第二十章

水盐代谢与酸碱平衡water-electrolyte metabolism and

acid-base balance

本章主要内容

水和无机盐的生理功能

体液的含量和分布

体液平衡和调节

水盐代谢紊乱

酸碱平衡

第一节 水和无机盐的生理功能

水、无机盐、有机物

内环境稳定

物质代谢正常进行生理功能正常发挥

体 液

一、水的生理功能

1. 构成组织的重要成分

2. 调节和维持体温的恒定

3. 参与体内物质代谢和运输养料

4. 润滑作用

二、无机盐的生理功能

1. 构成组织与体液的成分

2. 维持体液的酸碱平衡与渗透压

3. 维持神经、肌肉的应激性

4. 维持酶的活性

5. 参与组成体内有特殊功能的化合物

1 、构成组织与体液的成分

体液： Na+ 、 K+ 、 Cl- 、 HPO4

2- 、 HCO3-

骨骼：钙、磷

2 、维持体液酸碱平衡与渗透压

NaHCO3/H2CO3

Na2HPO4/NaH2PO4

细胞外液： Na+ 、 Cl-

细胞内液： K+ 、 HPO42-

血浆： 调节 pH

维持渗透压

3 、维持神经、肌肉应激性

[K+]↑[Ca2+]↓—— 神经肌肉应激性↑→手足抽搐

[K+]↓[Ca2+]↑—— 神经肌肉应激性↓→肌肉无力

3 、维持神经、肌肉应激性

[K+]↑—— 抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期

[K+]↓—— 心率紊乱，使心跳停止于收缩期

[Na+][Ca2+]↑—— 拮抗 K+ 对心肌的作用

4 、维持酶活性

K+—— 糖原合成酶激活剂

Mg2+—— 磷酸化酶激活剂

Cl-—— 唾液淀粉酶激活剂

Cu2+—— 唾液淀粉酶抑制剂

5 、参与组成体内有特殊功能的化合物

Fe2+—— 参与合成血红蛋白、细胞色素

碘——参与合成甲状腺素（ T3 、 T4 ）

Zn2+—— 参与胰岛素合成

磷酸——参与核苷酸和核酸的合成

第二节 体液的含量和分布

一、人体水的含量与分布

细胞内液（ 40% ）体液（ 60% ） 血浆（ 5% ） 细胞外液 细胞间液（ 15% ）

体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异

二、体液电解质的含量与分布特点电解质

血浆 细胞间液 细胞内液mEq/L 血浆 mEq/L 水 mEq/L 水

阳离子： Na+ 142 147 15

K+ 5 4 150

Ca2+ 5 2.5 2

Mg2+ 2 2.0 27

总量 154 155.5 194

阴离子： HCO3- 27 30 10

Cl- 103 114 1

HPO42- 2 2 100

SO42- 1 1 20

有机酸 5 7.5

蛋白质 16 1 63

总量 154 155.5 194

从表格可看出：电解质的含量和分布特点

1. 溶液呈电中性

2. 细胞内外电解质的分布差异大

3. 细胞内外的渗透压相等

4. 细胞外液中血浆和蛋白质含量相差较大

K+

HPO42-

Na+

Cl-

细胞内液 外液

第三节 体液平衡及调节

• 水代谢

• 无机盐代谢

• 体液平衡的调节

一、水的代谢——体内水的来源和去路水的摄入量（ ml ） 水的排出量（ ml ）

食物水 1000

饮料水 1200

代谢水 300（生物氧化生成）

肺呼出 350

皮肤蒸发 500

粪便排出 150

肾脏排泄 1500

总量 2500 总量 2500

•每天最低排尿量： 500ml/ 天（将代谢废物排除体外的最低水量）

•每天最低需水量： 1500ml/ 天（最低尿量、肺、皮肤、粪便）

一、水的代谢——体液的交换1 、血浆与细胞间液之间的交换• 交换部位：毛细血管• 蛋白质不能自由通透毛细血管壁，其它小分子、离子

能自由通透、交换。• [ 血浆蛋白质 ] ＞ [ 细胞间液蛋白质 ]• 血浆胶体渗透压－组织间液胶体渗透压＝血浆有效胶

体渗透压• 血浆和组织间液之间物质交换的动力是毛细血管内血

压和血浆有效胶体渗透压的差值差值

毛细血管内外液体交换

动脉端 4.53 2.93

静脉端 1.60 2.93

毛细血管压 血浆有效胶体渗透压

组织细胞

组织间液

毛细淋巴管

毛细血管

H2O

毛细血管压－血浆有效胶体渗透压

＞ 0 ： H2O 从毛细血管→→ →→组织间液

＜ 0 ： H2O 从组织间液→→ →→毛吸血管

毛细血管内外液交换的意义

• 保证体内营养物质与代谢产物顺利交换• 维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡• 心力衰竭→毛细血管静脉端内压↑→水肿• 清蛋白↓（慢性肾炎、肝病患者）→血浆胶体

渗透压↓→水肿

2 、细胞间液与细胞内液之间的交换

蛋白质

钠泵Na+

K+

Glc 、 AA 、尿酸、水、 CO2 、 O2 、 Cl- 、 HCO-

2 、细胞间液与细胞内液之间的交换

• 小分子物质如 Glc 、 AA 、 H2O 、 CO2 、 O2 、 Cl- 等可 透过细胞膜交换

• 大分子蛋白质、 Na+ 、 K+ 、 Mg2+ 、 Ca2+ 不能自由通透 细胞质膜。

• 质膜上“钠泵”的主动转运维持细胞内外的离子浓度差。

• 细胞内外液之间主动交换的主要动力是其晶体渗透压。

• 临床用高渗药物注射液解除细胞水肿

体液交换

二、无机盐代谢

• 钾代谢• 钠、氯代谢• 钙、磷代谢

（一）钾 (kalium) 代谢总量— 120g ，需要量— 2-4g/ 天

分布： 98%— 细胞内液，一半存在与肌肉组织中

摄入：蔬菜、水果和肉类，进入细胞需依赖钠泵主动转运， 通透、平衡速度慢。（临床补钾严禁静脉推注而尽量 口服或静脉缓慢滴注，以防高血钾。）

排泄：皮肤、肠道、肾脏，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”

物质代谢：糖原、蛋白质合成时—血钾进入细胞→低血钾

糖原、蛋白质分解时—细胞中钾离子进入血液→血钾↑

钾代谢与酸中毒

酸中毒 (acidosis)——高血钾

血液细胞 肾小管细胞

H+

K+

H+ H+

K+ K+

尿

H+ 多K+ 少

钾代谢与碱中毒

碱中毒 (alkalosis)—— 低血钾

血液细胞 肾小管细胞

H+

K+

H+ H+

K+ K+

尿

H+ 少K+ 多

（二）钠 natrium 、氯 chlorin 代谢1. 含量与分布 健康成人，钠总量约 60g ，氯总量约 100g 。 血钠浓度为

135145mmol/L

主要分布在细胞外液 血氯浓度为 98106mmol/L

2. NaCl(sodium chloride) 的摄入 成人每日最低需 NaCl 量： 5g 左右， 主要来自膳食中的氯化钠。 一般进食可达 715gNaCl ，提倡吃得清淡些。

汗腺（显性汗）——大量出汗时 有 3 条排泄途径 消化道——严重呕吐、腹泻时 肾脏——主要排泄途径

肾脏排 Na+ （ Cl- ）具有很强的调节能力

3. NaCl 的排泄

肾脏排泄 NaCl 特点： 多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排

检查尿液中 NaCl 含量变化，可以帮助判断患者是否为：

缺盐性（低渗性）脱水——无 NaCl 排出

缺水性（高渗性）脱水——尿中有 NaCl

并且可提示缺盐程度

（三）钙、磷代谢——生理功能

钙—组成骨骼成分 降低神经、骨骼肌兴奋性，参与肌肉收缩 参与血液凝固 增强心肌收缩 参与腺体分泌 第二信使作用

磷—组成骨骼和牙齿成分 核酸和磷脂的成分 辅酶的成分 能量载体组成 参与维持酸碱平衡等。

（三）钙 calcium 、磷 phosphor 代谢——含量与分布

含量：钙总量— 700-1400g

磷总量— 400-800g

分布：骨骼、牙齿。 99% 钙以羟基磷灰石形式存在于骨骼 86% 磷以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中0.1% 钙0.2% 磷

游离存在于体液中，发挥重要生理调节作用

（三）钙、磷代谢——吸收与排泄• 钙吸收：小肠，钙结合蛋白的主动转运• 影响钙磷吸收的因素：①活性维生素 D促进钙磷吸收②溶解钙（ pH↓ ）易吸收，胃酸、乳酸、乳糖、氨基酸 利于钙的吸收③碱性磷酸盐、草酸、植物酸等与钙形成难溶性盐沉淀④钙磷吸收与年龄呈反比• 钙排泄：主要是肠道，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”• 磷排泄：主要是肾脏

（三）钙、磷代谢——血钙与血磷

Ca2+ + 血浆蛋白质阴离子 蛋白结合钙OH+

H+

发挥生理功能的形式

血钙（ 2.5mmol/L ）

离子钙（ 1.25mmol/L ） 可扩散钙 柠檬酸钙（ 0.125mmol/L ）结合钙 蛋白结合钙 (1.123mmol/L —） 非扩散钙

碱中毒 血 [Ca2+] → 神经肌肉兴奋性 出现手足抽搐现象。

（三）钙、磷代谢——血钙与血磷

血浆钙磷浓度积（ Ksp ）为一个常数：

[Ca] X [P] = 2.5 3.5

[Ca] 、 [P]

[Ca] 、 [P]两者浓度积始终在 2.5 3.5 之间

[Ca] X [P] > 3.5 ：钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中→ 利于成骨作用

[Ca] X [P] < 2.5 ：影响骨组织钙化及成骨作用→ 甚至骨盐溶解→佝偻病

（三）钙、磷代谢——钙磷代谢调节

• 维生素 D——1 ， 25- （ OH ） 2-Vit D3

• 甲状旁腺素（ PTH ）• 降钙素（ CT ）

•肠内钙磷的吸收•钙磷在骨组织和体液间的平衡•肾脏对钙磷的排泄

影响

（ 1 ） Vit D 的调节作用Vit D

小肠 骨骼 肾

Ca2+

Ca2+ 吸收↑

钙结合蛋白Ca2

+-ATP 酶成骨作用↑破骨作用↑

肾近曲小管对钙磷重吸收↑

血钙、血磷↑，促进成骨

（ 2 ）甲状旁腺素（ PTH ）的调节作用

血钙↓　　　　 PTH 分泌↑血钙↑　　　　 PTH 分泌↓ 血钙浓度与 PTH 分泌呈负相关

PTH

骨 肾 肠

骨盐溶解↑

血钙↑

钙吸收↑磷吸收↓

PTH

1α羟化酶

Vit D 活

化

钙磷吸收↑

（ + ）

（ + ）

升高血钙，降低血磷

（ 3 ）降钙素（ CT ）的调节作用

血钙↑　　　 CT 分泌↑

CT

骨 肾

阻止间叶细胞→破骨细胞促进破骨细胞→成骨细胞

钙磷重吸收↓尿钙尿磷排出↑

血钙、血磷↓

三、体液平衡调节

• 神经系统的调节

• 抗利尿激素的调节

• 醛固酮的调节

• 心钠素调节

（一）神经系统的调节

• 机体失水• 高盐饮食• 输入高渗 NaCl

细胞外液（晶体）渗透压↑

丘脑下部渗透压感受器

大脑皮层兴奋

口渴

（二）抗利尿激素（ ADH ）的调节（加压素）

下丘脑（分泌）

垂体（贮存）

血液 肾 远曲小管、集合管对水的重吸收↑

排尿量↓

（三）醛固酮的调节（盐皮质激素）

H+-Na+ 交换↑肾远曲小管 排钾泌氢，保钠保水 K+-Na+ 交换↑

（四）心钠素的调节

肾小管重吸收水、钠↓肾小球滤过率↑肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌↓

利尿、利钠↑↑

第四节 水盐代谢紊乱

• 水、钠代谢紊乱• 钾代谢紊乱

一、水、钠代谢紊乱

水肿 脱水（血浆胶体渗透压↓ 细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑） 细胞外液容量减少

• 高渗性脱水

• 低渗性脱水

• 等渗性脱水

水钠代谢紊乱

（一）高渗性脱水（缺水性脱水）

进水不足失水过多

补给水或低渗溶液

H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗

原因 概念

治疗

• 功能变化及症状：

失水 细胞外高渗 水自胞内到胞外 细胞内容量↓

ADH 分泌↑ 肾重吸收水↑ 尿少

分解代谢↑ 非蛋白氮↑ 氮质血症皮肤蒸发水↓

影响体温调节 体温升高

脑细胞代谢障碍

血浆

组织间液

细胞内液

（一）高渗性脱水

口渴中枢 口渴

（二）低渗性脱水（缺盐性脱水）

呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、

大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充

钠丢失＞ H2O丢失细胞外液呈低渗

及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态

原因

概念

治疗

失钠 细胞外低渗 水自胞外到胞内 细胞外液、血容量↓无口渴

细胞水肿早期排低渗尿

心输出量↓循环衰竭、血压↓心率快、四肢厥冷

肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿

血浆蛋白质浓度↑

胶体渗透压↑水自组织间液到血浆皮肤松弛、眼窝下陷

血浆 组织

间液

细胞内液

功能变化、症状：

（二）低渗性脱水

低渗性脱水小结

低渗性

脱水（失 Na+ 失水）

血 Na+醛固酮分泌肾对 Na+ 重吸收尿中 无 NaCl

ADH 分泌肾对水的重吸收尿量尿比重 （早期）细胞间液显著

血容量

血压 晚期 : 尿量 酸碱平衡紊乱

无明显口渴感

（三）等渗性脱水（混合性脱水）

轻度腹泻、呕吐、出血、胃肠引流等丧失等渗液未及时补充

既补水又补盐纠正血容量

水和盐成比例丢失渗透压变化不大

治疗

原因概念

（三）等渗性脱水

丢失等渗体液

肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失 口渴、少尿

（高渗脱水症状）

细胞内外液基本等渗 细胞内液不能补充外液的丢失 血容量减少

（低渗脱水症状）

功能变化及症状

二、钾代谢紊乱

• 血钾正常值： 3.5~5.5mmol/L

• 血钾＜ 3.5mmol/L ：低血钾

• 血钾＞ 5.5mmol/L ：高血钾

（一）低血钾• 原因：①摄入不足 ②丢失过多 ③分布异常 ④代谢性碱中毒• 症状： ①肌肉软弱无力↓ ②心律失常• 治疗：症状轻——多吃蔬菜水果 症状重——静脉滴注（四不宜）

见尿补钾。勿过早、勿过多、勿过浓、勿过快。

随胃液丢失而直接丢失 K+ 血 K+

大量胃液丢失代谢性碱中毒 血 K+

随大量肠液丢失而直接丢失 K+ 血 K+

大量 Na+ 随肠液丢失 醛固酮分泌 肾排 K+

剧烈呕吐

严重腹泻

（二）高血钾• 原因：①摄入过多 ②排泄障碍 ③分布异常 ④酸中毒• 症状： ①手足感觉异常，极度疲乏， 肌肉酸痛，嗜睡，骨骼肌麻痹等 ②心律缓慢、不齐。 ③ Na+ 、 Ca2

+ 与 K+ 拮抗• 治疗：限制钾摄入 注射胰岛素、葡萄糖，使钾进入细胞 注射乳酸钠、葡萄糖酸钙

第五节 酸碱平衡

• 酸碱物质的来源

• 酸碱平衡的调节

• 酸碱平衡的紊乱

acid-base balance

一、体内酸性、碱性物质的来源

酸：能提供质子（ H ＋）的物质

如： HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋

4

类型及来源

挥发性酸 H2CO3

CO2

H2OCO2 CO2

CO2

固定酸H2SO4 H3PO4

尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体

体内物质代谢产生

食物在体内转化或经氧化后生成

一、体内酸性、碱性物质的来源碱：能接受质子的任何物质如 : OH － HCO3

－ Pr －

1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐——如，柠檬酸盐、苹果酸盐

柠檬酸盐

苹果酸盐

2.药物或饮料中的小苏打（ NaHCO3 ）

2. 代谢产生的 NH3 NH4 ， 从而增加了体液中的OH-

柠檬酸或苹果酸→继续氧化、分解Na+ （ K+ ）

HCO3-

NaHCO3 或KHCO3

（碱性物质）

H+

二、酸碱平衡的调节

1. 血液的缓冲

2. 肺对 CO2 呼吸

3. 肾脏的排泄与重吸收

人体调节酸碱平衡的系统：

（一）血液缓冲系统的调节1. 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液体系。

•血浆中缓冲对： NaHCO3 Na2HPO4 Na- 蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H- 蛋白质

•红细胞中缓冲对： KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2

H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2

•碳酸氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱

•血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸 CO2

血液 pH 值与缓冲对比值的关系

PH = pK + lg[缓冲碱 ]

[缓冲酸 ]= 6.1 + lg

20

1= 6.1+1.3 = 7.4

只要使缓冲碱与缓冲酸的比值保持 20/1 ，就可以维持血液 PH 不变

[HCO3-] [H2CO3]

2 、血液缓冲系统的作用

（ 1 ）对固定酸的缓冲（由碳酸氢盐缓冲体系缓冲）

CH3COCH2COOH + NaHCO3 CH3COCH2COONa + H2CO3

CO2+H2O

强酸 弱酸

是缓冲固定酸的主要成分（抗酸成分）代表了机体缓冲酸的能力——碱储碱储

（二氧化碳结合力）

A. 血液流经组织 B. 血液流经肺部

CO2 H2O

K Hb H2CO3

HHb + K+ + HCO3-

碳酸酐酶

Cl-

血浆

HCO3-+ K+ HHbO2

H2O CO2

KHb H2CO3

Cl-

CO2 CO2

红细胞 红细胞

肺泡

（ 2 ）对挥发酸的缓冲作用——由红细胞内血红蛋白缓冲

组织

CO2

HCO3-

Cl-

（ 3 ）对碱的缓冲作用

Na2CO3 + H2CO3 2NaHCO3

Na2CO3 + NaHPO4 Na2HCO3 +

Na2HPO4

Na2CO3 + H- 蛋白质 NaHCO3 + Na- 蛋

白质

（二）肺脏对酸碱平衡的调节

•肺通过呼吸频度、深度排出 CO2 和调节血液中 CO2 分压，维持 [HCO3

-]/[H2CO3] 等于 20/1 ，保持 PH=7.4 。

•血液中 PCO2↑→[H2CO3]↑→ [HCO3-] / [H2CO3]＜

20

1→PH下降→ 延髓呼吸中枢→呼吸加深加快→ CO2 呼出↑

→ CO2 分压↓→ [H2CO3]↓→ [HCO3-] / [H2CO3] = 20/1

维持 PH = 7.4

•肺只调节缓冲对中 H2CO3 的浓度， HCO3- 的浓度主要通过

肾脏来调节。

（三）肾脏对酸碱平衡的调节

主要作用： 排出固定酸，保留并维持血中碱储量，

以调节血液 pH 值。

H+-Na+ 交换

主要机制： NH4+-Na+ 交换

K+-Na+ 交换

1 、 H+-Na+ 交换——泌 H+ 重吸收尿液中的 NaHCO3

血浆 肾小管细胞 肾小管腔（原尿）

H2O碳酸酐酶

CO2

H2CO3

HCO3- H+

NaHCO3

Na+ HCO3-

Na+H+

H2CO3

H2O

NaHCO3

CO2

通过H+-Na+ 交换，可将肾小球滤过的 NaHCO3 几乎重吸收入血。

CO2

1 、 H+-Na+ 交换——磷酸氢盐的酸化

血液 肾小管上皮细胞 肾小管原尿

H2O

CO2

碳酸酐酶H2CO3

HCO3- H+

Na2HPO4

Na+ NaHPO4-

NaH2PO4

终尿

Na+NaHCO

3

CO2

通过H+-Na+ 交换，使磷酸氢盐酸化，

以重新生成 NaHCO3 ，

并且排出固定酸，使尿液得到酸化。

Na2HPO4 4

NaH2PO4 1

pH = 7.4

Na2HPO4 1

NaH2PO4 99

pH = 4.8终 尿

原 尿

2 、 NH4+-Na+ 交换

血液 肾小管上皮细胞 肾小管原尿

H2O

CO2

碳酸酐酶H2CO3

HCO3- H+

NaCl

Na+ Cl-

Na+

NH4Cl

NaHCO3

谷氨酰胺

氨基酸NH3

终尿NH3

经 NH4+-Na+ 交换，将管腔液中强酸盐的 Na+ 换回，以重新

生成 NaHCO3 ，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而

避免形成强酸盐而损害组织。

3 、 K+-Na+ 交换

H+-Na+ 交换受血浆 K+浓度制约

高血钾 H+-Na+ 交换↓

K+-Na+ 交换↑ 酸中毒

低血钾 K+-Na+ 交换 ↓ H+-Na+ 交换↑

碱中毒

K+-Na+ 交换与 H+-Na+ 交换有竞争作用

三、酸碱平衡紊乱

呼吸性碱中毒（ H2CO3 ↓ ）

代谢性碱中毒（ NaHCO3 ↑ ）

呼吸性酸中毒（ H2CO3 ↑ ）

NaHCO3 异常代谢性酸中毒（ NaHCO3 ↓ ）

H2CO3

异常

代偿性酸、碱中毒：酸碱平衡失调→调节→ PH 不变

失代偿性酸、碱中毒：酸碱平衡失调→调节→ PH ＜ 7.35或＞ 7.45

1 、代谢性酸中毒 （ 1 ）基本原因

① 固定酸产生过多 糖尿病并发酮症酸中毒，乳酸酸中毒，服用过多酸性药物；

② NaHCO3丢失过多

严重腹泻、肠瘘等

③ 固定酸排出障碍 肾病、肾功能衰竭等；

以上原因可使血浆 NaHCO3 原发性减少代谢性酸中毒

（ 2 ） 代偿机理 举例： 酮症酸中毒

血液：乙酰乙酸 + NaHCO3 乙酰乙酸 -Na + H2CO3

肺： pH[H+] 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2 呼出

血浆 [H2CO3]

肾：泌 H+ 、泌 NH3 NaHCO3 重吸收 固定酸排出

尿液酸度

经上述代偿：

[NaHCO3] / [H2CO3] ≈ 20/1, pH ≈ 正常，代偿性代谢性酸中毒；

[NaHCO3] / [H2CO3] 20/1, 血浆 pH ，失代偿性代谢性酸中毒

（ 3 ） 基本特征

血浆： NaHCO3 原发性，血 CO2.CP

肺： 呼吸加深、加快 PCO2

肾：尿液酸度、铵盐排出

代偿性 pH 正常 ,

失代偿性 pH下降。

酸中毒 高血 K+

（ 4 ） 治疗原则

2. 代谢性碱中毒

（ 1 ）基本原因

① 大量丢失酸性胃液 剧烈呕吐

胃液引流

② 服用过多的碱性药物 胃溃疡患者：服用大量 NaHCO3 ，

③ 低血钾 碱中毒

丢失大量胃酸 使原来用于中和胃酸的

NaHCO3 重吸收入血血 [NaHCO3]

代谢性碱中毒

（ 2 ） 代偿机理

举例：剧烈呕吐 血液： [NaHCO3]

肺： pH [H+] 呼吸中枢兴奋 呼吸变浅变慢 CO2 呼出 血浆 [H2CO3]

肾：泌 H+ 、泌 NH3 NaHCO3 重吸收 固定酸排出

尿液酸度

经上述代偿：

[NaHCO3] / [H2CO3] ≈ 20/1, pH ≈ 正常，代偿性代谢性碱中毒

[NaHCO3] / [H2CO3] > 20/1, 血浆 pH ，失代偿性代谢性碱中毒

（ 3 ） 基本特征

血浆： NaHCO3 原发性 ，血 CO2.CP

肺： 呼吸变浅、变慢 PCO2

肾：尿液酸度 、铵盐排出

代偿性 pH 正常 ,

失代偿性 pH增高。

碱中毒 血 [Ca2+] 手足抽搐

（ 4 ） 治疗原则

3. 呼吸性酸中毒

（ 1 ） 基本原因

各种原因致呼吸功能障碍 CO2 排出

血 [H2CO3]

如 , 脑膜炎、 喉头水肿、 异物堵塞气管、溺水、

慢性肺气肿、支气管哮喘等

（ 2 ） 代偿机理

血液： [H2CO3] 、 P CO2 、 pH

肾：泌 H+ 、泌 NH3 NaHCO3 重吸收

血中 [NaHCO3] 呈代偿性 尿液酸度

经肾代偿：

[NaHCO3] / [H2CO3] ≈ 20/1, pH ≈ 正常，代偿性呼吸性酸中毒

[NaHCO3] / [H2CO3] < 20/1, 血浆 pH ，失代偿性呼吸性酸中毒

（ 3） 基本特征

血液： [H2CO3] 原发性， PCO2

肾： 尿液酸度、铵盐排出

代偿性 pH 正常 ,

失代偿性 pH下降。

酸中毒 高血 K+

（ 4 ） 治疗原则

4. 呼吸性碱中毒

（ 1 ） 基本原因

各种原因致呼吸过快 CO2 呼出 血 [H2CO3]

如，脑肿瘤、婴儿啼哭不停、

癔病性换气过度，

高热、甲亢等。

（ 2 ） 代偿机理

血液： [H2CO3] 、 P CO2 、 pH

肾：泌 H+ 、泌 NH3 NaHCO3 重吸收

血中 [NaHCO3] 呈代偿性 尿液酸度

经肾代偿：

[NaHCO3] / [H2CO3] ≈ 20/1, pH ≈ 正常，代偿性呼吸性碱中毒

[NaHCO3] / [H2CO3] > 20/1, 血浆 pH ,失代偿性呼吸性碱中毒

（ 3 ） 基本特征

血液： [H2CO3] 原发性， PCO2

肾： 尿液酸度 、铵盐排出

代偿性 pH 正常 ,

失代偿性 pH下降。

碱中毒 血 [Ca2+] 手足抽搐

（ 4 ） 治疗原则

1 、代谢性酸中毒

•临床：影响神经、肌肉及心肌的应激性，中枢神经系统功能障碍，病人精神抑郁、嗜睡。心血管系统功能障碍，心律失常，心脏收缩无力、血压下降，严重时心律紊乱。

•治疗：静脉滴注5%NaHCO3、滴注1/6mol/L的乳酸加入葡萄糖水

2 、呼吸性酸中毒

•原因：H2CO3升高①肺气肿、肺源性心脏病，肺换气功能不全②呼吸窘迫症，小儿大叶性肺炎、支气管哮喘③颅脑外伤、脑炎、镇静药用量过大④呼吸道阻塞、严重气胸、胸腔积液、肌无力

•代偿性呼吸性酸中毒——NaHCO3/H2CO3不变→PH不变

•失代偿性呼吸性酸中毒——NaHCO3/H2CO3＜20/1→PH＜7.4

2 、呼吸性酸中毒

•临床：“二氧化碳麻醉”，头疼、焦虑不安→精神错乱、嗜睡，心血管功能障碍→心律失常和心脏收缩无力，伴有严重低血压。

•治疗：改善肺换气、通气功能。

肝胆生化《课堂练习》

1.肝脏主要通过下列途径维持血糖浓度相对恒定 A. 糖酵解 B. 糖原合成

C. 糖原分解 D. 糖异生

E. 糖的有氧氧化

2.以下是肝脏在脂类代谢方面的特殊作用，正确的是 A. 肝脏是脂肪酸分解、合成和改造的主要场所

B. 肝脏既能合成酮体又能氧化利用酮体物质

C. 饱食后，一部分糖在肝内转变为脂肪并经 VLDL及时输出

D. 肝脏是胆固醇合成的主要场所，然后经 HDL转运入血浆

E. 肝内胆固醇主要是代谢转变为胆汁酸盐

3.慢性肝炎或肝硬化患者，可以出现下列变化或症状A. 清蛋白合成增加 B. 球蛋白合成下降

C. 凝血酶原合成不变 D. A/G 比值倒置

E. 有出血倾向

4.肝病患者易影响下列维生素代谢，错误的是A. Vit.A的储存量不足 B. Vit.K吸收发生障碍

C. Vit.D的活化受到影响 D. Vit.E的吸收不受影响

E. 水溶性 Vit.代谢不受影响

5. 慢性肝炎或肝硬化患者出现水肿或腹水症状，主要与下列原因有关

A. 清蛋白合成减少 B. 激素灭活作用下降

C. 脂类代谢障碍 D. 糖代谢障碍 E. 维生素代谢障碍

6. 胆汁既是消化液又是排泄液，主要与下列成分有关A. 胆固醇 B. 胆红素 C. 胆汁酸

D. 胆绿素 E. 胆素原

7.下列是关于胆色素的正常代谢，错误的是A. 衰老红细胞释放的胆红素必须被血浆清蛋白结合而转运

B. 磺胺类药物可竞争性结合清蛋白使胆红素游离出来而产生毒性

C. 肝细胞对胆红素的代谢包括摄取、转化和排泄过程

D. 苯巴比妥药物可诱导生成 Y 蛋白而加强血浆对胆红素的转运

E. 肝内生成的结合胆红素可经胆汁分泌随粪便全部排出体外

8.下列是关于正常人胆色素的变化，错误的是A. 正常人血中未结合胆红素量少，与重氮试剂不起颜色反应

B. 结合胆红素呈水溶性，故正常人尿液中有胆红素

C. 尿三胆是指尿中的胆红素、胆素原和胆素

D. 正常人每天随粪便可排出较多的胆素原和胆素

E. 尿液、粪便的色素与胆素有关

9. 下列是有关三类黄疸的血、尿、便的变化特征，正确的是

A. 溶血性黄疸患者粪便颜色加深

B. 肝细胞性黄疸患者血液胆红素定性试验呈双向反应阳性

C. 阻塞性黄疸患者尿胆红素定性试验呈阳性反应

D. 溶血性黄疸患者血液胆红素定性试验呈直接反应强阳性

E. 阻塞性黄疸患者粪便颜色呈陶土色

10. 下列是关于生物转化的叙述，错误的是A. 生物转化是指机体对于多余营养物的代谢转化

B. 第一相反应中最重要的是氧化反应 C. 加单氧酶系主要存在于肝细胞线粒体

D. 第二相反应最重要的是与葡萄糖醛酸结合

E. 结合剂通常需要先转变为活性形式的供体，才能参加反应

11. 生物转化常有下列特点

A. 物质经生物转化，反应较有规律

B. 一般先经过第一相反应，再进入第二相反应

C. 一种物质经过生物转化后，有时毒性减弱，有时反而增加

D. 肝内参与生物转化的酶，许多可以受到药物的诱导合成

E. 一般儿童和老年人的生物转化能力相对较弱