Prof. Dr. Faysal Gök AKUT BÖBREK HASARI - Çocuk...

AKUT BÖBREK HASARI Prof. Dr. Faysal Gök GATA Tıp Fakültesi - Çocuk Nefrolojisi ve Romatolojisi BD

MİLLİ PEDİATRİ KONGRESİ-ANTALYA 2013

Sunum Planı

1. Tanımlar 2. Epidemiyoloji 3. Klinik ve laboratuvar bulgular 4. Tanı (pRIFLE) ve ayırıcı tanı 5. Erken tanıda kullanılması muhtemel tanımlanan

biyobelirteçler 6. Tedavi 7. ABH potent tedaviler 8. Prognoz

Akut Böbrek Hasarı (ABH)

İnsidens

Diyaliz gerektiren ABH hastaların % 80 kadarı renal olmayan hastalıklarla ilişkilidir Mortalite oranı % 32.1-58.9 3-5 yılık izlemde yarısına yakın kısmında kalıcı renal

parankimal değişiklikler olmaktadır

Hastanede yatan çocuklarda % 5-9 Yoğun bakımdaki hastalarda % 25-36

ABH; Primer renal hastalıklardan daha çok diğer sistemik hastalıklar veya bunların tedavisine bağlı gelişmektedir

Goldstein SL, et al. Kidney Int 2005;67:653–8, 653–65. Symons JM, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:732–8.

Hayes LW, et al. J Crit Care 2009;24:394–400.

Akut Böbrek Hasarı/ Tanım

Akut böbrek hasarı (ABH) böbrek fonksiyonlarının ani kaybı, sıvı-elektrolit, asit-baz dengesinin sağlanamaması ile

karakterize morbidite ve mortalitesi yüksek genelikle oligo/anüri ile seyreden bir sendrom olarak

tanımlanır

Serum kreatinin düzeyinde 48 saatten daha kısa bir sürede 0.3 mg/dL yükselme ABH’ını tanımlar

Oligüri : Yaşa göre idrar çıkış miktarı

Erişkin : <400 mL/1.73m²/24 saat

Çocuk : <200 mL/m²/24 saat

İnfant : <1 mL/kg/saat

Yenidoğan : <0.5 mL/kg/saat Anüri : İdrar çıkışının tam olarak durması (6-12saat)

Poliüri : İdrar çıkışı >2 mL/kg/saat

Akut Böbrek Hasarı/Terminoloji

Tüm populasyonda 0.8/100,000 (İngiltere: sadece diyaliz yapılanlar)

Moghal NE, et al. Clin Nephrol 1998;49:91-5

3.9/1000 canlı doğum YDÜ’de yatan hastalarda: 34.5/1000

Airede A, et al. J Paediatr Child Health 1997;33:18-25

Hastanede yatan çocukların % 5-9 Yoğun bakımdaki hastaların %25-36’sında

Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688

Akut Böbrek Hasarı/İnsidens

ABH/Etiyolojik Faktörler

1. Prerenal nedenlerle ilişkili ABH

2. Renal nedenlerle ilişkili ABH

3. Postrenal/obstruktif nedenlerle ilişkili ABH Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688

Belloma R, et al; Lancet 2012;380;756-66

Böbrek fonksiyonlarındaki ani bozulma; genelde böbrekte yapısal ya da fonksiyonel değişikliklere sebep olan bir nedene bağlı olarak gelişmektedir

ABH/Etiyolojik Faktörler

Prerenal ABH; zamanında yeterli renal perfüzyonun sağlanması durumunda böbrek fonksiyonları geri dönüşümlüdür (böbrek intrensek olarak normaldir)

ATN; renal fonksiyonlar normale dönmeden önce hasarlı dokunun onarılması gerekir (böbrek intrensek olarak hasarlıdır)

Obstruktif üropati; idrar yollarında idrar akışının engellenmesi sonucu gelişir, en kısa sürede idrarın baypas edilmesi ile ilişkilidir

Akut Böbrek Hasarının Nedenleri Prerenal Renal Postrenal İntravasküler volüm azalması •Ciddi ishal •Kusma •Yanık •Kanama •Sepsis Efektif intravasküler volüm azalması •Anaflaksi •Septik şok •Kalp yetmezliği İlaçlar •İndometazin •ACE inhibitörleri •Anjiotensinojen reseptör blokörleri

Glomerüler nedenler •Postinfeksiyöz GN •Kresenterik GN •Hemolitik üremik sendrom •Kronik glomerüler hastalıklar

• SLE – Membranoproliferatif GN Akut tübüler nekroz •Toksin aracılı

• Endojen toksinler: İntravasküler hemoliz, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu

• Eksojen toksinler: Etilen glikol, metanol

•İlaçların indüklediği • Nefrotoksik ajanlar

•Hipoksik / İskemik nedenler Akut tübülointerstisyel nefrit •İlaçların indüklediği •İdiyopatik Vasküler Lezyonlar •Renal ven trombozu •Renal arter trombozu Herediter renal hastalıklar •OR Polikistik böbrek hastalığı

Obstrüktif üropati •Üreteropelvik bileşke darlığı •Üretral darlık •Posterior üretral valfler •Nefrolitiazis

Gurinder Kumar & Anil Vasudevan Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):1069–1075

Son yıllarda ABH Primer renal hastalıklardan daha çok diğer sistemik hastalıklar veya bunların tedavisine bağlı geliştiği bildirilmektedir CRRT (devamlı renal replasman tedavisi) gerektiren ABH çocuklarda etiyolojik faktörlerin % 80 kadarı renal olmayan hastalıklara bağlı olarak gelişmektedir

Goldstein SL, et al. Kidney Int 2005;67:653–8, 653–65. Symons JM, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:732–8.

Hayes LW, et al. J Crit Care 2009;24:394–400.

ABH/Epidemiyoloji

Çocuklarda ABH Nedenleri Nedenler Gelişmekte olan ülkeler Gelişmiş ülkeler

Hemolitik Üremik Sendrom

25 (%31) 5 (%3)

Glomerülonefrit 18 (%23) -

İntrinsik renal hastalık - 64 (%44)

Üriner obstrüksiyon 7 (%9) -

Postoperatif sepsis 14 (%18) 49 (%34)

İskemik ve Prerenal 14 (%18) -

Organ nakli - 19 (%13)

Çeşitli 2 (%3) 9 (%6)

Toplam 80 146

Cerdá J, et al,Nat Clin Pract Nephrol. 2008;4:138–53. Curr Opin Pediatr 1998;10:184-9

Hastanede yatan hastaların %5’inde ABH gelişmiş Hastaneye yatan hastalar arasındaki ABH hastaların yaklaşık

% 50’si AGE, APSGN gibi önlenebilir nedenlerle ilişkili En son yapılan çalışmada etiyolojik faktörler ve mortalite

oranının gelişmiş ülkelerin verileri ile paralellik gösterdiği saptandı

Yenidoğan /yoğun bakım hastaları %80’ninin ABH dışı hastalığı var (renal hastalık dışındaki

nedenlerle ilişkili gelişmiştir)

Gökçay G, et al . J Trop Pediatr. 1991;37:191-3 Bircan Z, et al. Pediatr Nephrol. 2000;14:87-8 Özçakar ZB, et al. Pediatr Nephrol 2009;24:1379-84 Düzova A, et al. Pediatr Nephrol 2010;25: 1453-61

Ülkemizde ABH

ABH Klinik Bulgular

Primer hastalığın anamnez ve bulguları

Akut böbrek hasarına ait bulgular

ABH Klinik Bulgular

İdrar çıkışı: oligüri, anüri, poliüri ve bazen de normal diürez görülür

Sıvı yüklenmesi: ödem, taşipne, karın ağrısı Hipertansion: başağrısı, kusma, bulanık görme,

konvulsiyon Hipertansif sol kalp yetmezliği Üremik ve/veya dis-elektrolitemiye bağlı semptomların

varlığı

Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688 Belloma R, et al;lancet 2012;380;756-66

ABH Klinik Bulgular

Non-oligürik ABH ATN genellikle toksin ve/veya ilaç kullanımına bağlı olarak gelişir NSAID, aminoglikozidler, kemoterapötik ajanlar gibi ilaca bağlı Anürik ABH İdrar yolları obstruksiyonu olan çocuklarda Renal kortikal nekroz Bilateral renal ven trombozu İleri derecede dehidrate hastalarda gelişir

Non-oligürik ABH kliniği daha iyi prognozludur

Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 2013;60:669–688 Belloma R, et al; Lancet 2012;380:756-66

Primer hastalığa yönelik

Renal disfonksiyon derecesinin belirlenmesi

ABH ayırıcı tanısının yapılması (Prerenal-renal-postrenal)

ABH/Laboratuvar

Primer Hastalığa Yönelik Laboratuvar Çalışmaları

Tam kan, periferik yayma anemi, lökopeni, trombositopeni

(İnfeksiyon, Lupus, HÜS)

Eritrosit Sedimentasyon Hızı

ASO (PSGN)

C3, C4 ( SLE, MPGN, PSGN)

ANA, Anti-DNA (otoimmün hastalıklar)

Akciğer grafisi (pulmoner ödem, plevral tutulum, perikardit)

Batın Ultrasonografisi (taş, tümör, kist, pelvikaliektazi)

Böbrek biyopsi

Renal disfonksiyon derecesinin belirlenmesi

BUN, Cr, Ürik asit, Total protein, albumin

Kan elektrolitleri: Na, K, Ca, PO4

Kan gazları, bikarbonat, pH

İdrar volümü, idrar analizi

İdrar elektrolitleri

İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı

BUN >40 mg/dL

Cr > 0,6 mg/dL

Hiperürisemi>6,0 mg/dl

Hiperpotasemi>5,5 mEq/L

Hiponatremi<130 mEq/L

Hiperfosfatemi>6,5 mg/dL

Hipokalsemi<9 mg/dL

Metabolik Asidoz: pH<7,3

HCO3< 22 mmol/L

ABH Tanı

Tanıda gecikme oranında doku hasarı gelişir ve kalıcı olur (mortalite ve morbidite)

Bu nedenle ABH tanımlayan ve sınıflayan yeni kriterler geliştirilmiştir (pRIFLE ve AKIN)

• Volüm daralması, efektif kan volümünün azalması veya obstrüktif üropatinin erken dönemindeki ABH • Böbrek dokusunda henüz hasarlanma olmadan fonksiyonel değişikliklere sebep olur • Bu durum ne kadar erken saptanır ve uygun tedavi yaklaşımı yapılırsa o denli kalıcı hasarsız/ komplikasyonsuz-

geri dönüşümlüdür

Westenfelder C. Kidney Int. 2011;79:1159–61.

cut idney njury etwork ; AKIN kriterler geliştirildi 2007 de RIFLE kriterleri güncellendi

“Acute Kidney Injury Work Group” tarafından 2011 de pRIFLE kriterleri kabul edildi 2012; RIFLE, AKIN ve pRIFLE kriterleri harmanlanarak şu anda kullanılmakta olan uluslararası tanımlama kriterleri geliştirildi (KDIGO) Kidney Disease Improving Global Outcomes

Kidney Int Suppl.2012;2:1–138.

ABH; 48 saatten daha kısa sürede serum kreatinin düzeyinde 0.3 mg/dL artış olması olarak tanımlandı

ABH Tanı ve Tanımlama Kriterleri

R Risk (renal disfonksyon riski)

I Injury, hasar

F Failure, yetmezlik

L Loss of function, fonksiyon kaybı

E End stage renal disease, SDBY

RIFLE evresi arttıkça mortalitede progresif bir artış olmaktadır

ABH Tanımlanması ve Derecelendirilmesi

İlk üç kriter; ABH’da böbrek fonksiyon kaybını derecelendirir (pRIFLE/AKIN)

Diğer iki kriter böbrek fonksiyon kaybının geçici (> 4hft) kalıcı (> 3 ay) olduğunu göstermektedir SCr yükselme (GFR azalması) ve idrar çıkış miktarına göre

geliştirilmiştir

Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) 669–688

pRIFLE ve AKIN

Kellum JA, Lamiere N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice

guideline for acute kidney injury. Kidney Int 2012;2(Suppl):1–138.

From Way AF, Bolonger AM, Gambertogli JG. Pharmacokinetics and drug dosing in children with decreased renal function. In: Holliday MA, Barratt TM, Avner ED. Pediatric Nephrology. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Williams; 1994:1306.

Farklı Yaşlarda Normal Serum Kreatinin Düzeyleri Yaş Serum Kreatinin

(mg/dL) [mcmol/L] Aralık (mg/dL) [mcmol/L]

Gestasyonel yaş <34 hafta

< 2 hafta 0.9 [79.6] 0.7 - 1.4 [61.9 - 123.8] ≥ 2 hafta 0.8 [70.7] 0.7 - 0.9 [61.9 - 79.6]

Term yenidoğan Gestasyonel yaş ≥ 34 hafta

< 2 hafta 0.5 [44.2] 0.4 - 0.6 [35.4 - 53.0] 2 hafta 0.4 [35.4] 0.3 - 0.5 [25.6 - 44.2] 2 hafta – 5 yaş 0.4 [35.4] 0.2 - 0.5 [17.7 - 44.2] 5-10 yaş 0.6 [53.0] 0.3 - 1.0 [26.5 - 88.4] > 10 yaş 0.9 [79.6] 0.6 - 1.4 [53.0 - 123.8]

From Way AF, Bolonger AM, Gambertogli JG. Pharmacokinetics and drug dosing in children with decreased renal function. In: Holliday MA, Barratt TM, Avner ED. Pediatric Nephrology. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Williams; 1994:1306.

Çocuklarda Normal Glomerüler Filtrasyon Hızı Değerleri

Yaş GFR (mL/dk/1.73 m2) Aralık (mL/dk/1.73 m2)

Preterm (GY <34 hafta)

2-8 gün 11 11-50

4-28 gün 20 15-28

30-90 gün 50 40-65

Term (GY ≥ 34 hafta)

2-8 gün 39 17-60

4-28 gün 47 26-68

30-90 gün 58 30-86

1-6 ay 77 39-114

6-12 ay 103 49-157

12-19 ay 127 62-191

2-12 yaş 127 89-165

ABH Ayırıcı Tanısının Yapılması

Glomeruler Filtrasyon Hızı=GFH GFH=(İdrarCrxİdrarV/PCr)x(1/1440)x(1,73/VY) BUN/Cr oranı İdrar dansitesi, ozmolaritesi İdrar sodyum konsantrasyonu İdrarCr/PlazmaCr

Fraksiyone sodyum atılımı=FeNa

FENa=(İdrarNaxPCr/PNaxİdrarCr)x100 Renal Yetmezlik İndeksi=RFI RFI=İdrarNaxPCr/İdrarCrxPna]

İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı

İdrar Bulgularına Göre Ayırıcı Tanı1

Yetmezlik Tipi Dipstik test Sediment analizi

Prerenal ABH Proteinüri: az, yok Dansite >1020

Hyalen silendirleri

Renal ABH Dansite<1020

İskemi, toksinler Proteinüri:hafif, orta Pigmente granüler silendirler

AİN Proteinüri:hafif , orta Hemoglobinüri

Beyaz küre veya silendirleri Eozinofil veya silendirleri Eritrositler

AGN Proteinüri: orta, ağır Hemoglobinüri

Eritrosit veya silendirleri Eritrositler dismorfik olabilir

Postrenal ABH Proteinüri:hafif, orta Hemoglobinüri: ±

Kristaller, eritrosit, beyaz küre

İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı

İdrar Bulgularına Göre Ayırıcı Tanı-2

İdrarNa İdrarOsm FeNa RFI

Prerenal <10 <30∗

>500 >400∗

<1 <2,5∗

<1 <3∗

Renal >60 <60∗

<300 <400∗

>2 >2,5∗

>1 >3∗

Nonoligürik >50 >50∗

<300 >2,5 >1

Postrenal >60 >60∗

>350

∗ Yenidoğan Dönemindeki ABH idrar Bulguları

ABH Ayırıcı Tanı Prerenal; BUN/Scr >20:1 hiperkatabolik durumda, steroid kullananlarda, GIS kanaması olanlarda bu oran yüksek olabilir

Sıvı tedavisine cevaplı prerenal ABH FENa < %1, FE ure < % 35

ATN FENa > %2 , FE ure > % 35

Gurinder Kumar & Anil Vasudevan; Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):1069–1075

ABH belirlenmesinde serum kreatinin düzeylerindeki değişikliklerin kullanılması ideal değildir

1. Böbrek fonksiyonlarının %25-50 oranında kaybolana kadar serum kreatinin düzeyinde değişiklik olmayabilir

2. ABH dan günler sonra serum kreatinin düzeyinde belirli bir yükseklik saptanabilir

3. Düşük GFR da kreatinin tübüler sekresyonu artar 4. GFR azalması nedeniyle serum kreatinin düzeyi

rölatif düşük saptanacaktır 5. Serum kreatinin bir çok faktöre ( kas kitlesi, cinsiyet

ve ölçüm metoduna) bağlı olarak değişiklik gösterir

Seum kreatinin düzeyi yükselmeden önce böbrek hasarını gösterecek biyobelirteçlere ihtiyaç vardır

Al-Ismaili Z, Palijan A, Zappitelli M. Pediatr Nephrol. 2011;26:29–40 Yue Du & Michael Zappitelli & Asad Mian. Pediatr Nephrol (2011) 26:267–274

Devarajan P. Curr OpinPediatr 2011;23:194–200.

Komplikasyonlar

Böbrek hasarı için artmış risk

Normal böbrek

fonksiyonları

GFR azalması

Böbrek hasarı

ÖLÜM

Böbrek yetmezliği

Erken tanı belirteçleri (Serum NGAL, CysC; idrar NGAL, IL-18,KIM-1, GST, L-FABP

Tanısal belirteçler (Serum NGAL, CysC; idrar NGAL, KIM-1)

Tanısal belirteçler (Serum kreatinin, üre, CysC)

Prognostik belirteçler (Serum NGAL, CysC, kreatinin, üre, IL-6, CRP; idrar NGAL, KIM-1)

Hasta İzlemi / Temel Prensipler

Akut Böbrek Hasarı /Tedavi

Vital fonksiyonların izlenmesi ( ateş, nabız, TA, solunum sayısı)

Aldığı/çıkardığı takibi (günlük ağırlık, idrar miktarı, aldığı sıvı)

Böbrek fonksiyon testleri ve elektrolitlerin izlenmesi

Nefrotoksik ilaç kullanımından kaçınılması

İlaç dozlarının düzenlenmesi

Sepsis ve enfeksiyonlardan korunma

1. Sıvı elektrolit ve beslenme desteği

2. Diyaliz öncesi efektif renal kan akımı sağlanmalı

3. Nedene yönelik spesifik tedavi

4. Diyaliz (Solut klirens sağlanarak, volüm durumunun düzeltilmesi sağlanır)

5. Restorasyona yönelik tedavi desteği

Akut Böbrek Hasarı /Tedavi

Prerenal ABH

Hidrasyon

Transfüzyon

İnotropik Destek

Diürez

İyileşme

Oligüri

Diüretik, dopamin (Fenoldopam)

Renal ABH

Sıvı Dengesi Elektrolit Dengesi Nutrisyonel Destek

İyileşme Üremi Pulmoner Ödem

Ağır Hipertansiyon Şiddetli Sıvı/Elektrolit dengesizliği

Diyaliz Persistan Oligüri

Spesifik tedavi

Akut Böbrek Hasarı /Tedavi

Tedavi

ABH da renal dozda dopamin ve diüretik kulanımının diyaliz ihtiyacını azaltmadığı, iyileşme sürecini kısaltmadığı bildirilmiştir

Diüretik tedaviye cevap veren, ABH hastalarda diüretik infüzyonu, bolustan daha az toksiktir

Fenoldopam *; uygulaması ABH insidensini, mortaliteyi, yatış süresini ve diyaliz ihtiyacını azaltıyor

Bellomo R, Lancet (2000) 356:2139–2143 Cantarovich F (2004) Am J Kidney Dis 44:402–409 Friedrich JO, (2005) Ann Int Med 142:510–524 Landoni G, (2007) Am J Kidney Dis 49:56–68

Hipertansiyon tedavi

Orta derecede bir hipertansiyon tedavisinde

Sıvı, tuz kısıtlaması ve diüretik ile kontrol sağlanabilir

Kalsiyum kanal blokerleri tercih edilecek oral antihipertansiflerdir

Akut dönemde ACE inhibitorleri, potansiyel GFR düşürme ve hiperkalemi etkileri nedeni ile tercih edilmemelidir

Hipertansif kriz tedavisinde;

sodyum nitroprusid veya labetalol kulanılabilir

ayrıca Nifedipin güvenle dilaltı kulanılabilir

Gurinder Kumar & Anil Vasudevan; Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):1069–1075

Hipertansif Kriz Tedavisi

Nifedipin 0,25-1,0 mg/kg/doz

(sublingual 30 dk da bir tekrarlanabilir).

Diazoksit* 3-5 mg/kg/doz IV

Hidralazin* 0,2- 0,4 mg/kg IV

Labetolol 0,25 mg/kg IV

Na Nitroprussid 0,5-8 μg/kg/dk IV

* Türkiye’de olmayanlar

Hipertansiyon tedavi

Journal of Hypertension 2009, 27:1719–1742

ilaç seçimi tansiyonun şiddeti ve semptomlarına göre yapılır

*

*

* Türkiye’de olmayanlar

Postrenal ABH

İdrar çıkışının acil bypass edilmesi gereklidir

(Cerrahi tedavi)

ABH Diyaliz Endikasyonları Ağır Sıvı Yüklenmesi Pulmoner ödem / Konjestif kalp yetmezliği Tedaviye dirençli hipertansiyon Semptomatik elektrolit / asit-baz dengesizliği Hiperpotasemi (K>7 mEq/L) Düzeltilemeyen metabolik asidoz (pH < 7,2) Siddetli hiponatremi, hiperfosfatemi, hipokalsemi Üremik semptomlar Perikardit, hiperürisemi, kanama diyatezi, ensefalit Toksinlerin uzaklaştırılması

Etilenglikol, salisilat, lityum vb. Yenidoğanın metabolik hastalığı

Hiperamonyakemi vb.

Bagshaw SM, et al. Crit Care Med 2008;36;610-17

Wang X, Ren Fail. 2012;34:396–402

Beslenmenin Düzenlenmesi

Oral tolerans bozukluğu ve hiperkatabolik durum

mevcuttur

Katabolizma artışı endojen üre yapımını arttırır

Günlük kalori ihtiyacı sağlanmalıdır

400 kkal/m2/gün (45-50 kkal/kg/gün)

Protein; 1-1,5 g/kg/gün verilmelidir

ABH da Restorasyon tedavisi Hasarlı dokunun iyileştirilmesine (ATN) yönelik spesifik

tedavi yoktur

Potent tedavi yaklaşımları vardır

Anti-oksidan tedaviler

Anti-adezyon molekül tedavileri (biyolojik ajanlar)

Mezenkimal kök hücre (MSC) tedavileri

Kohda Y, 1998 Curr Opin Nephrol Hypertens 99:1165–1172 Weston CE, 1999 Kidney Int 56:1274–1276 Kelly KJ 1994 Proc Natl Acad Sci U S A 91:812–81 Lange C, 2005 Kidney Int 68:1613–1617

Restorasyon tedavi

Melanosit stimule edici hormon (MSH); anti–inflamatuvar etkisi ile doku hasarını azaltır

Post iskemik infüzyonda; GF’ler, IGF-1, Epidermal GF, Hepatosit GF, lerin kulanımının renal fonksiyonların iyileşme sürecini kısalttığı gösterilmiştir

Serbest radikaler, reaktif oksijen ve nitrojen molekülleri anti adhezyon moleküleri gibi hasar derecesini azalttıkları hayvan modellerinde gösterilmiştir

MSC; doku hasarını düzeltme potent etkileri gösterilmiştir

Kohda Y, 1998 Curr Opin Nephrol Hypertens 99:1165–1172 Weston CE, 1999 Kidney Int 56:1274–1276 Kelly KJ 1994 Proc Natl Acad Sci U S A 91:812–81 Lange C, 2005 Kidney Int 68:1613–1617

ABH’ında Prognoz

ABH gelişen hastaların 1/3 kadarı diyaliz almaktadır %10-15 mortalite %15 kadarı SDBH gelişir (ilk 30 gün) Sonra ki ilk bir yılda % 20-50 KBH gelişmektedir

Goldstein et al.Clin J Am Soc Nephrol 8: 476–483, March, 2013

ABH Hastanın - KBH Geliştirme Riski pRIFLE derecesi artıkça KBH geliştirme riski artar Neonatal ve çocuk yoğun bakım ünitesinde ABH geçiren

her hasta KBH geliştirme riski neden ile en az beş yıl izlenmelidir

Multipil nefrotoksik ilaçlara maruz kalan her hasta düzenli olarak böbrek fonksyonları ile KBH geliştirme riski neden ile izlenmelidir

KBH geliştirme riski olduğu düşünülen ABH lı hastaların tanımlanan biyobelirteçlerle de değerlendirilmeli

Stuart L. Goldstein & Prasad Devaraja nPediatr Nephrol (2011) 26:509–522

AKUT BÖBREK HASARI Prof. Dr. Faysal Gök GATA Tıp Fakültesi

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD.

ABH

ABH ile ilgili ülkemizde yapılan çalışma verileri etiyolojik dağılım ve sıklığı

1984-87 arası, İstanbul Üniversitesi’nde kreatinin >1mg/dl 13204 hastanın 630’unda ABH (Tüm hastaların %5’i) %79 yenidoğan ve infant ABH nedenleri: akut gastroenterit %58 septisemi %21 bronkopnömoni %7.6 APSGN %5.8 (>8 yaş ilk sıra -%47) ensefalit %1.9 lösemi ve diğer kanserler %1.4 %28 ölüm oranı

Gökçay G, et al . J Trop Pediatr. 1991;37:191-3

Ülkemizde ABH

1994-1998 arası; Dicle Üniversitesi Hastanesi’ne başvuran

97 çocuk (2 ay -14 yaş)

Kreatinin > 1.5 mg/dl

ABH nedenleri: APSGN %49

üriner sistem taşı %20

ATN %16

HÜS %2

Mortalite %14

Bircan Z, et al. Pediatr Nephrol. 2000;14:87-8

Ülkemizde ABH

2003-2008 arası Ped. Nefroloji danışımı yapılan 100 hasta

Ortalama yaş: 7 (1 ay-18 yaş) hastaların %32’si ≤ 1 yaş

%86’sının ABH dışı hastalığı var

Ölüm oranı: %33

ABH nedenleri: Kronik hastalık ilişkili %31

KİT sonrası %27

Böbrek hastalığı %14

Dehidratasyon %10

Nefrotoksik ilaç %8

Kalp cerrahisi sonrası %8

Özçakar ZB, et al. Pediatr Nephrol 2009;24:1379-84

Ülkemizde ABH

Mayıs 2006 – Nisan 2007 arası; 17 merkez, 472 hasta Yenidoğanların %67.5’inde >1 ay çocukların %54’ünde ABH nedenleri: Hipoksik/iskemik hasar %28 Sepsis %18 Düşük sıvı alımı %15 Glomerüler hastalıklar %11 Akut gastroenterit %8 İlaç/toksin %6

Düzova A, et al. Pediatr Nephrol 2010;25: 1453-61

Ülkemizde ABH

Estimates of AKI burden in developed countries and outcomes of survivors. Assumptions are based on an estimated population of about 1 billion in developed countries, which represent the United States, Canada, Europe, and Australia/New Zealand, and an AKI incidenceof 2147 cases per million people. ESKD, end-stage kidney disease.

Goldstein et al.Clin J Am Soc Nephrol 8: 476–483, March, 2013

Prerenal ABH Tedavi

Ciddi dehidratasyon durumunda Volüm kaybının düzeltilmesi İzotonik (% 0,9’luk) NaCl: 10-20 ml/kg/doz (max;60-80ml/kg) Human Albumin (% 5’lik): 10-20 ml/kg/doz Her infüzyondan sonra hastanın volüm durumu yeniden

değerlendirilmelidir Furosemid: 2-5 mg/kg/doz (idrar çıkışı yoksa)

(Tedaviye cevap: 1-3 ml/kg/saat idrar çıkışı) Konjestif kalp yetmezliğine bağlı ABH Dopamin: 5 µg/kg/dk IV infüzyon (Fenoldopam) * Dobutamin: 5 µg/kg/dk IV infüzyon Digoksin (acil dijitalizasyon)

İntra vaskuler volum normal olmasına rağmen hastanın idrar çıkışı yok veya oligürik devam ediyorsa muhtemel intrensek ABH yönünden değerlendirilmelidir

Kellum JA, Decker JM. Crit Care Med. 2001;29:1526–31.

Su ve Tuz Retansiyonu Tedavisi: Günlük sıvı miktarı:

400 mL/m2/gün insensibl kayıp + Günlük idrar miktarı + Varsa diğer kayıplar

İnsensibl kayıp %5-10’luk dekstroz ile karşılanır İdrar volumu ½ mix ( % 0,45 Nacl) mayi Hastanın elektrolit durumuna göre sıvının elektrolit içeriği

düzenlenir 4-6 saat aralıklarla hastanın durumu değerlendirilir Furosemid: 2-4 mg/kg/doz IV

Renal ABH Tedavi

Renal ABH/hiponatremi

Hiponatremi Tedavisi Bu hastalarda hipervolemiye bağlı dilusyonel hiponatremi

olabilir Na>120 mEq/L ve asemptomatik ise;

Sıvı kısıtlaması yeterli olabilir Serum Na+<120 mEq/L ve semptomatik ise; % 3 NaCl IV infüzyon (1ml/kg/saat infüzyondan sonra) Verilmesi gereken Na+=(125 -Na+) X Vücut Ağırlığı X 0,6 (

ilk 8 saatte) (yukarıda verilen %3 solusyon Na içeriği çıkarılır)

Diyette ve verilen mayide potasyum bulunmamalıdır

Serum K+>7.0 mEq/L ise acil tedavi gereklidir

Kalsiyum Glukonat (%10’luk,1;1 dilusyon): 0,5-1,0 ml/kg (>10dk IV kardiyak moniterizasyon)

NaHCO3 (% 8,4’lük): 1-2 ml/kg/doz (10-30 dk IV)

Salbutamol ; 400 mcg nebulizer

% 50 desktroz: 0,5-1 g/kg + 0,1-0,2 Unite/kg Kristalize insülin yavaş infüzyon (30 dk.)

Sodyum/kalsiyum poliesteral sulfonat (kayeksalat) 1 g/kg, %70’lik sorbitol içerisinde eritelerek p.o. veya rektal (4-6 saat aralıklarla)

Diyaliz; hiperkalemi konservatif tedaviye refrakter ise

Renal ABH/ hiperkalemi

Renal ABH hipokalsemi/hiperfosfatemi

Hipokalsemi Tedavisi

Semptomatik ise;

% 10 Kalsiyum glukonat’tan 100 mg/kg IV infüzyon

İdame: 200-400 mg/kg/gün IV veya PO.

Hiperfosfatemi tedavisi:

Orta derecede ise tedavi gerektirmez.

Fosfor bağlayıcı olarak kalsiyum karbonat

300-400 mg/kg/gün PO, 3-4 dozda verilir

Renal ABH /Metabolik asidoz

Metabolik Asidoz tedavisi Amaç: pH 7,2’nin, HCO3 16’nın üzerinde tutulması

HCO3= (16- ölçülen HCO3) X 0,3 X Vücut Ağırlığı

Yarısı ilk 2-3 saatte, geri kalanı 24 saat içinde verilir

HCO3 infüzyonunda:

Hipertonik olduğu için gelişebilecek SSS komplikasyonları açısından uyanık olunmalı

Yeterli CO2 atılımı sağlanmış olmalı

Hipokalsemiye bağlı konvulziyon