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Departamento de Agentes Biológicos
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Victor Cortés Sánchez
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El síndrome de hepatitis viral es la expresión clínica de agentes que irritan de manera aguda o crónica hepatocitos, algunos de manera autolimitada sin dejar secuelas, los otros con evolución crónica que induce daño cirrótico e induce una reacción carcinogenética.
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La distribución geográfica de los virus hepatitis es mundial.
Los virus A y E se trasmiten por vía fecal-oral. Están relacionados con pobreza, hacinamientos, malos hábitos de higiene y alimentos contaminados.
Los virus B, C y D se trasmiten por vía sexual, hemática y fetal. Se relacionan con promiscuidad, transfusión hemática y pinchazos.
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A Picornaviridae ARNmc l+ Icosaédrico D
B Hepadnaviridae ADNbc C i Icosaédrico E
C Flaviviridae ARNmc l+ Icosaédrico E
D Deltaviridae ARNmc C- Incierto E
E Caliciviridae ARNmc l+ Icosaédrico D
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Virus Hepatitis A 27 nm Familia: Picornaviridae Genero: Hepatovirus. Estable en detergentes y medios
ácidos. Codifica 11 proteínas, 4 de ellas
estructurales. No inhibe síntesis de macromoleculas
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En Niños y adultos jóvenes es una enfermedad subclinica, solo el 5% se detectan.
Tiempo de incubación: 15-40 días (25) Se multiplica en epitelio de tubo
digestivo, va a ganglios mesentéricos y de ahí a hepatocitos.
Existe una Inflamación benigna y auto limitada en hígado.
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Infiltración de células linfoides. Necrosis de los hepatocitos. Proliferación de células de Kupffer.
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Fiebre Anorexia Nauseas Dolor en hipocondrio derecho Ictericia Coliuria Acolia Hepatalgia
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La enfermedad dura de 2 a 3 semanas. No hay presencia de cronicidad o
persistencia. Pocas veces existe recaída. Formas fulminantes muy raras (.1
a .5%) Infección principal en niños y adultos
jóvenes. Brotes en núcleo familiar, instituciones,
reclusos. Infección mas severa en adultos. No existe relación con Cáncer.
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Clínico – Epidemiológico.
PH: Elevación de la fosfatasa alcalina, aminotransferasa y bilirrubinas, sobre todo la bilirrubina directa.
Busqueda de anticuerpo IgM.
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Virus esféricos de 42 nm Polimerasa de DNA Es el único virus DNA con
transcripción inversa. Soportan temperaturas de 37° a 60°. Hipoclorito de sodio destruye
antigenisidad. 50% de las infecciones se adquiere
por vía sexual.
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Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte.
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Colapso del sistema retículo endotelial del hígado.
Fibrosis progresiva. Activación de oncogenes.
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Periodo de incubación de 7 hasta 160 días.
Diagnóstico: presencia de IgG.
Tx: Interferon alfa 10 millones de unidades, tres veces a la semana.
Lamiduvina: resistencia hasta en 25% de los pacientes.
Vacuna como profilaxis.
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Reserva. Se vuelve crónica de 10% a 25%. Cada año fallecen 4,000 personas de
cirrosis hepática causada por VHB. Otros 1,000 de carcinoma
hepatocelular. La tasa de adquisición en neonatos
hasta 90%.
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También es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
Se transmite por vía parenteral. Pertenece a la familia de Flavivirus. Periodo de incubación de 6 a 12
semanas. Cronicidad hasta en 85% de los
pacientes.
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Es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir.
Se relaciona a pacientes que se inyectan sustancias ilegales.
Clínicamente son pacientes que sufren recaídas de ictericia y gran probabilidad de cirrosis hepática.
Parte de su replica la lleva en el núcleo.
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Es un virus que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A.
Se disemina a través de agua contaminada.
Se transmiten al igual que los HAV por vía entérica.
Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda.
Como los HAV, nunca cronifican.
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Dx diferencial: Hepatitis por Isoniacida, tetracloruro de carbono.
Hepatitis por consumo prolongado de etanol.
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