pred 3-OPŠTA PATOLOGIJA EDEMA

OPŠTA PATOLOGIJA EDEMA

• Kod čovjeka voda zauzima 60% tjelesne mase, • Od ove količine 2/3 otpada na intracelularnu

tekućinu, a 1/3 na ekstracelulamu tekućinu. • Postoji transcelularna voda kao poseban odjeljak

ekstarcelularne tekućine, takozvana tekućina potencijalnih prostora – perikardijalna, – pleuralna, – sinovijalna,– likvor,

• Volumen transcelularne tekućine je oko 2 litra. Ekstaracelularna tečnost (ECT) – intersticijska tekućina i – plazma

• Edem je nenormalno nakupljanje tekućine u međučelijskim tkivnim prostorima ili u tjelesnim šupljinama.

• Edem nastaje zbog poremećenih odnosa hidrostatskog i osmotskog pritiska plazme u krvnim žilama i intersticijske tekućine, te koloidno-osmotskoga tlaka.

• Pod normalnim uvjetima hidrostatski je tlak nešto viši od osmotskoga tlaka plazme i hidrostatskoga tlaka međućelijske tekućine, tako da tekućina izlazi iz krvotoka u području kapilara.

• glavni faktori: – kapilarni tlak,– osmotski tlak i – propusnost stjenke kapilara

Kapilarni pritisak• Arteriolarni pritisak je približno jednak tlaku

koji vlada u velikim i većim arterijama tijela

• venski pritisak• raste kod lokalnih smetnji otjecanja venske krvi,

ili kod porasta dijastoličnog pritiska u desnom srcu. Povećanjem venskog pritiska u kapilarima dovodi do prevage filtracije, zbog otežane resorpcije.

• Do nakupljanja tekućine ne dolazi jer se dio filtrata vrati u krvotok, a dio prijeđe u limfu.

• Gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora, smanjuje koloidno-osmotski tlak, olakšavajući povratak tekućine u venule.

• Edem može biti generalizirani i žarišni (lokalni), a da bi se stvorio, potrebno je da nastupe:

– povišenje hidrostatskoga pritiska krvi pri srčanoj dekompenzaciji, što dovodi do povišenja krvnog pritiska u venularnom kraju kapilara, pa rezultira povećano izlaženje tekućine iz kapilarnih prostora. Ova je promjena usporedo praćena smanjenjem bubrežne filtracije i retencijom soli I vode.

– Povećana je i produkcija aldosterona, što također uzrokuje povećano zadržavanje natrija.

– Ovo povišenje hidrostatskoga pritiska može biti i žarišnog (lokalnog) karaktera, kao što to vidimo kod opstrukcije vena trombom, tumorima ili nekim pritiskom izvana;

• sniženje koloidno-osmotskoga pritiska u krvi. Albumin je glavni osmotksi aktivan protein plazme, sve bolesti koje dovode do hipoalbuminemoje uzrokuju edem.

• kada nivo proteina u serumu padne ispod 4/100 mL, stvara se edem. – Bubrežne bolesti uzrokuju gubitak bjelančevina

zbog nenormalne propusnosti bazalne membrane glomerula.

– Niska razina serumskih proteina može biti i posljedica smanjenog stvaranja proteina npr. u bolesnika s cirozom jetre gdje je izravno pogođena sinteza albumina.

– Ciroza može biti odgovorna i za povećano izlučivanje aldosterona, povećavajući zadržavanje vode u organizmu.

– Smanjeno stvaranje bjelančevina može biti i posljedica malnutricije ili gladovanja;

povećana osmotska napetost u intersticijskoj tekućini

• Prekomjerno zadržavanje natrija, koji je glavni regulator količine ekstracelularne tekućine uzrokuje osmotski edem.

• Do ovakvog edema dolazi najizrazitije u bubrežnih bolesnika ali i kod srčane dekompenzacije. Retencija natrija može biti potaknuta i pojačanim lučenjem aldosterona uzrokovanim bolešću nadbubrežne žljezde

• oštećenje propusnosti krvnožilnog endotela (toksično oštećenje)

• Ovaj oblik žarišnog edema uzrokovan je upalom koja može biti posljedica zaraze ili imunoloških poremećaja. – encefalitis izaziva moždani edem, a upala pluca

edem plućnog parenhima– Kod alergijskih osipa povećana propusnost krvnih

žila posljedica je imunoloških procesa. Posrednici za ovu povećanu propusnost jesu histamin, komplementi i interleukini;

opstrukcija limfnih žila

• Ovakav edem nastaje zbog: ozljede, kiruški zahvati, upala, paraziti ( npr filirijaza), zračenje, neprikladni zavoji, gips, tumori itd

• Starling je 1908 godine postavio hipotezu da je hidrostatski tlak krvi u ravnoteži s koloido – osmotskim tlakom krvi.

• Ako raste kapilarni pritisak, povećava se izlaženje tekućine u tkivo, time krv postaje koncentriranija

• Koncentriranija krv ima veći osmotski pritisak i reabsorbira razrijeđenu tkivnu tekućinu.

• Na ovaj način se ponovo uspostavlja ravnoteža cirkulacije tekućine između kapilara i intersticija.

HIDRODINAMSKI EDEMAko je hidrostatski pritisak na venskom kraju kapilara povećan, reasorpcija je smanjena. Edem se stvara dok kapacitet limfatika ne bude premašen.

• Arterijski i venski pritisci su intravaskularni i povecavaju filtraciju, postoji još čitav niz ekstravaskularnih pritisaka,koji djeluju u protivnom smislu otežavajući filtraciju

HIDRODINAMSKI EDEMzastojni edem

• Kod prepreke u oticanju krvi

• Kod insuficijencije miokarda

– nastaje povećanjem hidrostatskog pritiska– Proširuje se lumen krvne žile – Povećava se permeabilnost krvne žile – Transudacija tečnosti u okolna tkiva

Poremećena venska drenaža• Kongestivna srčana insuficijencija• Konstriktivni perikarditis• Ciroza jetre• Suženje vena

Arterijska dilatacija• Toplota• Neurohumoralni eksces

Retencija natrijuma• Pretjerano unošenje soli praćeno prestankom renalne

funkcije• Povećana tubularna reasorpcija Na

• Nagomilavanje tečnosti u tjelesnim šupljinama, organima tkivu i stanicama

• Hydropericard• Hydrothorax• Anasarca• Intrastanično nagomilavanje tečnosti u mitohondrijama

• Kardijalni edemi počinju na onim mjestima tijela gdje je venski pritisak najviši a to je kod uspravnog stava,edem se “penje” prema srcu, koža je hladna, otečena, pastozna (na pritisak ostaje udubina)

ONKOTSKI EDEM

• Ovaj edem se stvara ako je reasorpcija smanjena zbog smanjena onkontskog pritiska u kapilarima, npr zbog gubljenja albumina.

• Najznačajniji razlog ovog pada je nefrotski sindrom. Smanjena sinteza serumskih proteina se dešava u bolestima sa teškim oštećenjima jetre, kao što je ciroza ili kod malnutricije.

• Na ovakav mehanizam nastanka se nadovezuje i smanjene renalne perfuzije pa zadržana so i voda ne može korigovati deficit volumena plazme jer postoji deficit serumskih proteina.

ONKOTSKI EDEM

• Usled smanjena onkotskog pritiska u kapilarama• Smanjenja bjelančevina krvi

Pada onkotski pritisak u krvi u odnosu na tkiva

Tečnost iz krvi prelazi u tkivo

• Oštećenje GB membrane bubrega: poremećena filtracija , tj povećanje pora te albumini se nalaze u urinu

• Nefrotrski sindrom • Hipoalbuminemija (Bolesti jetre i malnutricije)

Dizorični edemi

• Poremećaj permeabilnosti krvne žile kod zapaljenja, metaboličkih I toksičnih dejstava

• Opšti• Lokalni

ZAPALJENSKI EDEM

• Nastaje zbog povećane vaskularne permeabilnosti.

• Usled zapaljenskih faktora ( histamin, bradikinin, citokini ) se povećava širina pora endotela te uz oslobađanje jona Ca što omogućuje prolazak tečnosti u potkožno tkivo.

• Inflamatorni edem se naziva eksudat i ima dosta proteina sa većom specifičnom težinom od 1.020.

• Zbog zapaljenja limfatici ne mogu odstraniti svu tečnost iz tkiva te nastaje edem ( makroskopski znak inflamacije ).

• Klinički primjeri:– Edem larinksa– Edem mozga ( može biti i limfatične prirode ) – encefalitisi,

abscesi– Fizičke traume ( razderotine, posjekotine , ubodne rane )

Toksični i upalni edemi• pri djelovanju raznih kemikalija.(npr spojevi

arsena, soli teških metala, toksinidifterije, strane bjelančevine, zmijski otrov, jod).

• Acidoza može izazvati teške edeme osobito mozga.

• Alergijski edemi nastaju djelovanjem H supstancije. Najčešće nastaju takvi edemi kod davanje stranih proteina.(npr. serumi).– Ujed zmije– Reakcija Ag i At– Toksini bakterija– Toksični produkti raspadanja stanica

Edemi nastali blokadom limfe

• funkcija limfe je primanje intersticijske tekućine, pa poremećaj cirkulacije limfe mora izazvati edeme. – Limfostaza (Edemi ruke nastaju nakon

operacije raka dojke).

– Elefantijaza

Multifaktorni edemi • Kod ciroze jetre • Povećanje hidrostatskog pritiska• Portalna hipertenzija

Edem usled gladi• Gladovanje može biti kvantitativno (premalo kalorija), ili

je kvalitativno (deficit proteina, aminokiselina i vitamina).•  Edemi se javljaju na nogama, skrotumu, ali mogu biti i

kapci očiju otečeni.• Bolesnici se teško kreću, srce radi sporo.• Osim edema nastaje kod gladovanja još čitav niz drugih

komplikacija-anemija, osteoporoza itd.

Zbog smanjenog unosenja bjelancevina

Smanjena sinteza albumina

• Renalni edemi:• edemi kod akutnog glomeronefritisa i kod

eklampsije. • Edemi se javljaju naglo, topli su, koža je blijeda,

napeta.• Edem se širi prema mjestima najslabijeg otpora.• Bubrežni edemi su lokalizovani oko očiju, na licu na

skrotumu, katkada su pogođene sluznice (konjuktiva, meko nepce i glotis).

Kardijalni edemi

• Kardijalne edeme sprečavaju dvije sile. Jedna od njih pojačava cirkulaciju limfe, kojom tijelo nastoji odstraniti suvišnu tekućinu

• Druga je sila pritisak koji vlada u tkivima

Posljedice edema:

• Edem se veoma često resorbira. Tekućina se može vratiti u krvne žile ako postane uzrok edema.Inače se resorpcija vrši uglavnom preko limfe.

• Ako resorpcija izostane,onda tekućina zaostane u intersticiji i u vezivnim tkivima.Zbog toga dolazi do stvaranja veziva (ekstracelularno), nastaje fibromatozna elefantijaza.

• Ispuštanje tekućine donosi opasnost pojave plučnog

edema, osim toga i naglog pada proteina, napokon može nastati anemija mozga (kolaps).

•

• Edemi atria mortis (pluca,mozak) mogu biti uzrok nagle smrti.

• Pod edemom pluća podrazumjeva se nagomilavanje serozne tekučine u alveolarnim prostorima ili intersticijskom tkivu pluća.

• Faktori koji igraju ulogu u nastanku plučnog edema jesu:onkotski, hidrostatski tlak i propustljivost kapilara.

• Kod edema glottis može nastati zagušenje.

• Najčešći uzrok edema pluća je greška lijevog srca. (npr.mitralna stenoza ili kao komplikacija infarkta miokarda).

• Edem pluća može nastati i kod lakših oštečenja srca starijih osoba ako su primile naglo veće količine tekucine (npr. infuzija i transfuzija nakon operacije).

• Edem mozga očituje se kao i edem drugih organa u prekomjernom nakupljanju tekučine u tkivu uz povećanje volumena mozga i njegove težine.

• Edem mozga može biti lokalan tj.da zahvaća jedan dio mozga, a može biti i opći.

• Edem mozga nije zasebna bolest, već je uvijek samo propratna pojava nekog drugog općeg ili lokalnog poremećaja.

• Od općih bolesnih stanja koja mogu uzrkovati edem najčešće su razne egzogene i endogene intoksikacije, vazomotorni poremećaji i opće poremećenja optoka krvi, osobito u desnom srcu i plućima.

• Češće je edem uzrokovan lokalnim uzrocima (tromboza, embolija, krvarenje, ishemičke nekroze), traume, tumori i apscesi igraju najvažniju ulogu.

• Edem nosi različite nazive u zavisnosti od lokalizacije.

• Predstavlja normalnu , tj fiziološku reakciju tkiva na fizičku traumu i predstavlja jedan od znakova zapaljenja ali isto tako u zavisnosti od načina nastanka može biti letalan.

• Kao kompleksna patološka struktura predstavlja ozbiljan problem i zahtjeva konkretan pristup bilo da govorimo o hirurškoj obradi rane ili o mogućem internističkom stanju.

Liječenje edema mora biti usmjereno na osnovnu bolest koja je izazvala edem

Primjer

trineastogodišnja djevojka dolazi u bolnicu zbog evaluacije veliki solidne mase koja se nalazi u zdjelici.

Pet dana prije prijema, imala je akutni napad sa bolovima u trbuhu, uz mučninu i povraćanje

Tijekom prethodnih 6 mjeseci, desile su se tri slične epizode za koje ona nije zatražila savjet liječnika.

Ultrazvuk abdomena otkriva veliku masu u zdjelici u projekciji desnog jajnika i malu količinu tekućine.

Anamneza : obiteljska povijest raka dojke s BRCA1 u tri koljena sa majkine strane i nekoliko slučajeva raka maternice i rak gušterače sa očeve strane

Po upisu, pacijentica je bila afebrilna, hemodinamski stabilna,bez znakova virilizacije

Solid mass, measuring 74×46×82 mm, with hypoechogenic foci at its periphery, resembling follicles, on the left of the uterus, occupying the space of Douglas

The right ovary and uterus were unremarkable. Flow patterns were normal.

A computed tomography image (CT) of the abdomen and pelvis was non-contributory. Blood work including hematology and biochemistry was normal.

Tumor markers including bHCG, alpha-fetoprotein, and CA 125

hemorrhagic necrotic solid mass, measuring 5×8 cm,and complete torsion of the adnexa was noted (Fig.2). No other pathology was observed. Pelvic fluid wassent for cytology and detorsion was done. A trial toexcise the tumor failed due to what appeared to bemassive necrosis and the hemorrhagic nature of themass; therefore an oophorectomy was performed aswell as omentectomy for staging purposes. Postoperativecourse was unremarkable.

Histopathological examination revealed expanded,edematous ovarian cortex with increased subcapsulardensity, dilated blood vessels, and massive hemorrhage(Fig. 3). The final diagnosis was massive ovarianedema with hemorrhagic necrosis. The omentum andpelvic fluid were normal.

• Massive ovarian edema is seen in young patients, with an average age of 20 years.

On the one hand, it is a benign entity, usually affecting young patients in need of fertility preservation and retention of hormonal activity.

On the other hand, massive ovarian edema mimics a malignant tumor in its appearance. Most of the earlier cases described, as well as our patient, underwent removal of the involved ovary with or without the ipsilateral tube, as they were mistaken for malignancy