> 12h] ó IP medio AUt> P95

• Tipo III: PFE <P10 +: UA-AEDV (flujo diastólico ausente en AU:> 50% de ciclos en asa libre en ambas arterias, en dos ocasiones> 12h) ó Flujo diastólico reverso en el Istmo Aórtico

• Tipo IV: PFE <P10 +: UA-REDV(flujo reverso diastólico en la arteria umbilical en >50% ciclos, ambas arterias, 2 expl >12h) ó

IP ductus venoso (DV)> P95ó Pulsaciones venosas de manera dícrota y persistente (2 expl >12h).

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• Tipo V : PFE <P10 + : RCTG patológico (variabilidad <5 en ausencia de medicación sedante y / o patrón desacelerativo) o Flujo diastólico reverso en el DV.

5.7. Manejo del CIR con alteración placentaria Depende de la condición fetal, materna y prematuridad No hay consenso sobre cuál es el mejor método de control La mayoría de guías : Doppler, PBF y RCTG

� Monitorización hasta límite � < 28 sem : Alteración DV � ≥32sem :diástole reversa en AU � > 34 sem: Ausencia de diástole AU � Aumento IP AU > 37 sem � AU normal 38-39 sem

� Frecuencia de controles Doppler � ↑ IP Au : - Diástole mantenida : Doppler semanal

- Ausencia diástole : Dopler / 48-72 h - Diástole reversa: Doppler diario En caso de alteración placentaria, por patología materna, el Doppler no es tan previsible, es necesario realizar mayor control.

� Finalización de RCIU 24-34+6 sem debería recibir un ciclo de corticoides (C) � Viabilidad ≥ 24 sem y PFE > 500 g RCOG

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6. ANEXOS.

Bibliografía

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