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VIRUS DE LA HEPATITIS
El alfabeto de los virus de la hepatitis engloba, al menos, seis virus de A a E y G.
A pesar de que en todos los casos el órgano diana es el hígado y los síntomas básicos de la hepatitis son semejantes, presentan grandes diferencias:
en su estructura mecanismo de replicación mecanismo de transmisión en la evolución temporal las secuelas e la enfermedad que la provocan
Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando:
Síntomas de ictericia Secreción de enzimas pancreáticas
El virus específico implicado en cada trastorno se puede distinguir por la evolución, la naturaleza y la serología del cuadro.
Estos virus se diseminan con rapidez debido a que los individuos infectados son infecciosos con anterioridad a la aparición de la sintomatología o incluso sin llegar a presentarla en absoluto.
Se conoce como: hepatitis infecciosa
1. Está provocada por un picornavirus, un virus de ARN
2. Se transmite por vía feco-oral
3. Tiene un periodo de incubación de aproximadamente 1 mes, tras el cual aparecen bruscamente síntomas de ictericia
4. No provocan una afección crónica del hígado
5. Rara vez da a un cuadro mortal.
Las infecciones por el VHA acostumbran a ser el resultado del consumo de agua contaminada, marisco u otro tipo de alimento y manos sucias.
Anteriormente se denominaba enterovirus 72, pero se ha reclasificado en un nuevo género Heparnavirus, basándose en su exclusivo genoma
ESTRUCTURA El VHA tiene una cápside
desnuda icosaédrica de 27 nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo constituido aproximadamente por 7470 nucleótidos.
Tiene un a proteína VPg unida al extremo 5’.
La cápside es aún más estable al ácido y otros tratamientos que la de otros picornavirus.
Solo existe un serotipo de VHA
REPLICACIÓN
El VHA se replica de manera semejante a otros picornavirus.
Interacciona de manera específica con un receptor expresado en los hepatocitos y otros tipos de células.
Sin embargo, a diferencia de otros picornavirus, el VHA no es citolítico y se libera por exocitosis.
PATOGENIA EL VHA se ingiere y es
probable que llegue a la circulación sanguínea a través de la bucofaringe o el revestimiento epitelial de los intestinos para alcanzar su objetivo, las células parenquimatosas del hígado.
El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer. En estas células se producen virus que después se secretarán con la bilisy desde ahí llegaran a las heces.
El virus se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se pueden detectar anticuerpos.
El virus se replica lentamente en el hígado sin producir efectos citopáticos manifiestos.
Los anticuerpos, el complemento y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos facilitan la eliminación del virus y la inducción de la inmunopatología.
La ictericia, resultado de las lesiones hepáticas, aparece cuando se pueden detectar las respuestas inmunitarias celulares y humorales frente al virus.
La protección conferida por los anticuerpos frente a una nueva infección dura toda la vida.
La patología hepática provocada por la infección por el VHA no se puede distinguir histologicamente de la causada por el VHB.
La diferencia es que el VHA es INCAPAZ de iniciar una infección crónica y no está relacionado con el Ca de hígado.
EPIDEMIOLOGÍA
El 40% de los casos agudos de hepatitis se asocia al VHA.
En una comunidad el virus se disemina con rapidez debido a que la mayoría de los individuos infectados son infecciosos entre 10 y 14 días.
El VHA es resistente a los detergentes, el pH ácido (pH 1), y temperaturas de hasta 60 °C y puede sobrevivir durante muchos meses en agua dulce y salada
Los mariscos especialmente las almejas, las ostras y los mejillones, son una importante fuente del virus como consecuencia de su eficaz actividad filtradora, por lo que pueden concentrar las partículas víricas incluso a partir de soluciones diluidas.
La diseminación asintomática y el prolongado período de incubación (15 a 40 días) dificultan la identificación de dicho origen.
Una incidencia relativamente elevada de infecciones por el VHA está directamente relacionada con condiciones de higiene deficientes y hacinamiento
La mayoría de los individuos infectados por el VHA en los países en vías de desarrollo son niños que tienen un cuadro moderado para después adquirir una protección inmnitaria durante toda la vida frente a nuevas infecciones
En las poblaciones de los países más desarrollados, las infecciones aparecen a una edad más avanzada.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Los síntomas provocados por el VHA son muy similares a los provocados por el VHB y se deben a las lesiones hepáticas producidas por las respuestas inmunitarias.
La enfermedad es mas moderada en los niños que en los adultos y suele ser ASINTOMÁTICA.
Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 días después de la exposición, y se intensifica durante 4 a 6 días antes del comienzo de la fase ictérica.
EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE LA INFECCIÓN POR EL VHA
Los síntomas iniciales consisten en:
Fiebre Astenia Náusea Pérdida de apetito Dolor abdominal
La ictericia se observa en el 70% a 80% de los adultos, pero tan soloo en el 10% de los niños menores de 6 años.
Durante el periodo de ictericia la intensidad de los síntomas va disminuyendo.
La diseminación del virus a través de las heces precede en unos 14 días a la aparición de los síntomas, y se detiene al cesar estos.
En el 99% de los casos se consigue una curación completa.
La hepatitis fulminante de la infección por VHA afecta de 1 a 3 individuos de cada 1000, y su tasa de mortalidad es del 80%
A diferencia de la VHB, rara vez se producen síntomas relacionados con la formación de complejos inmunitarios (p. ej. Artritis, exantema) en personas infectadas por el VHA.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de la infección por el VHA generalmente se basa en:
la evolución cronológica de la sintomatología clínica La identificación de una fuente infectada conocida Los resultados obtenidos con análisis serológicos
( más fiable)
La mejor forma de identificar una infección aguda por el VHA consiste en la detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un inmunoanálisis de absorción ligado a enzimas (ELISA) o radioinmunoanálisis.
El aislamiento del virus no sse intenta debido a que no existen sistemas eficaces de cultivos tisulares para ello.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisión feco-oral del virus. Esto se consigue evitando el consumo de comida o agua potencialmente contaminadas y, especialmente , de marsico crudo.
El lavado correcto de las manos, sobre todo en escuelas infantiles, hospitales mentales y otras instalaciones sanitarias.
En general, el tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el virus.
La profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes o al principio del período de incubación tiene una eficacia del 80% al 90% en la prevención de la aparición de enfermedad clínica.
Existe una vacuna inactivada frente al VHA para todos los niños y adultos de alto riesgo de infección,especialmente si van a viajar a regiones endémicas .
La vacuna se administra a los niños a los 2 años y puede administrarse a los adultos con la vacuna de VHB.
Solo existe un serotipo de VHA, y el virus solamente infecta a los seres humanos, factores que ayudan a garantizar el éxito de un programa de vacunación.
Es un virus entérico perteneciente a la familia de los Noravirus ( 27 a 34nm) que origina una enfermedad semejante a la asociada al VHA.
La E significa entérico o epidémico
Se transmite por vía feco-oral, especialmente en aguas contaminadas.
EPIDEMIOLOGÍA A pesar de que el VHE se
encuentra por todo el mundo , es más problemático en los países en vías de desarrollo.
Se han descrito epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de África y México.
Son similares a los producidos por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo.
Sin embargo los síntomas asociados al VHE pueden aparecer en una fase más tardía que los del VHA.
La tasa de mortalidad oscila entre 1% y 2%, aproximadamente 10 veces más que la debida a la enfermedad causada por el VHA.
La infección por el VHE es especialmente grave en la smujeres embarazadas (tasa de mortalidad aproximada del 20%).
