Hijos de madres diabéticas

Hijo de madre diabética

Hijo madre diabética A pesar de los progresos, hay una mortalidad

perinatal más elevada en mujeres diabéticas que no diabéticas.

Se ha modificado en los años. Antes lo principal era muerte intrauterina. Ahora con tratamiento intensificado y

monitoreo mejora trastornos respiratorios, macrosomía e hipoglicemia.

Hijo madre diabética

Anomalías congénitas continúan siendo principal causa mortalidad.

Asociación Embarazo-Diabetes repercusión sobre el gestante

Período

Tipo de diabetes

Alteración

Patología

0-7semanas

Tipo 1 y 2 (pregestacional)

Embriopatía

Abortos

Malformaciones

8-10 semanas

Pregestacional y gestacional

Fetopatía Macrosomía

Hipoglicema

Hipocalcemia

Miocardiopatía

Muerte fetal

Distress resp.

RCIU

Policitemia

Hiperbilirrubinemi

Asfixia neonatal

Parto prematuro

Hipótesis del “cultivo de tejido”

La placenta y feto se desarrollan en medio constituido por nutrientes que dependen de insulina materna

La glucosa atraviesa libremente placenta

Crecimiento fetal. Teoría modificada de Pedersen

Insulina

PlasmaGlucosa

Aminoácidos

Lípidos

Crecimiento

Insulina

Mezcla Nutrientes

Madre Placenta Feto

Teoría “cultivo de tejido”

Aminoácidos se transportan activamente según gradiente de concentración

Placenta utiliza AGL para cubrir requerimientos y genera ac. Láctico a partir de glucosa.

Feto aumenta neoglucogénesis Flujo sanguíneo útero placentario y trastornos

mecánicos y bioquímicos pueden alterar el transporte de glucosa y otros sustratos

Hiperglicemia+

Hiperaminoacidemia

Células β Páncreas fetal

Glicosilaicón de Hb y otras prot.Trast. plaquetarios

Hipoxia en placenta y feto

Hiperplasia insular

Hiperinsulinismofetal

“Cultivo de tejido fetal”

Patologías que afectan al RN

Macrosomía

Se ve tanto en diabetes pre como gestacional. > severidad a peor control metabólico Se sugiere por estudios que se debe a

hiperinsulinemia fetal Se ha visto incluso en madres con HBA1c

altas con PTOG normal.

Macrosomía

En fetos de mujeres no diabéticas el páncreas secreta a partir de 12 a 13 sem. gestación frente a AA y otros y no glucosa

Fetos en diabéticas responden a glucosa y AA desde el comienzo.

Hiperplasia e hipertrofia de islotes en 1ªmitad de embarazo. El tratamiento iniciado tardíamente no modifica tamaño ni volumen fetal

Macrosomía

Diagnóstico: Peso > del percentil 90 para EG Clínica: Circunferencia abdominal aumentada,

diámetro torácico y hombro Relación tórax/cabeza > Traumatismo obstétrico: Distocia de hombros,

fractura de clavícula, parálisis braquial, parálisis frénica, asfixia perinatal

Diabéticas con complicaciones vasculares tienen <peso para EG

Anomalías congénitas

Frecuencia fluctúa entre 1,5 a 9%

Más frecuentes: Cardíacas 5 veces + frec.

esqueléticas (reg. caudal)

SNC (anencefalia)

Anomalías congénitas

Mecanismo: sería por acción directa de la glucosa no por hiperinsulinismo fetal.

Efecto sobre saco embrionario con alteraciones estructurales y funcionales como disminución de endocitosis.

disminución de conc. de mioinositol por competencia con glucosa.

Déficit de ac. Araquidónico > producción de prostaglandinas

Anomalías congénitas

Hipoglicemia materna también se asocia a malformaciones (estudios experimentales)

Fenómenos hipóxicos causa malformaciones, importante en diabéticas con complicaciones.

Factor genético ligado a diabetes no es importante, sólo se relaciona con diabetes materna

Anomalías congénitas

Umbral de hiperglicemia de riesgo?

Actualmente control metabólico pre-gestacional similar al fisiológico, se recomienda en diabética embarazo planificado.

Trastorno respiratorio

Se debe a déficit de surfactante, a trastornos metabólicos, cardiopatías congénitas

Surfactante es bajo antes de la semana 34-36. Por esta causa ha disminuido por mejor control metabólico y porque llegan a término

Hipoglicemia RN

Puede pasar inadvertida. A largo plazo se relaciona con menor rendimiento intelectual

Se atribuye a hiperinsulinismo fetal Es fundamental el control hiperglicemia

materna en pre e intraparto

Hipoglicemia RN

En RN hipoglicemia:<40mg/dl

Controles seriados iniciar a las 2 hs. de vida luego a las 4,8 y 12 horas. Continuar si son normales hasta las 48 hs. realizándolos cada 12 horas.

Hipocalcemia

Ca iónico <0,90mg/dl Se debería a hipoparatiroidismo funcional Controles en RN a las 2 horas de vida y luego

cada 12 hs.

Hipomagnesemia

Baja frecuencia, sospecharla frente a hipocalcemia de difícil manejo

Diagnóstico Mg<1,5mg/dl

Trastornos hematológicos

Poliglobulia: Ht> 65% controlar a las 2 hs y luego a las 24.

Sería por anoxia tisular por aumento de la HbA1c fetal y aumento de requerimientos de O2 por macrosomía. Favorecería trombosis vena renal.

Hiperbilirrubinemia

Miocardiopatía hipertrófica

Engrosamiento del septum interventricular. Da obstrucción al tracto de salida. Sospechar frente a SDR de causa no clara o insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico: Ecocardiograma con doppler

Buen pronóstico, desaparece en el 1º mes de vida.

Recepción RN HMD

Se interna todo RN <2000g, o menor de 34 sem., todo HMD insulinodependiente, todo PEG

Alimentación precoz en <2000g v/o, por SOG ó biberón antes de 2 horas de vida

>2000g ó según clínica parenteral. Inicio precoz antes de 30’ de vida. Aporte 60-70cc/k/d. Glucosa 4-6 mg/k/min