ВОЕННО МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ …ens.mil.ru/files/morf/military/files/Novikov_textdiss.pdfВОЕННО − МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ВОЕННО − МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.М. КИРОВА

На правах рукописи

НОВИКОВ Михаил Владимирович

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ И ТКАНЕВАЯ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ У МОЛОДЫХ ЛИЦ, РАБОТАЮЩИХ В УСЛОВИЯХ

ПОВЫШЕННОГО ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ

14.01.05 ― кардиология

14.03.08 ― авиационная, космическая и морская медицина

Диссертация на соискание учѐной степени

кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

профессор Свистов А.С.

Санкт-Петербург

2015

2

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

ВВЕДЕНИЕ .....................................................................................................................4

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .............................................................................11

1.1 Основные причины трудопотерь среди лиц, работающих в условиях

повышенного давления газовой среды.......................................................................11

1.2 Влияние пребывания под повышенным давлением на сердечно-сосудистую

систему...........................................................................................................................12

1.3 Краткая характеристика микроциркуляторного русла……………………………15

1.4 Краткая функциональная характеристика сердечно-сосудистой

системы...........................................................................................................................17

1.5 Регуляция микроциркуляции тканевого сосудистого русла.............................18

1.6 Дисфункция эндотелия …………………...............................................................20

ГЛАВА 2. МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .............................26

2.1 Методология исследования ....................................................................................26

2.2 Методы исследования……………..........................................................................28

2.2.1 Общеклинические и лабораторные методы исследования…..........................28

2.2.2 Методы исследования электрической активности миокарда и центральной

гемодинамики…………………………………………………………...…………......29

2.2.3 Методы исследования периферической гемодинамики……………….……..32

2.2.4 Методы статистической обработки результатов............................................. 39

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЁННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ……………….41

3.1 Общеклинические и рутинные методы исследования…………………………..41

3.2 Состояние электрической активности миокарда и центральной гемодинамики

в основной и контрольной группах………………………………………….......... 45

3.3 Состояние периферической гемодинамики основной и контрольной групп....49

3

3.4 Влияние усиленной аэробной тренировки по программе общефизической

подготовки на сердечно-сосудистую систему молодых лиц, работающих в

условиях повышенного давления газовой среды………………………...................61

3.5 Динамика показателей микроциркуляции под действием отдельных

специфических факторов водолазного спуска...........................................................72

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ…..………...............80

4.1 Отличие функционирования и накапливаемые изменения у специалистов

работающих в условиях повышенного давления……………...…………………....80

4.2 Корреляционные связи в сравниваемых группах как свидетельство

формирования адаптационных систем………..………………………………….....86

4.3 Влияние систематической аэробной физической нагрузки на

функционирование сердечно-сосудистой системы.....................................................89

4.4 Применение высокочастотной допплеровской флоуметрии для определения

устойчивости к воздействию специфических факторов гипербарии…...………....91

ВЫВОДЫ .....................................................................................................................94

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .....................................................................97

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ......................................................98

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ .........................................................................................100

ПРИЛОЖЕНИЕ 1: ИССЛЕДОВАНИЕ ИДЕНТИЧНОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

ПЕРИФЕРИФЕСКОГО КРОВОТОКА МЕТОДОМ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ

ДОППЛЕРОВСКОЙ ФЛОУМЕТРИИ В ПОКОЕ И ПРИ НАГРУЗОЧНЫХ

ПРОБАХ (ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)…………………................117

4

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

К середине 20 века полностью была сформирована система обеспечения

водолазных погружений [34, 70, 71, 72]. Развитие техники и изучение

специфической патологии позволили значительно снизить уровень смертности

среди водолазов. Острая профессиональная заболеваемость и связанная с ней гибель,

как правило, объясняется недостаточной профессиональной подготовкой водолазов,

техническими неисправностями, недостаточным санитарным контролем за

объектами водолазных работ [2, 84, 85]. На современном этапе развития водолазной

медицины все большее значение приобретает изучение отдаленных последствий

работы под избыточным давлением, оценка влияния систематического воздействия

факторов гипербарии, совершенствование системы профессионального отбора.

Современный уровень развития медицинской науки диктует необходимость

пересмотра тактики лечебно-диагностического подхода к специфической патологии

водолазов. Известно, что работа под повышенным давлением газовой среды

сопряжена с существенными нагрузками на сердечно-сосудистую систему (ССС), с

изменением состояния центральной гемодинамики и периферической тканевой

микроциркуляции [17, 54, 102, 120, 133, 152]. В частности, известно, что

практически каждое водолазное погружение сопровождается развитием

внутрисосудистого декомпрессионного газообразования, что в свою очередь

сопряжено с изменением общего периферического сосудистого сопротивления

(ОПСС), повреждением эндотелия и нарушением тканевой микроциркуляции.

Несмотря на то, что проблеме патологии сердечно-сосудистой системы лиц,

работающих в условиях повышенного давления газовой и водной среды, посвящѐн

ряд научных работ [24, 26, 39, 40, 54, 59, 96], вопросы состояния функции эндотелия

и тканевой микроциркуляции у этой категории специалистов в современной

литературе освещены недостаточно полно, что и определяет актуальность нашей

работы.

5

Степень разработанности темы исследования

Высокая медицинская, социальная и экономическая значимость сердечно-

сосудистой патологии у специалистов, работающих в условиях повышенного

давления газовой среды [33, 40, 84, 91], объясняет большое количество работ,

посвященных данной теме.

Так, в литературе описана реакция ССС на условия кратковременного

водолазного спуска, проявляющаяся снижением ударного объема,

брадикардией, ростом общего периферического сосудистого сопротивления,

нивелирующаяся в течение нескольких суток [17, 54, 102, 120]. Данные

изменения авторы связывают с действием повышенного парциального давления

кислорода.

Для систематического пребывания в условиях повышенного давления

газовой среды авторы описывают формирование гиперфункции миокарда по

изометрическому типу, сопровождающейся повышением диастолического

артериального давления при неизменном систолическом [56]. Имеются данные о

формировании гипокинетического типа кровообращения, что приводит к

увеличению артериально-венозной разницы по кислороду [56, 101].

Изучено влияние на ССС водолазных спусков методом длительного

пребывания, проявляющееся снижением минутного и ударного объемов

кровотока, уменьшением скорости кровотока, снижением прироста

артериального давления при физической нагрузке [24, 33, 73, 91, 92]. Описана

реакция ССС на повышенное парциальное давление кислорода [111] и азота

[33], на дыхание кислородно-гелиевыми смесями [104].

Таким образом, влияние повышенного давления газовой среды на

сердечно-сосудистую систему описано довольно подробно. Однако,

большинство работ посвящено проблемам патологии сердца и крупных сосудов.

Влияние факторов гипербарии на микроциркуляторное русло изучено

недостаточно.

6

Цель работы

Исследовать влияние комплекса факторов водолазного труда на состояние

функции эндотелия и тканевую микроциркуляцию у молодых лиц, работающих в

условиях повышенного давления газовой среды.

Задачи исследования

1. Исследовать состояние сердечно-сосудистой системы и общие показатели

здоровья молодых лиц, работающих в условиях повышенного давления газовой

среды.

2. Исследовать влияние систематического воздействия комплекса факторов

водолазного труда на функцию эндотелий-зависимой вазодилатации у молодых

лиц, работающих в условиях повышенного давления газовой среды.

3. Исследовать влияние длительного воздействия комплекса факторов

водолазного труда и непосредственного воздействия повышенного давления

газовой среды на упруго-эластические свойства сосудистой стенки

микроциркуляторного русла, скоростные показатели тканевой микроциркуляции

у молодых лиц, работающих в условиях повышенного давления газовой среды.

4. Определить влияние дополнительной аэробной физической нагрузки в

объеме общей физической подготовки на состояние функции сердечно-

сосудистой системы специалистов, работающих в условиях повышенного

давления газовой среды.

5. Определить роль изменения тканевой микроциркуляции в формировании

индивидуальной устойчивости к декомпрессионному газообразованию,

повышенному парциальному давлению кислорода, азота и возможность

прогнозирования устойчивости к перечисленным факторам с использованием

показателей центральной и периферической гемодинамики.

7

Научная новизна исследования

Впервые исследовано влияние специфических (декомпрессионное

газообразование, повышенное парциальное давление азота (720 кПа),

повышенное парциальное давление кислорода (250 кПа)) и неспецифических

(задержка дыхания, физическая нагрузка, переохлаждение) факторов водолазного

труда на тканевую микроциркуляцию у молодых лиц, работающих в условиях

повышенного давления газовой и водной среды. Определена информативность

линейных скоростей кровотока (максимальная систолическая линейная скорость,

средняя линейная скорость) и индекса Гослинга для характеристики состояния

тканевой микроциркуляции у водолазов. Впервые выявлено значимое повышение

линейных скоростей кровотока при непосредственном воздействии гипербарии,

снижение эластичности сосудистой стенки и увеличение интенсивности

шунтирующего кровотока при систематическом воздействии повышенного

давления газовой среды. Изучена функция эндотелий-зависимой вазодилатации у

водолазов.

Теоретическая и практическая значимость

Полученные в диссертации результаты могут быть использованы в

теоретической подготовке терапевтов, кардиологов, врачей по специальности

«водолазная медицина». Результаты исследования дополняют имеющиеся

представления о патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний у водолазов. В

результате исследования выявлено влияние факторов повышенного давления

газовой и водной среды на состояние тканевой микроциркуляции. Доказано

влияние регулярных физических нагрузок на показатели эхокардиографии (ЭХО-

КГ) и тканевой микроциркуляции. Обосновано применение ЭХО-КГ при отборе

и ежегодном медицинском освидетельствовании лиц, работающих в условиях

повышенного давления газовой и водной среды.

8

Методология и методы исследования

Исследование проводилось в 2012 – 2015 гг. на базе кафедры военно-

морской терапии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.

Оно включало в себя анализ доступной литературы, постановку цели и задач

работы, разработку дизайна исследования, сбор, обработку и обобщение

результатов, формулировку выводов и практических рекомендаций.

Для оценки микроциркуляции использовалась высокочастотная

допплеровская флоуметрия. Исследование проводилось как в условиях

нормобарии, так и при гипербарических пробах (на устойчивость к

декомпрессионному газообразованию, к токсическому действию азота,

кислорода). Эндотелий-зависимую вазодилатацию исследовали с помощью

ультразвукового дуплексного сканирования (проба Celermaer D.S.). Состояние

сердечно-сосудистой системы оценивали по результатам электрокардиографии

(ЭКГ), ЭХО-КГ, суточного мониторирования ЭКГ, суточного мониторирования

артериального давления, велоэргометрии (ВЭМ).

Детальная характеристика исследуемых групп представлена в главе 2

«Методология и методы исследования».

Положения, выносимые на защиту

1. Систематическое воздействие факторов водолазного труда приводит к

формированию специфических изменений сердечно-сосудистой системы (не

выходящих за пределы нормальных значений) в виде достоверного снижения

эластичности сосудистой стенки (индекс Гослинга), снижения расчетного

периферического сосудистого сопротивления (индекс Пурсело), усиления

шунтирующего кровотока, начальных явлений ремоделирования сердца,

являющихся проявлением адаптации к работе в условиях повышенного давления

газовой среды.

9

2. Дополнительные аэробные физические нагрузки в объеме общей

физической подготовки приводят к уменьшению выраженности адаптационных

изменений к воздействию факторов водолазного труда.

3. Метод высокочастотной допплеровской флоуметрии является достаточно

чувствительным для оценки динамики показателей тканевой микроциркуляции

при исследовании сразу после воздействия факторов гипербарии и отражает

системное состояние микроциркуляторного русла кожи и подкожной клетчатки.

Исследование показателей центральной и периферической артериальной

гемодинамики, а также тканевой микроциркуляции не позволяют проводить

оценку устойчивости организма к воздействию специфических факторов

водолазного труда без выполнения гипербарических проб.

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности полученных результатов определяется достаточным

и репрезентативным объемом выборки, использованием современных методов

исследований. Методы математической обработки полученных результатов

адекватны поставленным задачам. На основании анализа изученных и

полученных в ходе исследования данных сформулированы аргументированные

выводы и практические рекомендации.

Результаты, полученные в настоящем исследовании, внедрены и

используются:

− в научной, преподавательской и лечебно-диагностической работе клиники

военно-морской терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова;

− в научной и преподавательской деятельности кафедры физиологии подводного

плавания Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова

Результаты исследования отражены:

− в отчѐте по теме НИР «Исследования по оценке состояния опорно-

двигательного аппарата акванавтов Военно-Морского Флота в периоде

отдалѐнного последействия глубоководных насыщенных спусков» (шифр

«VMA.03.12.08.0911/0237» НИР «Опора»).

10

− в отчѐте по теме НИР «Исследование динамики функциональных и

структурных изменений сердечно-сосудистой системы акванавтов Военно-

Морского Флота в отдалѐнном периоде регулярных водолазных спусков на

предельные глубины» (шифр «VMA.03.10.09.1213/0078» НИР «Амфибия-2»).

Основные положения диссертации доложены на Международной научно-

практической конференции по военной медицине (2013, СПб), на IX

Всеармейской научно-практической конференции с международным участием

«Баротерапия в комплексном лечении раненных, больных и пораженных» (2015,

СПб).

По теме диссертации опубликовано 23 научные работы, из них 2 статьи в

рецензируемых научных изданиях.

Личное участие автора в исследовании.

Автором самостоятельно разработан дизайн и программа исследования.

Диссертант лично участвовал в получении научных результатов, изложенных в

диссертации, обследовал водолазов Военно-Морского Флота, непосредственно

выполнял сбор материала, проводил высокочастотную допплеровскую

флоуметрию, тест эндотелий-зависимой вазодилатации, анализировал результаты

лабораторных и инструментальных исследований, проводил статистический

анализ полученных данных и подготовку материалов к публикациям.

Личный вклад автора в исследование составляет более 80%.

Объѐм и содержание работы

Диссертация изложена на 128 страницах, состоит из введения, 4 глав (обзор

литературы, методология и методы исследования, результаты проведѐнных

исследований, обсуждение результатов), выводов, практических рекомендаций,

списка литературы, включающего 118 отечественных и 37 зарубежных

источников, и 1 приложения. Диссертация иллюстрирована 43 таблицами и 8

рисунками (из них в приложениях 11 таблиц).

11

ГЛАВА 1

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Основные причины трудопотерь среди лиц, работающих в условиях

повышенного давления газовой и водной среды

Ранее установлено, что до пенсионного возраста по специальности

работают 11,1 % водолазов [84]. Ведущей среди причин преждевременного

завершения профессиональной деятельности по состоянию здоровья является

патология сердечно-сосудистой системы (23%) [84]. 62% случаев отстранения от

спусков водолазов-глубоководников ассоциированы с артериальной гипертензией

и тахикардией [65]. В структуре болезней системы кровообращения у

действующих водолазов преобладает нейроциркуляторная астения и

гипертоническая болезнь [91]. Помимо этого, зачастую у водолазов развиваются

кардиогемодинамические отклонения, не препятствующие выполнению спусков

[40]. Кардиологическая патология у водолазов встречается чаще, чем у

представителей других профессий, ассоциированных с выполнением

аналогичного по тяжести труда [12]. В связи с этим представляет интерес

исследование влияния факторов гипербарии на структуру и функциональное

состояние сердечно-сосудистой системы у действующих водолазов.

Известны работы, описывающие изменения под действием повышенного

давления газовой и водной среды электрической активности сердца, функции

миокарда, артериального давления, однако влияние водолазных погружений на

состояние микроциркуляторного русла исследовано недостаточно полно.

Для изучения данной проблемы представляется необходимым рассмотреть

особенности функционирования сердечно-сосудистой системы, формирующиеся

в организме водолаза в результате работы по специальности.

12

1.2 Влияние пребывания под повышенным давлением на сердечно-

сосудистую систему

Кардиогемодинамическая реакция на условия кратковременного

водолазного спуска включает снижение ударного объема, повышение

диастолического артериального давления, брадикардию, рост периферического

сосудистого сопротивления [17, 54, 102, 120]. Эту перестройку, в частности,

связывают с повышением парциального давления кислорода. В результате

скорости кровотока замедляются (как линейная, так и объемная), снижая

доставку кислорода тканям, что уменьшает вероятность его токсического

действия. Данный эффект воспроизводим в условиях нормобарической

гипероксии [17].

Во время водолазных погружений реакции системы кровообращения на

воздействие повышенного давления определяются многими факторами, в том

числе температурой газовой и водной среды, плотностью дыхательной смеси,

физической активностью водолаза, режимами декомпрессии и т.д. Водолазное

погружение сопровождается фазными изменениями частоты сердечных

сокращений (ЧСС), артериального давления, сердечного выброса [133, 152].

Брадикардия может быть сопряжена с увеличением ударного объема сердца

(УОС), при этом расширяются полости обоих желудочков [125].

В течение нескольких суток после спуска у водолазов наблюдаются

устойчивые функциональные отклонения в работе системы кровообращения

(изменения артериального давления, общего периферического сосудистого

сопротивления, минутного объема кровотока, ударного объема и т. д.),

впоследствии нивелирующиеся. У акванавтов Военно-Морского Флота (ВМФ)

описан «постдекомпрессионный астенический синдром» [33, 54, 56].

При длительной работе по специальности, сопровождающейся регулярным

пребыванием в условиях гипербарии, у водолазов происходит закрепление

характерных гемодинамическоих изменений [86]. Возникает перестройка

метаболизма на использование энергоемких липидных резервов и гипертрофия

13

структур сердца, подверженных повышенным нагрузкам, что ослабляет

регуляцию нейроэндокринной системы [38].

У лиц, работающих в условиях повышенного давления газовой и водной

среды, повышено диастолическое артериальное давление при сохранении

нормального уровня систолического, что характерно для гиперфункции миокарда

по изометрическому типу [46].

У этих же специалистов описано развитие гипертрофии миокарда,

относительное снижение сократительной функции сердца [56].

С увеличением трудового стажа у водолазов формируется

гипокинетический тип кровообращения [56]. При таком типе кровообращения

увеличивается артериально-венозная разница по кислороду (усиливается

поглощение кислорода в результате снижения объема кровотока), таким образом,

организм адаптируется к уменьшению расходования энергии [101].

В дальнейшем описанные реакции системы кровообращения становятся

более выраженными [102]. Степень этих изменений зависит от водолазного стажа

и интенсивности погружений. При стаже до 1000 часов в их структуре

преобладает увеличение диастолического артериального давления и

периферического сосудистого сопротивления. При стаже от 1000 до 2000 часов

наблюдается тенденция к изменению структуры сердечного цикла в виде

удлинения фазы изометрического сокращения, что приводит к росту мощности

сокращения левого желудочка и внешней работы сердца. Эти изменения

оптимальны для систематических водолазных погружений. При стаже более 3000

часов продолжается нарастание кардиогемодинамических изменений, однако их

прирост отстает от необходимого, система кровообращения постепенно

переключается на режим субкомпенсации. Дальнейшая работа водолаза по

специальности повышает риск кардиальной патологии [ 56, 103].

По данным имитационных погружений на глубины до 500 м, у акванавтов

регистрировались уменьшение ЧСС [4, 6, 73, 92, 128], повышение

диастолического давления при неизменном систолическом [1], снижение

минутного и ударного объемов кровотока, уменьшение скорости кровотока [73,

14

149], увеличение периферического сосудистого сопротивления [92]. Отмечалось

существенное снижение прироста артериального давления при физической

нагрузке [33]. По мнению исследователей, данные изменения не имели

патологического характера и являлись компенсаторно-приспособительными [33].

Существует мнение о том, что изменения со стороны сердечно-сосудистой

системы опосредованы первичными функциональными изменениями со стороны

системы дыхания [28], однако имеются данные о прямом воздействии

гидростатического давления на клеточные мембраны миокарда [130]. Описано

влияние на показатели гемодинамики парциального давления кислорода [93, 111].

Показано, что при дыхании кислородно-гелиевыми смесями на глубине 300 м

наибольшее влияние на частоту сердечных сокращений и мозговой кровоток

оказывает гипероксия [24, 88, 104, 105]. Исследование состояния сердечно-

сосудистой системы акванавтов при давлении 5,1 МПа показало, что повышение

парциального давления азота до 0,47 МПа (с 0,33 МПа) сопровождается

напряжением регуляторных механизмов [33]. Неблагоприятное влияние

повышенного парциального давления азота на организм акванавтов авторы

объясняют его вкладом в увеличение плотности искусственной газовой среды

[92].

В периоде последействия спусков у водолазов-глубоководников наблюдаются

стойкие функциональные и структурные изменения сердечно-сосудистой системы,

прекращение профессиональной деятельности приводит к замедлению их

прогрессирования [114].

Таким образом, вопрос влияния гипербарии на сердечно-сосудистую систему

водолазов в современной литературе достаточно освещен. Однако, приведенные в

ней данные преимущественно описывают состояние сердца и крупных сосудов,

состояние микроциркуляторного русла отражено недостаточно полно.

15

1.3 Краткая характеристика микроциркуляторного русла

Термин микроциркуляция введен Zweifach в 1954 году. В настоящий момент

это понятие описывает процессы транспорта биологических жидкостей на органном

и тканевом уровне. Микроциркуляторное русло подразделяется на три основных

компонента: гемомикроциркуляторный, лимфоциркуляторный и интерстициальный.

В функциональном плане можно выделить следующие типы микрососудов (для

гемомикроциркуляторного русла): приносящие, обменные, отводящие и артериоло-

венулярные анастомозы.

Согласно классификации внутриорганных микрососудов, принятой на IX

Международном конгрессе анатомов (СССР, 1970), выделяют 5 групп сосудов: 1)

артериолы; 2) прекапиллярные артериолы (прекапилляры); 3) капилляры; 4)

посткапиллярные венулы (посткапилляры); 5) венулы [45, 155].

К приносящему руслу относятся артериолы, прекапилляры, прекапиллярные

сфинктеры. Главные компоненты сосудистой стенки на данном уровне – гладкие

мышцы (максимально выраженные в прекапиллярных сфинктерах), эндотелий,

адвентициальная система. Небольшое количество эластических компонентов

обеспечивает роль гладкой мускулатуры в регуляции кровообращения. На данном

уровне появляются миоэндотелиальные контакты облегчающие регуляцию

эндотелиальными факторами. Среднее давление в артериолах составляет 35-70 мм

рт. ст. [48].

Обменные сосуды представлены капиллярами и являются важнейшим звеном

микроциркуляции. Их стенка представлена одним слоем эндотелиальных клеток. В

связи с отсутствием миоцитов капилляры не способны к активному сокращению.

Изменение их диаметра носит пассивный характер и связано с функционированием

прекапиллярных сфинктеров, которые представляют собой гладкомышечные клетки

(продолжение мышечного слоя прекапилляра). Сфинктер независим от

прекапилляра в функциональном отношении и обладает высокой чувствительностью

к вазоактивным веществам [30, 48].

16

Последнее звено микроциркуляторного русла, отводящие сосуды,

представлены венулами, возникающими при слиянии капилляров. С увеличением

калибра венулы растет количество адвентициальных клеток. Мышечные клетки

появляются только на уровне сосуда диаметром 80-100 мкм (диаметр

прекапиллярного сфинктера 10 мкм). Соотношение количества приносящих и

отводящих сосудов составляет 1:2. Это, а также наличие многочисленных

анастамозов, варикозных расширений, венозных лакун позволяет считать венозную

часть микроциркуляторного русла депонирующей. Средне давление в венозном

русле составляет от 15-20 мм рт. ст. в посткапиллярах, до 10 мм рт. ст. в крупных

венах [48, 58].

Отдельно следует упомянуть артериоло-венулярные анастамозы. Как

правило, они соединяют артериолу диаметром до 20 мкм с более крупными

венулами. Функции анастомозов по В.В. Куприянову (1969): 1) регуляция тока

крови через орган; 2) регуляция общего и местного давления крови; 3) регуляция

кровенаполнения; 4) стимуляция венозного кровотока в направлении правого

сердца; 5) артериализация венозной крови; 6) мобилизация депонированной крови;

7) регуляция тока тканевой жидкости в венозное русло; 8) влияние на общий

кровоток через изменения местного тока крови и жидкости.

По гистологической структуре в анастомозах имются сосуды, относящиеся как

к артериальной, так и к венозной части микроциркуляторного русла. Особенностью

этих сосудов является исключительная зависимость тонуса их артериальной части от

нейросинаптической адренергической регуляции [42].

В зависимости от соотношения сосудистых компонентов можно выделить три

основных типа микроциркуляторного русла.

Классический (магистральный тип) – артериола делится на капилляры,

образующие между собой сеть анастомозов, и затем объединяющиеся в венулы.

Мостовой тип отличается от классического наличием метартериолы,

представляющей собой своеобразный артериоло-венулярный анастомоз, дающий

начало перекапиллярам.

17

Сетевой тип характерен для органов, в которых происходит значительное

колебание уровня кровенаполнения (таких как скелетные мышцы). Данный тип

кровотока характеризуется наличием кольцевидных структур из артериол и венул

сообщающихся анастомозами и капиллярами классического ветвления [48, 79].

1.4 Краткая функциональная характеристика сердечно-сосудистой системы

Конечной целью функционирования сердечно-сосудистой системы является

обеспечение тканей и органов необходимым количеством нутриентов и

кислорода, утилизации продуктов метаболизма. С этой точки зрения

микроциркуляция является эффектором сердечно-сосудистой системы,

определяющим успешность ее функционирования.

Начальным звеном сердечно-сосудистой системы является сердце,

обеспечивающее насосную функцию, этот этап характеризуется максимальным

перепадом артериального давления. Далее следуют сосуды эластического типа,

смягчающие перепад давления, обеспечивающие равномерность его изменения.

Следующее звено – сосуды резистивного типа, оно является началом

микроциркуляторного русла (сосуды от артериол до прекапилляров с

прекапиллярными сфинктерами). Кровоток здесь принимает равномерное

течение, функционирование сфинктеров определяет число активных капилляров

и, как следствие, площадь транскапиллярного обмена (тонус самих сфинктеров

определяется преимущественно гуморальными факторами). Этап

транскапиллярного транспорта обеспечивается обменными сосудами –

капиллярами. Здесь отмечается относительное постоянство давления и скорости

кровотока. Способность с активному сокращению у капилляров отсутствует,

поэтому увеличение обмена осуществляется не изменением функции каждого

отдельного капилляра, а включением новых [45, 60, 79]. Степень

фильтрационного обмена определяется величиной гидростатического давления,

которое в свою очередь зависит от соотношения давления в пре- и

посткапиллярных отделах. Между тем сама концентрация вещества на

протяжении от артериального к венозному концу капилляра зависит не только от

18

его концентрации в ткани, но также определяется величиной расхода крови,

уровнем проницаемости и состоянием поверхности функционирующих

капилляров [58, 60].

Последнее звено, венозный отдел, обеспечивает возврат крови к сердцу,

одновременно являясь депо крови (содержит до 70-80 % крови).

Таким образом, работа всех отделов сердечно-сосудистой системы

направлена на обеспечение сбалансированного капиллярного кровотока [58].

Эластические и резистивные сосуды – доставляя кровь к органам и тканям,

выравнивая давление и снижая его до оптимальных цифр, венозный отдел –

снижая давление и замедляя кровоток.

1.5 Регуляция микроциркуляции тканевого сосудистого русла

Регуляция микроциркуляции на тканевом уровне сосудистого русла

осуществляется посредством изменения объѐмного кровотока через органы и

ткани, скорости транскапиллярного обмена, распределения объѐма крови и

наполнения камер сердца [60].

В гладкомышечных сосудах основным объектом регуляции служит их

диаметр за счет изменения тонуса стенки (соответственно диаметру изменяется и

объемный кровоток). Просвет сосудов регулируется путем изменения тонуса

сосудистой стенки (сокращение или расслабление мышечных волокон) [45, 60]

Для капилляров основными объектами регуляции служат площадь их

обменной поверхности и проницаемость стенки [45].

На величину сосудистого тонуса влияют три основных фактора –

трансмуральное внутрисосудистое давление, упруго-эластические свойства и

тонус сосудистой стенки. Первый передается извне, второй обусловлен

морфогенетически, третий же является наиболее изменяемым, в связи с чем на

него и ложится основная доля в регуляции микроциркуляции.

Выделяют миогенный и нейрогенный компоненты сосудистого тонуса,

определяющие в физиологических условиях «тонус покоя». Миогенный тонус

связывают с активностью гладкомышечных клеток-пейсмейкеров, способных к

спонтанной деполяризации, в артериолах, прекапиллярах, сфинктерах [48].

19

Нейрогенный компонент определяется поступлением вазоконстрикторных

импульсов по постганглионарным адренергическим симпатическим волокнам.

Выделяют три группы факторов, определяющих тонус сосудов: локальные,

нейрогенные и гуморальные.

Локальные факторы включают экстравазальные (влияющие извне) и

интравазальные (влияющие изнутри). Внешнее давление интерстициальной

среды играет незначительную роль для регуляции сосудов. Для поддержания

кровотока, адекватного потребностям тканей, существует самоуправление

периферии в виде гистометаболических, кислородзависимых (что приобретает

особую значимость для лиц, работающих а условиях повышенного парциального

давления кислорода) и гистомеханических механизмов [45]. Они поддерживают

местный микроциркуляторный кровоток, относительно независимо от

центральных рефлекторных и гемодинамических влияний.

Гистомеханический механизм связан с активной миогенной реакцией в

ответ на растяжение гладкомышечных клеток. При повышении

внутрисосудистого давления гладкая мускулатура сокращается, а при снижении

расслабляется. Избыточное повышение миогенного тонуса ограничивается

гистометаболическими и кислородзависимыми механизмами [42, 45].

Кислородзависимый механизм основан на способности гладкомышечных

клеток расслабляться при гипоксии даже без метаболических вазодилататоров.

Повышение парциального давления кислорода имеет обратный эффект [42, 45,

60].

Миогенная и нейрогенная регуляция осуществляются посредством

активации или угнетения синтеза различных вазоактивных веществ, что дает

основания рассматривать нарушение регуляции сосудистого тонуса как результат

неадекватного образования вазоактивных веществ. Вследствие этого размывается

разделение границ нервной, гормональной и метаболической регуляции сосудов,

действующих в рамках единого нейроиммуноэндокринного интегративного

аппарата [60].

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется преимущественно

симпатическим отделом автономной нервной системы. Вазомоторная иннервация

может включать также парасимпатические холинергические и симпатические

20

постганглионарные холинергические волокна. Все микрососудистое ложе

получает симпатическую адренергическую и сенсорную иннервацию [58, 138].

Чувствительные нервы воспринимают информацию об изменениях физико-

химических параметров окружающей и внутренней среды организма, передают

эту информацию в вегетативные центры, которые, в свою очередь, запускают

соответствующие приспособительные рефлексы через автономные пре- и

постганглионарные моторные нервы, что и позволяет организму поддерживать

гомеостаз [138].

Для специалистов, работающих в условиях повышенного давления,

актуален кислородзависимый механизм регуляции сосудистого тонуса в связи с

высоким содержанием кислорода в дыхательных смесях.

1.6 Дисфункция эндотелия

Неблагоприятные воздействия, испытываемые водолазом во время

погружений (гипербарическая гипероксия, увеличенная плотность газовой среды,

гидроневесомость, неравномерное по вертикали гидравлическое давление,

повышенное сопротивление движению газовых потоков в воздухоносных путях,

усиленная теплоотдача и т. п.), активируют многие физиологические и

патологические реакции, необходимые для обеспечения неспецифичных

(стрессорных) и специфических адаптивных процессов [17].

В настоящее время известно, что у лиц, подвергающихся периодическому

воздействию повышенного давления газовой среды, развитие начальных

изменений сосудистого русла происходит по сценарию, отличающемуся от

обычных возрастных инволюций.

Изменения сердечно-сосудистой системы при гипербарии рассматривают

как результат адаптационных и компенсаторно-приспособительных процессов

[26].

Поиск новых технологий как первичной, так и вторичной профилактики

сердечно-сосудистых событий является одним из главных направлений в

21

современной медицине. Уже давно доказано, что в развитии сердечно-сосудистых

заболеваний особое место занимает дисфункция эндотелия.

Эндотелий чрезвычайно важен для регулирования работы гладкой

мускулатуры сосудов, которая в свою очередь отвечает за их тонус, таким

образом реализуется механизм саморегулирования давления. В отрыве от

функций эндотелия гладкая мускулатура не в состоянии регулировать тонус

сосудов, поскольку на режим напряженности или релаксации сосудистой

мускулатуры влияет оксид азота (NO) – эндотелиальный релаксирующий фактор

(ЭРФ), выделяемый эндотелием из L-аргинина в концентрациях, достаточно

высоких для того, чтобы вызывать вазодилатацию [8].

Впервые о самостоятельной роли эндотелия в регуляции сосудистого тонуса

было заявлено в статье Furchgott и Zawadzki, опубликованной в журнале «Nature»

в 1980 г. Главная заслуга в этом отводилась эндотелиальным клеткам, которые

были охарактеризованы авторами как «сердечно-сосудистый эндокринный орган,

осуществляющий связь в критических ситуациях между кровью и тканями» [9,

136].

Эндотелий выполняет защитную функцию, служит барьером для

циркулирующих антигенов, участвует в воспалительных реакциях, регулирует

гемостаз и антитромбоз, осуществляет пептидэргическую регуляцию

сокращения и расслабления сосудистой стенки, участвует в еѐ регенерации,

поглощении биологически активных веществ из крови, регуляции

транскапиллярного обмена.

Известно, что эндотелий – это не пассивный барьер между кровью и

тканями, а активный орган, дисфункция которого является обязательным

компонентом патогенеза практически всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Также он участвует в патогенезе аутоиммунных процессов, диабета, сепсиса,

роста злокачественных опухолей и т. д. Механизм участия эндотелия в

возникновении и развитии различных патологических состояний многогранен,

при этом он предстает в роли первоочередного органа-мишени.

Таким образом, эндотелий-зависимая вазодилатация, осуществляемая в

основном NO, определяет тонус коронарных и периферических артерий.

22

При длительном воздействии различных повреждающих факторов

(гипоксия, интоксикация, воспаление, гемодинамическая перегрузка и т. д.)

происходит постепенное истощение и извращение компенсаторной

«дилатирующей» способности эндотелия и преимущественным «ответом»

эндотелиальных клеток на обычные же стимулы становится вазоконстрикция и

пролиферация.

Экспериментальные работы доказали возможность моделирования

эндотелиальной дисфункции (ЭД) физическими силами и подтвердили гипотезу,

что хроническое воздействие на артерии силами давления и напряжением сдвига

вызывают ЭД. Другие механизмы могут этому содействовать [9].

При поврежденном эндотелии происходит резкое нарушение баланса

NO/АТ-II в сторону уменьшения первого и повышения последнего. Последствия

такого дисбаланса многогранны и включают активизацию процессов сосудистого

ремоделирования, воспалительные реакции в стенке сосуда, облегчение разрыва

бляшки (формирование так называемой уязвимой бляшки) с последующим

тромбозом и целый ряд других [7].

Нарушение функции эндотелия происходит по множеству причин в числе

которых: изменение температуры, насыщения тканей кислородом, осмолярности

крови, повышение артериального давления и др. Морфологические реакции

эндотелия на повреждение однотипны и могут сопровождаться обнажением

субэндотелиального слоя.

ЭД – состояние, характеризующееся снижением роли механизма эндотелий-

зависимой вазодилатации (ЭЗВД), снижением активности эндотелиальной

синтазы оксида азота [93].

Учитывая эти наблюдения, многие исследователи рассматривают ЭД как

ранний этап развития сосудистого поражения.

Под дисфункцией эндотелия в широком смысле понимают

кратковременное или стойкое, потенциально обратимое нарушение

фенотипических свойств эндотелиоцитов (снижение участия эндотелия в

эндотелий-зависимой регуляции сосудистого тонуса, свертывания крови и

23

фибринолиза, в поддержании структурного гомеостаза сосудистой стенки и др.),

вызванное действием различных патогенных факторов [115].

В узком смысле под ДЭ понимают снижение роли механизма ЭЗВД, что

связанно с NO-синтазной недостаточностью эндотелиоцитов.

Развитие ЭД одни исследователи связывают с недостатком продукции или

биодоступности NО в стенке артерий, другие – с дисбалансом продукции

вазодилатирующих, ангиопротекторных и ангиопролиферативных факторов, с

одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических и пролиферативных

факторов – с другой. Основную роль в развитии ЭД играют оксидантный стресс,

продукция мощных вазоконстрикторов, а также цитокинов и фактора некроза

опухоли, которые подавляют продукцию NО. При длительном воздействии

повреждающих факторов (гемодинамическая перегрузка, гипоксия, интоксикация,

воспаление) функция эндотелия истощается и извращается, в результате чего в

ответ на обычные стимулы возникают вазоконстрикция, пролиферация и

тромбообразование [30, 10].

При гипоксии или в условиях повреждения тканей происходит активация

роста сосудов, в которой эндотелий принимает самое непосредственное участие.

В стабильном состоянии эндотелиоциты не пролиферируют и лишь изредка (1 раз

в 7-10 лет) делятся. Под действием ангиогенных факторов роста и цитокинов

происходит активация пролиферации эндотелиоцитов, которая завершается их

дифференцировкой и дальнейшим «созреванием» сосуда или его

ремоделированием, после чего вновь сформированный сосуд переходит в

стабильное состояние. Процесс ангиогенеза является необходимым для

длительной адаптации тканей в условиях повреждения. При этом происходит

частичное поступление факторов роста в кровь.

Нарушение реализации эндотелием своих основных функций создает

основу для тромбозов, ишемических расстройств кровообращения в жизненно

важных органах [126].

24

Оксид азота эндотелиального происхождения играет важную роль в

реализации системных и местных регуляторных механизмов кровообращения

[136].

В последнем 10-летии прошлого века благодаря серии экспериментальных и

клинических работ была определена роль ЭД, которая с одной стороны

предшествует развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а, с другой –

способствует их прогрессированию [129, 134, 141].

Выявление продуцируемых эндотелием расслабляющих и сокращающих

сосуды факторов стало важным этапом в понимании возникновения и развития

ССЗ. Целый ряд состояний, рассматриваемых в настоящее время как факторы

риска развития атеросклероза, могут влиять на баланс медиаторов сокращения и

расслабления сосуда, вырабатываемых эндотелием, что позволяет говорить о ЭД

как начальном звене сосудистого поражения.

В силу крайнего разнообразия возможных последствий ЭД клинические ее

проявления могут включать в себя почти полный перечень ССЗ. В связи с этим

чрезвычайно важным является использование набора показателей функции

эндотелия для оценки риска возникновения ССЗ и дифференцированного подбора

профилактических мероприятий. Одна из задач, которую необходимо решить –

это отбор тех параметров, которые дают в связи с этим наибольшую информацию.

Важная характеристика этих параметров – их независимость друг от друга [29].

Значительным прогрессом явилась возможность неинвазивного

определения состояния эндотелия периферических сосудов с использованием

механической стимуляции синтеза и выделения ЭРФ потоком крови. Для

изучения изменений сосудистого диаметра и скорости кровотока в ответ на

повышенное давление потока крови и сублингвальный прием нитроглицерина у

здоровых лиц, у больных ишемической болезнью сердца, а также у лиц, имеющих

факторы риска развития атеросклероза (таких как гиперхолистеринемия, курение,

возраст), используют ультразвук высокой разрешающей способности.

Исследуемую артерию (плечевую у взрослых и поверхностную бедренную у

детей) сканируют в продольном сечении, ее диаметр измеряют с помощью

25

двухмерной эхокардиографии в покое, во время реактивной гиперемии и после

приема нитроглицерина. В эксперименте разрабатываются новые методические

подходы к исследованию вызванной потоком эндотелий-зависимой дилатации

артерий разного калибра с целью изучения локальных механизмов регуляции

тонуса кровеносных сосудов.

Учитывая изменения со стороны сердечно-сосудистой системы,

возникающие под действием факторов гипербарии, велика вероятность влияния

высокого гидростатического и атмосферного давления, повышенного

парциального давления кислорода и индифферентных газов, плотности и вязкости

дыхательных смесей, внутрисосудистого декомпрессионного газообразования,

колебания температур и влажности, активированной условно патогенной

микрофлоры и других факторов гипербарического воздействия на

вазодилатирующую функцию эндотелия.

Таким образом, очевидно, что ЭД в патогенезе сердечно-сосудистых

заболеваний особое место занимает. Ведущими гуморальными эндотелиальными

модуляторами дилатации являются системы брадикинина и ЭРФ. Основная роль

эндотелия как нейроэндокринного органа связана с обеспечением дилатации

сосудистого русла, соответствующей потребности периферической мускулатуры

и внутренних органов в адекватном нагрузкам кровоснабжении. Основные

причины развития ЭД многообразны и связаны, главным образом, с длительно

существующей гемодинамической перегрузкой проводящих артерий (высоким

напряжением сдвига), гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы и ряда других нейрогуморальных систем, что проявляется извращением

дилатирующей реакции эндотелия на обычные стимулы, нарушением

образования или блокадой действия систем брадикинина и ЭРФ.

Однако работ, посвященных дисфункции эндотелия при гипербарии, крайне

мало.

26

ГЛАВА 2

МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на базе кафедры военно-морской терапии Военно-

медицинской академии имени С.М. Кирова

2.1 Методология исследования

Исследование проводилось в три этапа. На первом этапе выполнялось

исследование и сравнение показателей центральной и периферической

гемодинамики, ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости,

забрюшинного пространства и щитовидной железы, биохимического и

общеклинического анализов крови молодых лиц, работающих в условиях

повышенного давления газовой среды (основная группа), и военнослужащих, не

подвергавшихся воздействию гипербарии (контрольная группа).

В основную группу вошли 53 водолаза Военно-Морского Флота Российской

Федерации (ВМФ РФ) в возрасте от 20 до 46 лет (средний возраст 30,6+7,3 года),

систематически подвергавшиеся воздействию повышенного давления газовой

среды. Максимальная глубина погружения составила 188 метров. Непрерывный

профессиональный стаж на момент исследования от 1 до 27 лет (средний стаж

10,2+8 лет), 8 – 2000 спусковых часов. Исследования проводились в межспус-

ковом периоде, последний водолазный спуск выполнялся не ранее чем за 1 месяц

до обследования. Все обследуемые отрицали случаи специфической водолазной

патологии в анамнезе, ежегодно проходили освидетельствование военно-

врачебной комиссией (ВВК) согласно требованиям регламентирующих

документов [28, 56, 57, 60], признавались здоровыми, годными к военной службе,

службе по военно-учетной специальности.

В состав контрольной группы вошли 33 кандидата на должность оператора

подводных обитаемых аппаратов ВМФ в возрасте 28 – 50 лет (средний возраст

32,9+6,2 года), ранее не подвергавшихся воздействию повышенного давления

27

газовой среды, по результатам освидетельствования ВВК признанные здоровыми,

годными к военной службе, к службе по военно-учетной специальности.

На втором этапе оценивалось влияние регулярных интенсивных аэробных

тренировок (по программе общефизической подготовки) на состояние функции

сердечно-сосудистой системы обследуемых основной группы.

Для этого основная группа была разделена на две подгруппы. Первую

составили 26 водолазов, обследованных в 2012 г. – в начале 2013 г. Уровень

повседневной физической нагрузки в данной подгруппе определялся

требованиями «Наставления по физической подготовке» (НФП) и составлял 1 час

в день (5 дней в неделю) включая: утреннюю физическую зарядку, бег на 3

километра (1 раз в неделю), бег на 100 метров (2 раза в неделю), подтягивание на

перекладине (3 раза в неделю), игровые виды спорта. Вторая подгруппа составила

27 человек, обследованных в середине 2013 г. – 2014 г. В программу физической

подготовки (ФП) у них дополнительно были введены 3 тренировки в неделю (бег

на 3 километра). Обследование второй подгруппы проводилось через 6 месяцев

после увеличения интенсивности регулярной физической нагрузки. Сравнивали

показатели гемодинамики в описанных подгруппах.

На третьем этапе исследования оценивали реакцию микроциркуляторного

русла на воздействие отдельных специфических факторов водолазного спуска и

анализировали возможность прогнозирования устойчивости к декомпрес-

сионному газообразованию, токсическому действию азота, кислорода на

основании показателей центральной и периферической гемодинамики без

использования провокационных проб. Для этого проводились гипербарические

пробы (на устойчивость к декомпрессионному газообразованию, токсическому

действию кислорода, азота) с исследованием показателей периферической

микроциркуляции до и после воздействия повышенного давления газовой среды.

Поскольку в настоящее время нет фундаментальных работ, доказывающих

идентичность показателей тканевого кровотока в различных участках систем и

органов методом высокочастотной допплеровской флоуметрии нами

дополнительно проведено исследование микроциркуляции в симметричных

28

точках на концевой фаланге указательного пальца левой и правой кисти.

Сопоставление полученных данных показало идентичность результатов на

контралатеральных конечностях, что позволило сделать заключение о

системности показателей тканевого кровотока кожи и подкожной клетчатки

(прил. 1, таблицы 1.1-1.11). В дальнейшем результаты высокочастотной

допплеровской флоуметрии приводятся только для правой руки.

Предварительно со всеми участниками обследования согласован объѐм и

особенности применяемых методов исследования, степень их безопасности для

здоровья. По результатам беседы письменно получено добровольное

информированное согласие.

2.2 Методы исследования

2.2.1 Общеклинические и лабораторные методы исследования

Все обследуемые проходили анкетирование, для чего использовались

формализованные бланки, в которых отражены жалобы на момент начала

обследования, анамнез жизни, профессиональный анамнез.

С целью исключения патологических состояний, влияющих на

объективность результатов дальнейших исследований, всем обследуемым, после

физикального исследования, производился общеклинический, (автоматическим

гематологическим анализатором Sysmex KX-21N, Roche Diagnostics, Швейцария)

и биохимический (при помощи автоматического биохимического анализатора

Olimpus AU 400, Beckman coulter, США) анализ крови. Ультразвуковое

исследование органов брюшной полости и щитовидной железы проводили с

использованием системы VIVID 7 (General Electric, США) по стандартным

протоколам. Рентгенографию органов грудной полости выполняли на аппарате

SIEMENS AXIOM Iconos R 200 (Siemens). Съѐмку осуществляли в прямой и левой

боковой проекциях по стандартному протоколу.

29

2.2.2 Методы исследования электрической активности миокарда и

центральной гемодинамики

Для оценки электрической активности сердца выполняли

электрокардиографическое исследование на цифровом аппарате «MAC-5000»

(General Electric, США) в 12 отведениях: стандартных, усиленных (по

Гольдбергеру), грудных однополюсных (по Вильсону) – в положении лѐжа – в

покое (после 10-минутного отдыха) и на вдохе. Записывали по 5 – 6 сердечных

циклов при скорости движения бумаги 50 мм в секунду. Оценивали частоту

сердечных сокращений (ЧСС), длительность интервалов РR, QT, комплекса QRS,

отклонения сегмента ST, наличие признаков гипертрофии миокарда.

Для оценки физической работоспособности, исключения электрической

нестабильности миокарда, оценки реакции артериального давления на нагрузку на

стресс-тест системе X-SCRIBE (Mortara Instrument, Inc., США) выполняли

велоэргометрию (ВЭМ). В процессе исследования осуществляли непрерывный

мониторинг и запись электрокардиограммы (ЭКГ) и артериального давления.

Педалирование в положении сидя выполнялось со скоростью 60 об/мин.

Использовали ступенчатую непрерывно возрастающую нагрузку. Начальная

мощность составляла 50 – 75 Вт, каждые 3 минуты мощность увеличивали на 25

Вт. Критериями прекращения теста служили: достижение максимальной ЧСС,

определявшейся по формуле (220 – возраст); повышение артериального давления

до цифр 220 / 120 мм рт. ст. и более, либо его падение на 25 – 30 % от исходного;

жизнеугрожающие аритмии; ишемические изменения ST-T; жалобы обследуемого

на боль в области сердца (или еѐ эквивалент), общее утомление, слабость,

головную боль, головокружение, усталость в ногах, а также отказ от продолжения

исследования. Толерантность к физической нагрузке расценивали как низкую в

случае прекращения теста при максимальной достигнутой мощности, меньшей

100 Вт (600 кгм/мин) [50]. Критериями ишемии миокарда служила достоверная

горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более 1 мм от

исходного уровня в точке j + 0,08 с не менее чем в трѐх соседних отведениях [50].

30

Для оценки аэробной работоспособности организма обследуемых

вычисляли уровень максимального потребления кислорода (МПК, VO2, л/мин) по

номограмме, предложенной Astrand P.O. [122]. Рассчитанную величину умножали

на поправочный коэффициент, соответствующий возрасту обследуемого: для 35

лет – 0,87, 40 лет – 0,83, 45 лет – 0,78, 50 лет – 0,75. Результат сравнивали с

таблицей должных величин максимального потребления кислорода,

рассчитанных по номограмме Преварского Б.В. Высокой считали

работоспособность при МПК > 75 % от должного, патологической – МПК < 35 % от

должного, диапазон МПК от 35 % до 75 % от должного соответствовал средней

работоспособности.

Уровень аэробной работоспособности также определяли в метаболических

единицах (МЕТ) по формуле:

где:

МЕТ – метаболические единицы, мл/кг/мин;

МПК – максимальное потребление кислорода, рассчитанное по номограмме

Astrand P.O. [122], л / мин;

k – поправочный коэффициент, соответствующий возрасту, рассчитанный по

номограмме Преварского Б.П.;

m – вес тела, кг.

При значениях МЕТ > 9 мл/кг/мин уровень аэробной работоспособности

считали высоким, 9 > МЕТ > 7 мл/кг/мин – нормальным, МЕТ < 7 мл/кг/мин –

сниженным, МЕТ < 3 мл/кг/мин – патологическим [50].

С целью оценки размеров структур сердца, оценки функционирования

клапанного аппарата, миокарда выполняли эхокардиографию с допплерографией

сердца. Для исследования использовали систему VIVID 7 (General Electric, США).

Применяя стандартные методики измерений [76], определяли диаметры корня,

дуги и восходящего отдела аорты, раскрытие аортального клапана, переднее-

задний, медиально-латеральный и продольный размеры левого предсердия,

31

конечные диастолический и систолический размеры левого желудочка (КДРЛЖ и

КСРЛЖ), ударный объем, фракцию укорочения, фракцию выброса, толщину

межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в диастолу,

медиально-латеральный, продольный размеры правого предсердия, конечный

диастолический размер правого желудочка.

Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли расчѐтным

способом по формуле Devereux R.B. (1977):

ММЛЖ = 1,04 • ((ТМЖПд + ТЗСд + КДРЛЖ)3 – КДРЛЖ

3) – 13,6; (2)

где:

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, г;

ТМЖПд – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, см;

ТЗСд – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу, см;

КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка, см.

Для расчѐта индекса массы миокарда левого желудочка использовали

формулу:

ИММЛЖ = ММЛЖ / S; (3)

где:

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2;

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, г;

S – площадь поверхности тела, м2 (Gehan E.A., Georges S.L., 1970) [138].

О диастолической функции левого желудочка судили на основании

допплеровского анализа трансмитрального потока по соотношению пиковых

скоростей раннего (E) и позднего (A) диастолического наполнения – показателю

E/A, а также времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT).

Результаты сравнивали с нормативными значениями, соответствующими возрасту

обследуемых [106].

Для вычисления среднего давления в системе лѐгочной артерии

использовали формулу Kitabatake A. et al. (1983) [146]:

32

Ig (срPЛА) = - 2,8 • (AcT / RVET) + 2,4; (4)

где:

срPЛА – среднее расчѐтное давление в лѐгочной артерии, мм рт. ст.;

AcT – время ускорения кровотока, мс;

RVET – время изгнания правого желудочка, мс,

При этом контрольный объѐм устанавливали в выходном тракте правого

желудочка непосредственно перед клапаном лѐгочной артерии.

Оценивали степень уплотнения стенок аорты, изменения структуры и

кинетики клапанного аппарата сердца, локальную сократимость миокарда левого

желудочка.

2.2.3 Методы исследования периферической гемодинамики

Изучение функции эндотелия проводили, используя пробы с реактивной

гиперемией и нитроглицерином по методике, описанной D. Celermajer и соавт.

(1992) [147]. Исследование проводилось не ранее чем через 3 суток после

воздействия повышенного давления газовой среды. Для определения

выраженности эндотелиальной дисфункции оценивался прирост расширения

диаметра плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией.

Изменения диаметра правой плечевой артерии оценивались с помощью

линейного датчика частотой 7,5 МГц на ультразвуковом аппарате VIVID 7

(General Electric, США) [131, 140]. Датчики данного частотного диапазона

позволяют оценить диаметр сосуда с точностью до 0,1-0,2 мм. При этом ошибка

измерений, рассчитанная на «фантомах» – искусственных моделях сосудов с

известным диаметром, обычно не превышает 1-3%.

Правая плечевая артерия лоцировалась в продольном сечении на 2-5 см

выше локтевого сгиба, изображение синхронизировалось с зубцом R на ЭКГ.

Перед исследованием пациент находился в состоянии покоя в течение 5 минут

при температуре воздуха в помещении 22-25 °С. В день исследования

33

исключались курение, прием тонизирующих напитков, другие исследования.

Исследование проводилось в триплексном режиме (В-режим, цветное

допплеровское картирование потока, спектральный анализ доплеровского сдвига

частот). Проводилось измерение диаметра плечевой артерии в состоянии покоя.

Затем для получения увеличенного кровотока вокруг плеча накладывали манжету

сфигмоманометра (выше места локации плечевой артерии) и накачивали ее до

давления, на 50 мм рт.ст. превышавшего систолическое артериальное давление,

останавливая локальный сосудистый кровоток на 3 минуты. Через 60 секунд

после восстановления кровотока в плечевой артерии (на пике дилатации)

измеряли ее диаметр. Эндотелий-зависимую вазодилатацию вычисляли как

отношение изменения диаметра плечевой артерии после механического

воздействия к исходному еѐ диаметру по формуле [10]:

ЭЗВД = [(Д60 - Дисх) / Дисх] × 100 (%); (5)

где:

Д60 – диаметр сосуда на 60-й секунде после развития реактивной гиперемии, см;

Дисх – исходный диаметр сосуда, см,

Изменения диаметра сосудов на 60-й секунде после реактивной гиперемии

оценивали в процентном отношении к исходной величине. Нормальным осветом

принято считать дилатацию артерии на фоне реактивной гиперемии более чем на

10% от исходного диаметра, меньшую степень дилатации или вазоконстрикцию

считают патологической реакцией.

После оценки эндотелий-зависимой проводилось определение эндотелий-

независимой вазодилатации. Через 15 минут после восстановления исходного

диаметра артерии обследуемый получал сублингвально 500 мкг нитроглицерина.

После полного рассасывания таблетки диаметр плечевой артерии в покое и после

манжеточной пробы измеряли повторно.

В связи с трудностью регистрации диаметр сосуда измеряли однократно

после каждой окклюзии, время измерения было выбрано с учетом того, что

дилатация достигает максимальных значений через 60-75 секунд после

восстановления кровотока [123].

34

Для оценки структурных изменений, развивающиеся в стенке сосудов под

действием гипербарии, нами определялась толщина комплекса интима-медиа

(КИМ) общих сонных артерий (ОСА) в исследуемых группах. Оценку КИМ

проводили в соответствии с рекомендациями Российского медицинского

общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества

кардиологов (2010) [22].

В соответствии с современными положениями УЗИ общей сонной артерии

позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по

увеличению КИМ>0,9 мм. КИМ>1,3 мм, локальное утолщение на 0,5 мм или на

50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней

сонной артерии, расцениваются как признак атеросклеротического поражения.

Для измерения толщины КИМ использовался протокол, разработанный

наосновании Национальных рекомендаций по кардиоваскулярной профилактике

Всероссийского научного общества кардиологов [63].

Визуализировались общие сонные артерии слева и справа в В-режиме в

положении больного на спине с запрокинутой головой. Измерения проводились

на трех уровнях сосудистого русла и билатерально: в проксимальной, медиальной

и дистальной точках на протяжении 1 см от бифуркации по задней стенке общей

сонной артерии (как наиболее отдаленной от датчика). Толщина КИМ

определялась как расстояние между первой и второй эхогенной линией

лоцируемого сосуда согласно методике P. Pignoli и Salonen [148, 150]. Первая

линия – граница между стенкой сосуда и его просветом, а вторая – прослойка

коллагена по краю адвентиции. В дальнейшем рассчитывали толщину КИМ как

среднее из всех измерений. Исследование выполняли на ультразвуковом аппарате

«VIVID 7 (General Electric, США), применяли датчик высокого разрешения (7,5

МГц)

Для исследования гемодинамических характеристик кровотока в

микроциркуляторном русле применялась высокочастотная допплеровская

флоуметрия (аппарат Минимакс-допплер-К, Россия). Использовался

35

ультразвуковой датчик частотой 25 МГц, который позволяет оценивать кровоток

на глубине до 3,5 мм. Для этого датчик без сдавления кожи устанавливается под

углом 60 градусов к оси кровотока. Визуальным и акустическим методом

выбирали точку с максимальной интенсивностью аудио- и видеосигнала.

Фиксировали линейные и объемные показатели кровотока (максимальную

систолическую линейную, среднюю линейную, систолическую и среднюю

объемные скорости по кривой средней скорости; конечную диастолическую

линейную скорость по кривой максимальной скорости). Также автоматически

вычислялись индексы Пурсело (характеризующий периферическое сосудистое

сопротивление) и Гослинга (характеризующий эластичность сосудистой стенки).

Для повышения информативности метода высокочастотной допплеровской

флоуметрии после фиксации фонового уровня показателей микроциркуляции

обследуемыми выполнялась комплексная нагрузочная проба. Она состояла из

нескольких воздействий, моделирующих отдельные неспецифические факторы

водолазного спуска. Первым этапом выполнялась задержка дыхания в течение 15

секунд на высоте вдоха. Эта проба имитирует включение работающего водолаза в

дыхательный аппарат. Вазомоторный рефлекс, запускаемый быстрым и глубоким

вдохом, вызывает констрикцию артериол и кратковременное уменьшение

кожного кровотока у большинства людей [48].

Следующим этапом выполнялась проба с физической нагрузкой (20

приседаний в течение 30 секунд), призванная имитировать работу водолаза на

грунте.

Так как воздушная среда при повышенной плотности газов характеризеются

высокой теплопроводностью, одной из проблем работы в гипербарических

условиях является быстрое охлаждение организма. Поэтому в качестве третьего

этапа представлялось целесообразным применение холодовой пробы. После

охлаждения ладонной поверхности правой кисти в течение 1 минуты

регистрировали показатели микроциркуляции как на правой, так и на левой руке –

для оценки нейрогенно опосредованной рефлекторной реакции сосудов на

36

контралатеральной (не подвергавшейся непосредственному холодовому

воздействию) руке [48].

Показатели микроциркуляции регистрировали после каждого этапа

комплексной пробы.

Методика высокочастотной допплеровской флоуметрии также позволяет по

форме допплерограммы и интенсивности акустического сигнала определить

преимущественный тип кровотока.

Звуковой сигнал, получаемый с участка микроциркуляторного русла

преимущественно артериолярного типа наполнения характеризуется

пульсирующим шумом, синхронизированным с фазами сердечного цикла;

визуальный сигнал имеет в спектре систолические пики.


венулярного наполнения, характеризуется тихим шумом, визуальный сигнал

представлен веретенообразной картиной окрашенного спектра, без острых пиков.


преимущественно капиллярного наполнения, характеризуется тихим монотонным

сигналом, не синхронизированным с фазами сердечного цикла; визуальный

сигнал напоминает монофазную кривую.

Шунтирующий кровоток характеризуется интенсивным монотонным

сигналом (рисунок 1).

37

Рисунок 1 ― Типы сигналов: 1 – при преимущественно артериолярном

наполнении; 2 – при преимущественно венулярном наполнении; 3 – капиллярного

русла; 3 – шунтирующего кровотока

В основной группе для оценки динамики показателей микроциркуляции

под влиянием некоторых специфических факторов водолазного спуска

высокочастотная допплеровская флоуметрия выполнялась до и после проведения

гипербарических проб (исследования на устойчивость к декомпрессионному

газообразованию, токсическому действию кислорода, азота).

38

Провокацию внутрисосудистого газообразования проводили путем

ускоренной декомпрессии после 60-минутной экспозиции в воздушной среде при

давлении 400 кПа. После выхода из барокамеры проводили ультразвуковое

исследование правых камер сердца на предмет определения признаков

свободного газа в циркулирующей крови звуковым индикатором скорости

кровотока «Минидоп» (ОАО «Технопарк-Зеленоград, Россия»). Оценка

интенсивности декомпрессионной венозной газовой эмболии (ДВГЭ)

осуществлялась по следующей шкале: 0 баллов – сигналы от газовых пузырьков

отсутствуют; 1 балл – отдельные редкие сигналы; 2 балла – отчетливые сигналы

менее чем в половине сердечных циклов; 3 балла – частые сигналы более чем в

половине сердечных циклов; 4 балла – множественные сигналы во всех

сердечных циклах.

Устойчивость оценивали по интенсивности ДВГЭ по формуле:

ДВГЭ=Jп+0,33• (Jд-Jп), (6)

где:

Jп – интенсивность ДВГЭ в покое, баллов;

Jд – интенсивность ДВГЭ в после нагрузки (движение руками), баллов;

Устойчивыми считали водолазов при ДВГЭ равной 0 баллов,

среднеустойчивыми от 0 до 1 балла, низкоустойчивыми более 1 балла.

При выявлении низкой степени устойчивости к декомпрессионному

газообразованию (11 человек) газовые пузырьки дополнительно

визуализировались в правых камерах сердца с помощью системы VIVID 7

(General Electric, США).

Для исследования влияния гипербарического азота на состояние

микроциркуляции водолазы погружались на 80 м (900 кПа) при дыхании

атмосферным воздухом (парциальное давление азота 720 кПа против 80 кПа при

нормобарии), экспозиция составляла 15 минут. Устойчивость оценивали по

степени снижения выполнения психофизиологических методик исследования

39

внимания, мышления, памяти, зрительного восприятия, и тонкой координации

движения.

Исследование устойчивости к токсическому действию кислорода

проводилось при нахождении на «глубине» 15 м и дыхании 100% кислородом

(парциальное давление кислорода 250 кПа против 20 кПа при нормобарии).

Каждые 15 минут экспозиции «на грунте» регистрировали частоту пульса и

артериального давления. Рассчитывали ударный объем сердца по формуле:

УОС=100+0,57•ПД-0,67•ДД-0,67•В, (7)

где:

ПД – пульсовое артериальное давление, мм рт.ст.;

ДД – диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.;

В – возраст, годы.

Затем рассчитывали минутный объем кровотока (МОК) по формуле:

МОК=УОС•ЧП, (8)

где:

ЧП – частота пульса, /мин.

По длительности пребывания в барокамере до момента увеличения МОК

определяли устойчивость к токсическому действию кислорода. Экспозиция более

75 минут свидетельствовала о высокой, 45 – 60 минут – средней, менее 30 минут –

низкой устойчивости.

2.2.4 Методы статистической обработки результатов

Для анализа результатов исследования была сформирована база данных в

формате MS Excel. Статистический анализ данных проводился с использованием

пакета статистических программ STATISTICA v.7.0 (StatSoft. Inc., Tulsa, USA).

В связи с сильной положительной асимметрией распределений многих

показателей они были симметризованы с помощью логарифмирования, что дало

40

возможность применять многомерные методы и параметрические тесты.

Параллельно с параметрическими были применены непараметрические критерии,

что позволило повысить надежность выводов. Для сравнений групп применялся

однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, непараметрические критерии

Вальда-Вольфовица и Манна-Уитни, однофакторный дисперсионный анализ

ANOVA с post hoc методом множественных сравнений Шеффе,

непараметрические тесты (медианный и Краскела-Уоллиса с ранговым методом

множественных сравнений). При анализе динамики микроциркуляции при

проведении специальных тестов применялся критерий Вилкоксона. Для

исследования корреляционных связей между показателями применялся ранговый

критерий Спирмена. Вычисляли коэффициенты корреляций и уровень их

значимости. Для выявления возможной внутренней неоднородности в группах

пациентов использовались кластерный анализ и анализ методом главных

компонент. Последний был использован также для исследования корреляционной

структуры групп показателей. Для выявления различий между группами по

совокупности многих показателей был использован линейный дискриминантный

анализ с пошаговым отбором наиболее информативных показателей. В связи с

большим числом статистических сравнений в процессе исследования и в

соответствии с принципом Бонферрони в качестве порогового уровня значимости

было выбрано значение р, равное 0,01. Характеристики показателей по группам

представлялись в зависимости от близости их распределений к нормальному в

виде «среднее±стандартное отклонение», «среднее геометрическое и 68%

доверительный интервал», «медиана и квартили».

41

ГЛАВА 3

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЁННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Общеклинические и рутинные методы исследования

Анкетирование позволило определить характер жалоб, изучить

профессиональный анамнез водолазов.

Среди представителей групп злоупотребления алкогольными напитками не

отмечается. Среди водолазов курят 50%, 36% курение отрицают, у 13% курение в

анамнезе. В контрольной группе у 64 % курение в анамнезе, остальные курение

отрицают.

Жалоб обследуемые не предъявляли. Согласно данным медицинской

документации, хронические заболевания у них отсутствовали. В

профессиональном анамнезе водолазов фактов развития профессиональных

(специфических) заболеваний не установлено.

Показатели общеклинического исследования капиллярной крови

находились в пределах нормы как в основной, так и в контрольной группе

(таблица 1).

Таблица 1 ― Сравнение (по Манну-Уитни)* показателей общеклинического

исследования крови основной и контрольной групп

Основная группа

(n=45)

Контрольная

группа (n=31) р

M

+ SD M

+ SD

1 2 3 4

Эритроциты, х1012

/л 4,98 + 0,35 5,26

+ 0,57 0,01

Гемоглобин, г/л 154 + 10,7 153

+ 10 0,67

ССГ, пг 31,0 + 1, 9 30

+ 1,4 0,01

Тромбоциты, х109/л 207,27

+ 48,71 232,58

+ 60,97 0,05

Ретикулоциты, 0/00 2,56

+ 0,73 2,71

+ 0,91 0,79

СОЭ, мм/час 3,00 [2,00; 6,00] 3,00 [2,00; 5,00] 0,54

42

1 2 3 4

Лейкоциты, х109/л 6,64

+ 1,75 7,12

+ 1,54 0,12

Гранулоциты, х109/л 3,81

+ 1,20 4,56

+ 1,35 0,01

Лимфоциты, х109/л 2,22

+ 0,59 2,40 [2,00; 2,80] 0,13

Моноциты, х109/л 0,38

+ 0,16 0,50 [0,30; 0,80] 0,02

* Распределение, близкое к нормальному, описывается с помощью среднего,

значительно отличающееся от нормального – медианой и интерквартильной

широтой.

Статистически значимых различий не установлено. Однако в группе

водолазов отмечалась тенденция (0,01<р<0,05) к снижению уровня эритроцитов,

гранулоцитов, моноцитов, увеличению среднего содержания гемоглобина в

эритроците.

При помощи биохимического анализа венозной крови изучали состояние

жирового, углеводного, белкового и минерального обмена веществ (таблица 2).

Таблица 2 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей биохимического анализа крови

основной и контрольной групп *

Основная группа (n=41)

Контрольная група

(n=31) р

M + SD M

+ SD

1 2 3 4

Калий, ммоль/л 4,21 + 0,59 4,59

+ 0,35 0,005**

Натрий, ммоль/л 138,36 + 2,34 139,59

+ 2,49 0,06

Кальций, ммоль/л 2,29 + 0,18 2,47

+ 0,12 0,0001**

Мочевина, ммоль/л 4,93 + 1,08 5,90

+ 1,16 0,002**

Холестерин,

ммоль/л 4,78

+ 0,87 5,08

+ 0,77 0,19

Триглицериды,

ммоль/л 1,14

+ 0,47 1,15

+ 0,50 0,89

ЛПВП, ммоль/л 1,45 + 0,26 1,44

+ 0,33 0,57

ЛПНП, ммоль/л 2,75 + 0,95 3,07

+ 0,71 0,27

ЛПОНП, ммоль/л 0,57 + 0,50 3,76

+ 18,05 0,71

Глюкоза, ммоль/л 6,01 + 5,56 4,89

+ 0,42 0,01

Креатинин,

мкмоль/л 92,01

+ 12,87 95,73

+ 13,53 0,16

43

1 2 3 4

О. билирубин,

мкмоль/л 12,28

+ 7,02 13,53

+ 5,83 0,22

О. белок, г/л 73,26 + 3,84 70,68

+ 17,77 0,12

АЛТ, ед/л 23,00 [16,80; 34,00] 32,70 [21,70; 46,00] 0,12

АСТ, ед/л 21,50 [17,00; 26,50] 25,60 [22,00; 32,00] 0,01

Щелочная

фосфатаза, ед/л 85,74

+ 28,30 86,75 [67,90; 99,20] 0,96

ПТИ, % 88,97 + 8,30 89,41

+ 7,01 0,88

Фибриноген, г/л 3,08 + 0,32 3,31

+ 0,31 0,008**

* Распределение, близкое к нормальному, описывается с помощью среднего, значительно

отличающееся от нормального – медианой и интерквартильной широтой.

**-различия статистически значимы (р<0,01)

Маркеры белкового и минерального обмена веществ и у обследуемых

основной, и в контрольной группе находились в пределах нормы. У водолазов

уровни калия, кальция, мочевины оказались значимо (р<0,01) ниже.

Состояние углеводного обмена находилось в пределах нормы. Уровень

глюкозы в основной группе имеет тенденцию к повышению, в сравнении с

контрольной группой (0,01<р<0,05).

Результаты исследования показали, что как для основной, так и для

контрольной групп характерно нарушение жирового обмена: у 11 из 41 (26%) и 10

из 31 (32%) человек соответственно уровень общего холестерина превышал 5,2

ммоль/л. В основной группе 6 из 27 (22%) обследуемых имеют уровень

липопротеидов низкой плотности менее 1,9 ммоль/л, у 25 из 34 (73%)

липопротеиды очень низкой плотности менее 0,6 ммоль/л. В контрольной группе

липопротеиды низкой плотности снижены у 1 из 31 (3%), липопротеиды очень

низкой плотности – 20 из 31 (64%). Однако, средние значения показателей

жирового обмена находятся в пределах нормы, статистически значимых различий

между основной и контрольной группами не установлено.

При исследовании органов брюшной полости, забрюшинного пространства

и щитовидной железы статистически значимых различий между основной и

контрольной группами не получено (таблица 3).

44

Таблица 3 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей УЗИ органов

брюшной полости, забрюшинного пространства и щитовидной железы основной

и контрольной групп


(n=14)


группа (n=12) Р

M + SD M

+ SD

Холедох, см 0,37 + 0,08 0,37

+ 0,09 0,81

Воротная вена, см 1,06 + 0,14 1,10

+ 0,10 0,63

Длина желчного пузыря,

см 6,78

+ 1,23 7,29

+ 0,77 0,34

Диаметр желчного

пузыря, см 2,36

+ 0,40 2,43

+ 0,45 0,61

Стенка желчного пузыря,

см 0,21

+ 0,03 0,20

+ 0,01 0,62

Головка поджелудочной

железы, см 2,14

+ 0,22 2,12

+ 0,33 0,98

Тело поджелудочной


+ 0,11 1,27

+ 0,11 0,60

Хвост поджелудочной


+ 0,28 2,15

+ 0,19 0,90

Длина селезенки, см 10,46 + 0,94 10,03

+ 0,75 0,45

Толщина селезенки, см 3,86 + 0,75 3,30

+ 0,47 0,04

Селезеночная вена, см 0,67 + 0,20 0,75

+ 0,11 0,32

Длина правой почки 10,46 + 0,71 11,04

+ 0,76 0,21

Ширина правой почки, см 4,91 + 0,68 5,42

+ 0,78 0,1

Паренхима/ЧЛС правая

почка 1,93

+ 0,18 2,00

+ 0,00 0,53

Длина левой почки, см 10,42 + 0,83 11,20

+ 0,53 0,01

Ширина левой почки, см 5,12 + 0,57 5,43

+ 0,43 0,16

Паренхима/ЧЛС левая

почка 1,89

+ 0,21 2,00

+ 0,00 0,34

Перешеек щитовидной


+ 0,14 0,34

+ 0,08 0,30

Правая доля щитовидной

железы, см3 4,97

+ 1,20 5,03

+ 1,36 0,98

Левая доля щитовидной

железы, см3

4,68 + 1,47 4,76

+ 1,43 0,83

45

Показатели ультразвукового исследования органов брюшной полости,

забрюшинного пространства и щитовидной железы находились в пределах

нормальных значений.

Таким образом, по результатам общепринятых клинических и лабораторных

исследований данных за наличие заболеваний в основной и контрольной группах

не получено. В группе водолазов статистически значимо (р<0,01) ниже уровень

калия, кальция, мочевины, фибриногена, выявлена тенденция (0,01<р<0,05) к

снижению уровня эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов, увеличению среднего

содержания гемоглобина в эритроците.

3.2 Состояние электрической активности миокарда и центральной

гемодинамики в основной и контрольной группах

При стандартной записи ЭКГ в покое статистически значимого различия

показателей в исследуемых группах не получено, однако наблюдалась тенденция

(0,01<р<0,05) к снижению ЧСС в основной группе (таблица 4).

Таблица 4 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей ЭКГ в покое у

представителей основной и контрольной групп


(n=43)



M + SD M

+ SD

ЧСС, /мин 65 + 11 70,2

+ 6,8 0,03

PR, мс 146 + 26 152,77

+ 20,96 0,25

QRS, мс 92,1 + 9,6 94,9

+ 13,4 0,46

QT, мс 378 + 20 390

+ 27 0,06

Анализ ЭКГ показал, что на фоне синусового ритма (n = 43) в группе

водолазов наблюдались следующие синдромы (таблица 5):

46

Таблица 5 ― ЭКГ-синдромы, выявленные у водолазов при стандартной записи в

покое (n= 43)

№ чел.

1 Синдром ранней реполяризации желудочков 1

2 Синусовая брадикардия 6

3 Неполная блокада правой ножки пучка Гиса 10

4 Гипертрофия левого желудочка 1

5 Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости 3

6 Синдром укороченного PQ 1

Гипертрофия левого желудочка данными эхокардиографического

исследования подтверждена не была.

Изменения, выявленные при выполнении ЭКГ, патологического характера

не носили.

С помощью ЭХО-КГ и ультразвуковой допплерографии изучали состояние

сердца, корня и восходящего отдела аорты, лѐгочной артерии. Результаты

исследования приведены в таблице 6. Индекс массы миокарда рассчитывался по

R.B.Devereux.

Таблица 6 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей ЭХО-КГ основной и

контрольной групп

Основная

группа (n=15)



M + SD M

+ SD

1 2 3 4

Корень аорты, см 3,08 + 0,18 3,20

+ 0,23 0,12

Диаметр восходящего отдела

аорты, см 2,74

+ 0,17 2,84

+ 0,37 0,54

Диаметр дуги аорты, см 2,49 + 0,20 2,58

+ 0,26 0,39

Аортальный клапан, см 2,03 + 0,14 2,03

+ 0,17 0,92

Переднезадний размер левого

предсердия, см 3,65

+ 0,26 3,50

+ 0,37 0,25

Медиально-латеральный размер

левого предсердия , см 3,76

+ 0,29 3,80

+ 0,29 0,96

47

1 2 3 4

Продольный размер левого


+ 0,24 5,03

+ 0,31 0,62

Конечный диастоличекий размер

левого желудочка, см 5,14

+ 0,37 5,27

+ 0,39 0,95

Конечный систолический размер

левого желудочка , см 3,25

+ 0,33 3,22

+ 0,42 0,44

Ударный объем, мл 85,00 + 14,37 85,99

+ 27,47 0,25

Фракция укорочения, % 32,73 + 12,30 33,61

+ 14,52 0,38

Фракция выброса, % 62,56 + 16,06 58,42

+ 24,54 0,71

Толщина задней стенки левого

желудочка, см 0,88

+ 0,10 0,90

+ 0,06 0,77

Толщина межжелудочковой

перегородки, см 0,90

+ 0,09 0,88

+ 0,07 0,23

Индекс массы миокарда, г/м2 95,88

+ 15,48 97,26

+ 14,179 0,76

ОТС 0,35 + 0,05 0,34

+ 0,02 0,59

Легочная артерия, см 2,02 + 0,19 2,03

+ 0,16 0,88

Среднее давление в легочной

артерии, мм.рт.ст 14,53

+ 6,64 11,42

+ 0,78 0,20


правого предсердия, см 3,65

+ 0,40 3,70

+ 0,37 0,32

Продольный размер правого


+ 0,21 4,67

+ 0,28 0,17

Конечный диастолический размер

правого желудочка, см 2,49

+ 0,22 2,43

+ 0,25 0,45

Толщина передней стенки правого


+ 0,05 0,33

+ 0,05 0,66

Скорость артериального потока,

м/с 1,39

+ 0,11 1,39

+ 0,12 0,90

Митральный поток Е/А 1,90 + 1,78 1,41

+ 0,29 0,79

Митральный поток IVRT, мс 74,38 + 4,27 ― ―

Пульмональный поток АТ/ЕТ 0,49 + 0,01 0,49

+ 0,01 0,82

Статистически значимых различий между основной и контрольной

группами не получено. У шестерых водолазов выявлена дополнительная хорда,

патологических изменений не выявлено.

48

При выполнении ВЭМ представители основной группы (n=31) показали

высокую и очень высокую физическую работоспособность, достигли мощности

150-200 Вт. В контрольной группе (n=32) мощность нагрузки также составила

150-200 Вт, физическая работоспособность высокая и очень высокая. За

исключением 2 обследуемых, показавших среднюю толерантность к физической

нагрузке (100 Вт), у одного выявлена гипертензивная реакция артериального

давления при очень высокой толерантности к физической нагрузке (таблица 7).

Таблица 7 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей ВЭМ основной и

контрольной групп


(n=31)

Контрольная группа

(n=31) р

M + SD M

+ SD

Максимальная ЧСС, /мин 161 + 6 157

+ 9 0,12

Максимальное

систолическое

артериальное давление,

мм.рт.ст.

172 + 20 168

+ 18 0,64


диастолическое


мм.рт.ст

81 + 10 79

+ 11 0,53

Двойное произведение 27628 + 3306 26374

+ 2797 0,28

Максимальная нагрузка,

Вт. 166,06

+ 21,05 174,03

+26,22 0,14

Признаков нарушения ритма и проводимости, ишемии миокарда выявлено

не было.

Статистически значимых различий показателей велоэргометрии между

основной и контрольной группами не получено.

Таким образом, при сравнении показателей центральной гемодинамики

удалось выявить только тенденцию (0,01<р<0,05) к снижению ЧСС в основной

группе. Данных за патологию ССС в основной и контрольной группах не

получено.

49

3.3 Состояние периферической гемодинамики основной и контрольной

групп

При выполнении высокочастотной ультразвуковой доплеровской

флоуметрии были поставлены следующие задачи:

– определить скоростные показатели (как линейные, так и объемные)

кровотока в микроциркуляторном русле, рассчитать индексы Пурсело, Гослинга;

– выявить динамику показателей микроциркуляции в основной и

контрольной группах под действием неспецифических факторов водолазного

труда (задержка дыхания, физическая нагрузка, переохлаждение);

– сравнить показатели микроциркуляции и их динамику у основной и

контрольной групп при выполнении комплексной пробы

Анализ допплерограм показал, что как для основной, так и для контрольной

групп характерен смешанный тип кровотока. Однако в основной группе более

выражены элементы шунтирующего кровотока.

Зарегистрированные в ходе комплексной пробы результаты представлены в

таблицах 8 – 11.

Таблица 8 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей микроциркуляции в

основной и контрольной группах при выполнении комплексной пробы, фоновые

значения*


(n=26)



1 2 3 4

Максимальная систолическая

линейная скорость по кривой

средней скорости, см/с

1,45 [0,41; 2,48] 0,83 [0,28; 1,65]

0,13

Средняя линейная скорость по

кривой средней скорости, см/с 0,52 [0,11; 0,89] 0,27 [0,13; 0,68]

0,29

Конечная диастолическая


максимальной скорости, см/с

5,72 + 1,80 5,69

+ 1,49

0,86

50

1 2 3 4

Систолическая объемная

скорость по кривой средней

скорости, мл/с

0,68 [0,20; 1,17] 0,39 [0,13; 0,78]

0,09

Средняя объемная скорость по

кривой средней скорости, мл/с 0,25 [0,05; 0,42] 0,13 [0,06; 0,32]

0,28

Индекс пульсации Гослинга 0,99 [0,82; 2,65] 2,67 [2,07; 3,26] 0,0002**

Индекс Пурсело 0,76 + 0,20 0,97

+ 0,05

0,0002**



широтой.

** различия статистически значимы (р<0,01).


основной и контрольной группах при выполнении комплексной пробы, после

задержки дыхания*


(n=26)






1,52 [0,55; 2,21] 0,69 [0,41; 1,93] 0,04


кривой средней скорости, см/с 0,49 [0,15; 0,89] 0,23 [0,13; 0,59] 0,13




6,15 + 2,01 6,09

+ 1,64 0,93




0,71 [0,26; 1,04] 0,33 [0,20; 0,91] 0,06


кривой средней скорости, мл/с 0,23 [0,07; 0,42] 0,11 [0,06; 0,28] 0,13

Индекс пульсации Гослинга 0,90 [0,74; 1,90] 3,09 + 1,82 <0,0001**


+ 0,04 <0,0001**

51



широтой.

** различия статистически значимы (р<0,01)



физической нагрузки*


(n=26)






1,24 [0,69; 2,48] 0,83 [0,41; 1,65] 0,62






5,47 + 1,41 5,76

+ 1,10 0,29




0,59 [0,33; 1,17] 0,39 [0,17; 0,78] 0,06



Индекс пульсации Гослинга 1,15 [0,82; 2,42] 2,73 [2,40; 3,49] <0,0001**


+ 0,06 <0,0001**


значительно отличающееся от нормального – медианой и интерквартальной

широтой.


52



холодового воздействия*


(n=26)


группа (n=33)

р

M + SD M

+ SD




1,45 [0,41; 2,62] 0,69 [0,28; 1,24]

0,02


кривой средней скорости, см/с 0,51 [0,11; 0,95] 0,22 [0,14; 0,48]

0,11




5,88 + 1,62 6,05

+ 1,62

0,64




0,68 [0,20; 1,23] 0,33 [0,13; 0,59]

0,02


кривой средней скорости, мл/с 0,24 [0,05; 0,45] 0,11 [0,067; 0,23]

0,1

Индекс пульсации Гослинга 1,03 [0,81; 2,22] 2,41 [1,99; 3,31] <0,0001**


+ 0,11

<0,0001**


значительно отличающееся от нормального – медианой и интерквартальной

широтой.


Сравнение основной и контрольной групп показало отсутствие различий в

скоростных показателях, как линейных, так и объемных. При этом статистически

значимо (р<0,01) различаются индексы Гослинга и Пурсело (таблицы 8 – 11).

Сравнение динамики как скоростных показателей, так и индексов

периферического сосудистого сопротивления и эластичности также различий не

показало.

При поэтапном сравнении микроциркуляции как в основной, так и в

контрольной группах достоверных изменений не выявлено (таблицы 12 – 13).

53

Таблица 12 ― Сравнение (по Вилкоксону) показателей микроциркуляции на

этапах выполнения комплексной пробы в основной группе

p Сравнение фоновых

показателей и

показателей после

задержки дыхания

Сравнение показателей

после задержки дыхания и

после физической

нагрузки


после физической нагрузки и

после холодовой

пробы

Сравнение фоновых

показателей и показателей


пробы

Максимальная систолическая линейная

скорость по кривой средней скорости, см/с

0,79 0,56 0,73 0,47

Средняя линейная скорость по кривой

средней скорости, см/с 0,73 0,35 0,84 0,22

Конечная диастолическая линейная скорость по кривой максимальной

скорости, см/с

0,25 0,06 0,18 0,81

Систолическая объемная скорость по кривой

средней скорости, мл/с 0,86 0,5 0,73 0,52

Средняя объемная скорость по кривой


Индекс пульсации Гослинга 0,31 0,56 0,12 0,08

Индекс Пурсело 0,22 0,11 0,24 0,27

54

Таблица 13 ― Сравнение (по Вилкоксону) показателей микроциркуляции на

этапах выполнения комплексной пробы в контрольной группе

p Сравнение фоновых показател

ей и показателей после задержки дыхания


после задержки дыхания и

после физической

нагрузки


после физической нагрузки и


пробы

Сравнение фоновых

показателей и

показателей после

холодовой пробы

Максимальная систолическая линейная

скорость по кривой средней скорости, см/с

0,44 0,57 0,23 0,02

Средняя линейная скорость по кривой

средней скорости, см/с 0,57 0,94 0,56 0,17

Конечная диастолическая линейная скорость по кривой максимальной


0,31 0,65 0,24 0,13

Систолическая объемная скорость по кривой


Средняя объемная скорость по кривой


Индекс пульсации Гослинга 0,54 0,62 0,2 0,24

Индекс Пурсело 0,38 0,7 0,92 0,59

Результаты исследования эндотелий-зависимой, эндотелий-независимой

вазодилатации представлены в таблице 15.

Статистически значимо увеличивался диаметр плечевой артерии после

окклюзии как в основной, так и в контрольной группах (таблица. 14).

55

Таблица 14 ― Сравнение (по Вилкоксону) диаметра плечевой артерии при

исследовании эндотелий-зависимой, эндотелий-независимой вазодилатации в

основной и контрольной группах

р

Основная группа Контрольная група

Сравнение фонового диаметра

плечевой артерии и диаметра

плечевой артерии после

окклюзии

0,0007* <0,0001*

Сравнение диаметра плечевой

артерии после приема

нитроглицерина и диаметра

плечевой артерии после

окклюзии (на фоне приема

нитроглицерина)

<0,0001* <0,0001*

*-различия статистически значимы (р<0,01)

В ответ на окклюзию просвет плечевой артерии увеличивается в основной и

контрольной группах на 11% и 10% процентов соответственно. На фоне приема

нитроглицерина окклюзия приводит к расширению плечевой артерии в обеих

группах на 10%.

При этом межгрупповое сравнение различий не показало (таблица 15).

Таблица 15 ― Сравнение (по Манну-Уитни) средних значений показателей при

исследовании эндотелий-зависимой, эндотелий-независимой вазодилятации в

основной и контрольной группах


(n=22)

Контрольная група

(n=30)

р

M + SD

Me

[25%;75%] M

+ SD

Me

[(25%;75%)]

1 2 3 4 5 6

Исходный

диаметр плечевой

артерии, см

0,44 + 0,09

0,46 [0,43;

0,49]

0,45 +

0,004

0,46 [0,41;

0,47] 0,28

Диаметр

плечевой артерии

после окклюзии,

см

0,50 + 0,04

0,5 [0,48;

0,53]

0,50 +

0,05

0,49 [0,44;

0,50] 0,07

56

1 2 3 4 5 6

Диаметр


(на фоне приема

нитроглицерина),

см

0,5 + 0,05

0,51 [0,48;

0,55]

0,48 +

0,04

0,5 [0,47;

0,52] 0,4

Диаметр


после окклюзии

(на фоне приема

нитроглицерина),

см

0,56 + 0,04

0,54 [0,53;

0,58]

0,54 +

0,05

0,54 [0,50;

0,59] 0,4

Толщина КИМ

справа, см 0,08

+ 0,01

0,07 [0,07;

0,09]

0,08 +

0,01

0,08 [0,07;

0,08] 0,78

Толщина КИМ

слева, см 0,08

+ 0,01

0,07 [0,07;

0,08]

0,08 +

0,01

0,07 [0,07;

0,9] 0,78

По итогам первого этапа исследования показатели центральной и

периферической гемодинамики были подвергнуты анализу с помощью методов

многомерной статистики.

При корреляционном анализе значимыми считали связи при р<0,01,

сильными признавали связи, для которых индекс корреляции (r) составлял более

0,7; при 0,5<r<0,7 корреляция оценивалась как умеренно выраженная.

В группе водолазов выявлены умеренно выраженные прямые связи между

индексом Гослинга, индексом Пурсело и уровнем калия в крови; между толщиной

комплекса интима-медиа и уровнем общего холестерина (таблица 16).

Таблица 16 ― Результаты многомерного корреляционного анализа в группе

водолазов: значимые (p ≤ 0,01) корреляционные связи

Первый показатель Второй показатель r p

1 2 3 4

Индекс Гослинга для правой

руки Калий 0,58 0,005

Индекс Гослинга для левой


57

1 2 3 4

Индекс Пурсело для правой


Индекс Пурсело для

левой руки Калий 0,67 0,0009

КИМ справа Холестерин 0,56 0,008

КИМ слева Холестерин 0,61 0,003

Примечания: r – коэффициент корреляции Спирмана; p – уровень значимости

коэффициента корреляции

В контрольной группе обнаружена умеренно выраженная прямая связь

между толщиной КИМ с одной стороны и уровнем креатинина и скоростью

оседания эритроцитов (СОЭ) с другой. Сильная обратная связь проявляется в

парах: диаметр плечевой артерии после окклюзии – передняя стенка правого

желудочка; диаметр плечевой артерии после приема нитроглицерина – фракция

выброса; диаметр плечевой артерии после окклюзии (на фоне приема

нитроглицерина) – скорость аортального потока (таблица 17).

Таблица 17 ― Результаты многомерного корреляционного анализа в контрольной

группе: значимые (p ≤ 0,01) корреляционные связи

Первый показатель Второй показатель r p

1 2 3 4

КИМ справа Креатинин 0,6 0,001

КИМ слева Креатинин 0,63 0,0005

КИМ справа СОЭ 0,6 0,001

КИМ слева СОЭ 0,63 0,0005

Диаметр плечевой артерии после

окклюзии

Передняя стенка правого

желудочка -0,8 0,007

58

1 2 3 4


окклюзии (на фоне приема


Скорость аортального потока -0,8 0,006

Диаметр плечевой артерии,

фоновое значение (на фоне приема


Фракция выброса -0,8 0,006

Примечания: r – коэффициент корреляции Спирмана; p – уровень значимости

коэффициента корреляции

При выполнении анализа по результатам комплексной пробы в обеих

группа обнаружена сильная прямая связь между средней линейной и

систолической линейной скоростью; сильная обратная связь между максимальной

систолической линейной, средней линейной скоростями с одной стороны и

диастолической линейной скоростью с другой. В контрольной группе выявлена

сильная прямая связь индекса Гослинга и индекса Пурсело (таблицы 18 – 19).

Таблица 18 ― Результаты многомерного корреляционного анализа в группе

водолазов (в ходе выполнения комплексной пробы):

значимые (p ≤ 0,01) корреляционные связи

Мак

сим

альн

ая

сист

оли

чес

кая

ли

ней

ная

ско

ро

сть

по

кри

во

й

сред

ней

скор

оас

ти

Ср

едн

яя л

ин

ейн

ая

ско

ро

сть

по

кри

во

й

сред

ней

скор

ост

и

Ин

дек

с Г

осл

ин

га

1 2 3 4

фон


кривой средней скорости 0,92 ― ―

59

1 2 3 4



максимальной скорости

-0,71 -0,63 ―

Индекс Пурсело ― ― 0,94

после задержки дыхания




скорость по кривой


-0,72 -0,59 ―


после физической нагрузки






-0,64 -0,59 ―


после холодовой пробы






-0,61 -0,54 ―


60

Таблица 19 ― Результаты многомерного корреляционного анализа в контрольной

группе (в ходе выполнения комплексной пробы):


Мак

сим

альн

ая

сист

оли

чес

кая

ли

ней

ная

ско

ро

сть

по

кри

во

й

сред

ней

скор

оас

ти

Ср

едн

яя л

ин

ейн

ая

ско

ро

сть

по

кри

во

й

сред

ней

скор

ост

и

Ин

дек

с Г

осл

ин

га

1 2 3 4

фон






-0,61 -0,60 ―

после задержки дыхания






-0,6 -0,6 ―

после физической нагрузки






-0,52 -0,52 ―

61

1 2 3 4

после холодовой пробы






-0,53 -0,53 ―

Таким образом, исследование периферической гемодинамики показало

статистически значимое снижение в основной группе индексов, характеризующих

периферическое сосудистое сопротивление и эластичность сосудистой стенки.

Ответ сосудистой стенки на реактивную гиперемию (в том числе на фоне приема

нитроглицерина) в обеих группах в пределах нормы. Различий показателей

эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилатации между группами

не получено. Под действием факторов водолазного труда формируется структура

корреляционных связей, отличная от таковой в контрольной группе. В основной

группе более выражены элементы шунтирующего кровотока.

3.4 Влияние усиленной аэробной тренировки по программе общефизи-

ческой подготовки на сердечно-сосудистую систему молодых лиц, работающих в

условиях повышенного давления газовой среды.

На втором этапе исследования оценивалась динамика показателей сердечно-

сосудистой системы на фоне увеличения интенсивности физических нагрузок

аэробной направленности.

Статистически значимого различия показателей ЭКГ в первой и второй

подгруппах основной группы не получено (таблица 20).

62

Таблица 20 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей ЭКГ подгрупп основной

группы

Первая подгруппа

(n=24)

Вторая подгруппа

(n=20) р

M + SD M

+ SD

ЧСС, /мин 62,40 + 9,27 69,25

+12,88 0,13

PR, мс 147,85 + 34,44 144,00

+ 14,82 0,83

QRS, мс 92,74 + 10,54 91,13

+ 7,86 0,68

QT, мс 382,37 + 19,26 370,50

+ 19,86 0,06

Результаты ЭХО-КГ и допплерографии сердца представлены в таблице 20.

Таблица 20 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей ЭХО-КГ подгрупп

основной группы

Первая

подгруппа

(n=13)

Вторая

подгруппа

(n=15) р

M + SD M

+ SD

1 2 3 4

Корень аорты, см 3,08 + 0,2 3,12

+ 0,20 0,43

Диаметр восходящего отдела

аорты, см 2,75

+ 0,18 2,78

+ 0,24 0,44

Диаметр дуги аорты, см 2,20 + 0,20 2,15

+ 0,26 0,67

Аортальный клапан, см 2,00 + 0,15 1,98

+ 0,16 0,64

Переднезадний размер левого


+ 0,25 3,50

+ 0,48 0,57


левого предсердия , см 3,76

+ 0,30 3,82

+ 0,32 0,56

Продольный размер левого


+ 0,25 4,98

+ 0,27 0,73

Конечный диастоличекий размер

левого желудочка, см 5,15

+ 0,38 5,16

+ 0,26 0,82

Конечный систолический размер

левого желудочка , см 3,27

+ 0,35 3,15

+ 0,26 0,26

63

1 2 3 4

Ударный объем, мл 85,61 + 14,87 88,38

+ 11,01 0,38

Фракция укорочения, % 34,50 + 9,94 38,00

+ 2,98 0,15

Фракция выброса, % 66,46 + 4,44 68,33

+ 3,9 0,08

Толщина задней стенки левого


+ 0,11 0,89

+ 0,09 0,87

Толщина межжелудочковой

перегородки, см 0,90

+ 0,10 0,90

+ 0,05 0,20

Индекс массы миокарда, г/м2 97,67

+ 16,40 105,9

+ 28,19 0,64

Индекс относительной толщины

стенок 0,36

+ 0,05 0,35

+ 0,03 0,68

Легочная артерия, см 2,01 + 0,17 2,02

+ 0,16 0,75

Среднее давление в легочной

артерии, мм.рт.ст 14,00

+ 7,02 13,26

+ 4,17 0,75


правого предсердия, см 3,67

+ 0,40 3,63

+ 0,37 0,88

Продольный размер правого


+ 0,21 4,52

+ 0,28 0,97

Конечный диастолический размер

правого желудочка, см 2,50

+ 0,22 2,58

+ 0,25 0,45

Толщина передней стенки правого


+ 0,05 0,33

+ 0,05 0,40

Скорость артериального потока,

м/с 1,40

+ 0,12 1,35

+ 0,07 0,64

Митральный поток Е/А 1,97 + 1,90 1,5

+ 0,29 0,16

Пульмональный поток АТ/ЕТ 0,49 + 0,01 0,48

+ 0,01 0,87

Статистически значимых различий между первой и второй подгруппами не

получено.

Сравнение результатов ВЭМ представлено в таблице 21.

64

Таблица 21 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей ВЭМ подгрупп

основной группы

Первая подгруппа

(n=15)

Вторая подгруппа

(n=16) р

M + SD M

+ SD

Максимальная ЧСС,

сокр/мин 160

+ 6,4 162

+ 5,9 0,46


систолическое


мм. рт. ст.

172 + 13,34 171

+ 25,27 0,51


диастолическое


мм. рт. ст

83,67 + 4,8 78,13

+ 13,28 0,17

Двойное произведение 27476 + 2435,71 27770

+ 4190,91 0,78

Максимальная нагрузка,

Вт 150

+ 25 175

+ 25 0,009

МПК, л/мин 2,7 + 0,1 3,1

+ 0,2 0,008

Аэробная

работоспособность, МЕТ 16,7

+ 1,18 19,7

+ 0,85 0,007

Сравнение первой и второй подгрупп показало увеличение на фоне

интенсивных аэробных физических нагрузок мощности нагрузки в среднем на 25

Вт, максимального потребления кислорода на 0,4 л/мин, уровня аэробной

работоспособности на 3,5 МЕТ (таблица. 21)

К показателям периферической гемодинамики основной и контрольной

групп был применен анализ главных компонент (АГК), который показал, что из

32 главных компонент (ГК) первые 10 содержат более 90% информации, первые 6

– более 80%, а первые 2 – почти 60% (таблица 22). Таким образом, почти вся

основная информация содержится в первых двух ГК.

65

Таблица 22― Результаты анализа главных компонент

Номер ГК Доля информации, % Накопленная доля, %

1 46,7 46,7

2 13,1 59,8

3 7,7 67,5

4 5,4 72,9

5 4,5 77,4

6 3,7 81,1

7 3,0 84,1

8 2,3 86,5

9 2,0 88,5

10 1,7 90,3

Рассмотрение факторных нагрузок показателей на плоскости 1-й и 2-й ГК

показало, что они образуют три тесных группы: 1) диастолическая линейная

скорость, 2) логарифмы индекса Гослинга, 3) логарифмы систолической и

средней линейных скоростей (рисунок 2).

Факторные координаты показателей

VdRO

VdLO

VdRBO

VdLBO VdRPO VdLPO

VdRCO VdLCO

pPIRO

pPILO pPIRBO

pPILBO pPIRPO pPILPO

pPIRCO pPILCO

pVsRO

pVsLO

pVmRO

pVmLO

pVsRBO

pVsLBO

pVmRBO

pVmLBO

pVsRPO

pVsLPO pVmRPO

pVmLPO

pVsRCO

pVsLCO

pVmRCO

pVmLCO

-1,0 -0,5 0,0 0,5 1,0

ГК 1 : 46,7%

-1,0

-0,5

0,0

0,5

1,0

ГК

2 :

13

,1%

Рисунок 2 ― Распределение факторных нагрузок показателей на плоскости 1-й и

2-й ГК

66

Рассмотрение распределения обследуемых в плоскости этих двух ГК

показало разбиение на две группы: первая включает водолазов 1-й подгруппы

основной группы, вторая 2-ю подгруппу основной группы и контрольную группу

(рисунок 3).

Проекция пациентов на плоскость ГК

1

2

3 4

5 6

7

8 9

15

17

18

19

20

21

22

23

36

37

38

39

40

41

42

49 50

54

55

56

57

58

59

60

61

62

64

65

66 67

68 69

70 71

72 73

74

75

76

77 78

79 80

81

82

83

84

85

86

87

-10 -5 0 5 10

ГК 1: 46,7%

-6

-4

-2

0

2

4

6

ГК 2

: 13,1

%

Рисунок 3 ― Распределения пациентов в плоскости 1-й и 2-й ГК

Были проведены сравнения групп как по отдельным показателям, имеющим

наибольший вклад в 1-ю и 2-ю ГК (с помощью параметрического, ANOVA, и

непараметрических критериев), так и по совокупности (с помощью

дискриминантного анализа) (таблицы 23 – 25).

Таблица 23 ― Результаты сравнения показателей диастолической линейной

скорости

ANOVA

Критерий

Краскела-

Уоллиса

Медианный

критерий

Множествен-

ные

сравнения

1 2 3 4 5

Фоновые значения 0,0005 0,003 0,006 2 vs (1, 3)

Проба с задержкой

дыхания 0,001 0,007 0,98 2 vs (1, 3)

67

1 2 3 4 5

Проба с физической

нагрузкой 0,02 0,05 0,15 1 vs 2

Холодовая проба <0,0001 0,003 0,005 2 vs (1, 3)

vs – статистически значимо различается

Анализ показывает наличие значимых различий диастолической скорости

между второй подгруппой основной группы с одной стороны и первой

подгруппой и контрольной группой с другой.

Таблица 24 ― Результаты сравнения логарифма индекса Гослинга

ANOVA

Критерий

Краскела-

Уоллиса

Медианный

критерий

Множествен

ные

сравнения

Фоновые значения <0,0001 <0,0001 <0,0001 1 vs (2, 3)


дыхания <0,0001 <0,0001 <0,0001 1 vs (2, 3)

Проба с физической

нагрузкой <0,0001 <0,0001 0,0002 1 vs (2, 3)

для холодовой пробы <0,0001 <0,0001 <0,0001 1 vs (2, 3)


По значениям индекса Гослинга значимо разделяются первая подгруппа

основной группы с одной стороны и 2 подгруппа и контрольная группа с другой.

Таблица 25― Результаты сравнения логарифма систолической линейной скорости

Показатель

ANOVA

Критерий

Краскела-

Уоллиса

Медианный

критерий

Множествен

ные

сравнения

1 2 3 4 5

Фоновые значения 0,03 0,03 0,03 1 vs 3


дыхания 0,004 0,008 0,002 1 vs 3

68

1 2 3 4 5

проба с физической

нагрузкой 0,04 0,04 0,06 1 vs 3

холодовая проба 0,009 0,009 0,05 1 vs 3


По значениям систолической линейной скорости значимо разделяются

первая подгруппа основной группы и контрольная.

По показателям микроциркуляции был проведен дискриминантный анализ с

помощью трех вариантов процедуры. Для каждого варианта были построены две

дискриминантные функции (ДФ), определяющие разделение. ДФ 1 определяла

различие между основной и контрольной группами, ДФ 2 между подгруппами

основной группы.

Вычисления по всему набору из 32 показателей выявили значимое

(р<0,0001) разделение основной и контрольной групп, а также основной группы

на подгруппы при 98,3% правильного разбиения. Но значимыми оказались только

три показателя: диастолическая линейная скорость после холодовой пробы

(р=0,01), логарифм индекса Гослинга после холодовой пробы (р=0,04) и логарифм

максимальной систолической линейной скорости после холодовой пробы

(р=0,04).

Пошаговая процедура с последовательным включением показателей

оставила 18 показателей при р<0,0001 и 96,6% правильного разбиения.

Значимыми оказались 9 показателей, из них – сильно значимыми – три:

диастолическая линейная скорость после холодовой пробы (р<0,0001), логарифм

индекса Гослинга после холодовой пробы (р=0,002) и логарифм максимальной

систолической линейной скорости после холодовой пробы (р=0,007).

Пошаговая процедура с последовательным исключением показателей

оставила 12 показателей при р<0,0001 и 96,6% правильного разбиения.

Значимыми оказались все 12 показателей (таблица 26).

69

Таблица 26 ― Факторная структура и коэффициенты корреляции между

дискриминантными функциями и значимыми показателями

Показатель p-level r (ДФ 1) r (ДФ 2)

1 2 3 4

Диастолическая линейная

скорость после задержки

дыхания

0,008 -0,06 -0,15


скорость после физической

нагрузки

0,009 -0,08 -0,18


скорость после холодовой

пробы

<0,0001 -0,09 -0,52

Фоновое значение логарифма

индекса Гослинга 0,02 -0,41 0,08

Логарифм индекса Гослинга

после задержки дыхания <0,0001 -0,31 0,03

Логарифм индекса Гослинга

после холодовой пробы 0,04 -0,33 0,09

Фоновое значение логарифма

максимальной систолической

линейной скорости

0,002 0,09 0,10

Логарифм максимальной

систолической линейной

скорости после задержки

дыхания

<0,0001 0,12 -0,05

Логарифм средней линейной

скорости после задержки

дыхания

<0,0001 0,08 -0,02


скорости после физической

нагрузки

0,02 0,04 -0,10

Логарифм максимальной

систолической линейной

скорости после холодовой

пробы

0,02 0,10 0,07


скорости после холодовой

пробы

0,02 0,03 -0,02

70

Первая ДФ в основном определяется индексами Гослинга, а вторая —

диастолическими линейными скоростями.

На рисунке 4 представлена диаграмма рассеяния точек, соответствующих

пациентам, включенным в анализ, вместе с 95% доверительными эллипсами.

ДФ 1 vs. ДФ 2

Гр. 1

Гр. 2

Гр. 3-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12

ДФ 1

-6

-5

-4

-3

-2

-1

0

1

2

3

4

ДФ

2

Рисунок 4― Распределение пациентов по результатам дискриминантного анализа

(по показателям микроциркуляции).

Из диаграммы рассеяния точек, соответствующих пациентам, включенным

в анализ, видно, что вторая подгруппа основной группы заметно пересекается с

контрольной группой.

Были также проведены АГК и дискриминантный анализ для результатов

исследований не входящих в группу показателей микроциркуляции,

зарегистрированных во всех трех группах: ЭХО-КГ, ультразвуковое исследование

органов брюшной полости и щитовидной железы, ЭКГ, ВЭМ биохимическое

исследование крови, общеклиническое исследование крови.

АГК показал, что из 41 ГК первые 10 содержат около 75% информации,

первые 6 — более 58%, а первые 2 — около 27%. Но заметных групп показателей

в первых ГК отметить не удается.

71

Дискриминантный анализ выявил как разделение обследуемых основной и

контрольной групп, так и разделение основной группы на подгруппы. Пошаговая

процедура исключения малоинформативных показателей оставила 14 показателей

с вероятностью правильного распознавания 92,9% и высокой значимостью

(р<0,001). В таблице 27 приведены их р-значения и коэффициенты корреляции с

1-й и 2-й дискриминантными функциями.

Таблица 27 ― Показатели значимые при разделении подгрупп

Показатель p r (ДФ 1) r (ДФ 2)

Двойное произведение <0,0001 -0,03 0,06

Корень аорты 0,0004 0,04 0,10

Дуга аорты 0,0003 0,02 0,13

Передне-задний размер левого предсердия 0,0002 -0,02 -0,21

КДР левого желудочка <0,0001 0,03 0,01

КСР левого желудочка <0,0001 0,00 -0,12

Фракция укорочения <0,0001 0,04 0,14

Фракция выброса <0,0001 0,03 0,19

Межжелудочковая перегородка 0,01 -0,02 -0,08

ИММ левого желудочка 0,02 -0,02 0,12

Относительная толщина стенок 0,0003 -0,03 -0,11

Поперечный размер правого предсердия 0,0009 0,04 -0,05

КДР правого желудочка <0,0001 -0,04 0,14

Скорость аортального потока <0,0001 0,02 -0,23

На рисунке 5 приведено расположение обследуемых на плоскости 1-й и 2-й

ДФ. Видно, что относительное расстояние (по Махаланобису) между центрами

основной и контрольной групп около 12 ед., в то время как между подгруппами

основной группы — около 5 ед.

72

Гр. 1

Гр. 2

Гр. 3-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12

ДФа1

-4

-3

-2

-1

0

1

2

3

4

ДФ

а2

Рисунок 5 ― Распределение обследуемых по подгруппам (по данным ЭХО-

КГ).

Таким образом, сравнение показателей центральной и периферической

гемодинамики под действием увеличения интенсивности общефизической

подготовки выявило увеличение аэробной работоспособности, максимального

потребления кислорода. Методы многомерной статистики выявили значимое

различие основной и контрольной групп по показателям микроциркуляции и

ЭХО-КГ. Эти же показатели значимо разделяют подгруппы основной группы.

3.5 Динамика показателей микроциркуляции под действием отдельных

специфических факторов водолазного спуска.

На третьем этапе исследования при выполнении высокочастотной

ультразвуковой доплеровской флоуметрии были поставлены следующие задачи:

– выявить динамику показателей микроциркуляции под действием

специфических факторов повышенного давления газовой среды

(декомпрессионное газообразование, повышенное парциальное давление азота,

кислорода);

73

– определить наличие связи между показателями тканевой микроциркуляции

и устойчивостью к декомпрессионому газообразованию, токсическому действию

азота, кислорода.

Результаты высокочастотной доплеровской флоуметрии при выполнении

гипербарических проб представлены в таблицах 28 – 30.

Таблица 28 ― Сравнение (по Вилкоксону) показателей микроциркуляции в

основной группе при выполнении пробы на устойчивость к декомпрессионному

газообразованию*

До

выполнения

пробы (n=44)

После


пробы (n=44)

p




2,07 [0,97; 2,76] 2,62 [1,65;

3,03] 0,76


кривой средней скорости, см/с 0,72 [0,32; 1,13] 0,83

+ 0,42 0,18

Конечная диастолическая линейная

скорость по кривой максимальной


5,74 + 1,33 4,87

+ 1,23 0,0005**

Систолическая объемная скорость по

кривой средней скорости, мл/с 0,97 [0,46; 1,30] 1,08

+ 0,45 0,09



+ 0,20 0,18

Индекс пульсации Гослинга 0,91 [0,79; 2,47] 1,10 [0,83;

2,30] 0,66


+ 0,22 0,95

* Распределение близкое к нормальному описывается с помощью среднего,


широтой.


74

В результате пробы на устойчивость к декомпрессионному

газообразованию статистически значимую (р<0,01) динамику в виде снижения

показала только конечная диастолическая линейная скорость по кривой

максимальной скорости (таблица 28).

После выполнения пробы на устойчивость к декомпрессионному

газообразованию у водолазов с низкой устойчивостью (11 человек) в правых

камерах сердца и легочной артерии определялись газовые эмболы, количество

которых резко увеличивалось при физических нагрузках (движения рукой, проба

«велосипед» лежа, напряжение мышц тела) (рисунок 6).

Рисунок 6 ― Газовые пузырьки в правых камерах сердца при провокации

декомпрессионного газообразования у водолазов.

Таблица 29― Сравнение (по Вилкоксону) показателей микроциркуляции в

основной группе при выполнении пробы на устойчивость к токсическому

действию азота*

До


пробы (n=44)

После


пробы (n=44)

p

1 2 3 4




1,86 [1,24; 3,38] 2,57 + 0,92 0,0002**

75

1 2 3 4



+ 0,41 0,0016**




5,20 + 1,37 4,78

+ 1,29 0,065

Систолическая объемная скорость

по кривой средней скорости, мл/с 0,88 [0,59; 1,59] 1,22

+ 0 44 0,008**


кривой средней скорости, мл/с 0,36

+ 0,22 0,47

+ 0,19 0,002**

Индекс пульсации Гослинга 0,87 [0,76; 1,97] 0,97 [0,81; 1,95] 0,78


+ 0,16 0,21



широтой.


При выполнении пробы на устойчивость к токсическому действию азота

статистически значимо (р<0,01) увеличиваются максимальная систолическая

линейная, средняя линейная, систолическая объемная, средняя объемная скорости

при неизменной конечной диастолической скорости (таблица 29).

Результаты исследования микроциркуляции при выполнении пробы на

устойчивость к токсическому действию кислорода показали сходную динамику с

таковой при воздействии повышенного парциального давления азота.

Статистически значимо (р<0,01) увеличиваются максимальная систолическая

линейная, средняя линейная, систолическая объемная, средняя объемная скорости,

при неизменной конечной диастолической скорости (таблица 30).

76

Таблица 30 ― Сравнение (по Вилкоксону) показателей микроциркуляции в

основной группе при выполнении пробы на устойчивость к токсическому

действию кислорода*

До выполнения

пробы (n=31)

После


пробы (n=31)

p




1,24 [0,83; 2,62] 2,41 + 0,97 0,006**



+ 0,44 0,001**




5,35 + 1,31 5,23

+ 0,88 0,74

Систолическая объемная скорость по


+ 0,46 0,006**



+ 0,21 0,001**

Индекс пульсации Гослинга 1,05 [0,81; 2,57] 1,20 [0,84;

2,38] 0,09

Индекс Пурсело 0,66 [0,57; 0,95] 0,75 + 0,18 0,48



широтой.

**-различия статистически значимы (р<0,01).

Во всех трех пробах индексы пульсации и периферического сопротивления

динамики не показали.

Корреляционный анализ показателей микроциркуляции (при выполнении

гипербарических проб) выявил сильную прямую связь между систолической

линейной и средней линейной скоростями, между индексами Гослинга и Пурсело

(таблица 31).

77

Таблица 31― Результаты многомерного корреляционного анализа в группе

водолазов (в ходе выполнения гипербарических проб):


Мак

сим

альн

ая

сист

оли

чес

кая

ли

ней

ная

ско

ро

сть

по

кри

во

й с

ред

ней

ско

ро

асти

Ср

едн

яя л

ин

ейн

ая с

кор

ост

ь

по

кри

вой

сред

ней

скор

ост

и

Ин

дек

с Г

осл

ин

га

Проба на устойчивость к декомпрессионному газообразованию




Проба на устойчивость к токсическому действию азота




Проба на устойчивость к токсическому действию кислорода




Распределение водолазов по степеням устойчивости к воздействию

исследуемых специфических факторов водолазного спуска представлено в

таблице 32.

78

Таблица 32 ― Распределение обследуемых основной группы по степеням

устойчивости к воздействию специфических факторов водолазного спуска

Устойчивость Декомпрессионное

газообразование,

человек / %

Токсическое действие

кислорода,

человек / %

Токсическое

действие азота,

человек / %

Низкая 11 / 25,0 1 / 2,3 4 / 9,1

Средняя 10 / 22,7 18 / 40,9 23 / 52,3

Высокая 23 / 52,3 25 / 56,8 17 / 38,6

Обращает на себя внимание малое количество обследуемых с низкой

устойчивостью к токсическому действию кислорода – 2,3% (1 человек),

токсическому действию азота – 9,1% (4 человека).

Для оценки связи между устойчивостью к различным факторам был

применен критерий хи-квадрат. Статистически значимой связи не выявлено,

уровень р в парах составляет: декомпрессионное газообразование – токсическое

действие кислорода р=0,27; декомпрессионное газообразование – токсическое

действие азота р=0,82; токсическое действие азота – токсическое действие

кислорода р=0,29.

Для оценки связи между показателями центральной (ЭКГ, ВЭМ, ЭХО-КГ) и

периферической (эндотелий-зависимая, эндителий-независимая вазодилатация,

высокочастотная допплеровская флоуметрия) гемодинамики и степенью

устойчивости к специфическим факторам водолазного спуска был применен

однофакторный дисперсионный анализ. Статистически значимых связей

обнаружено не было.

Таким образом, провокация декомпрессионного газообразования приводит

к снижению диастолической линейной скорости, в то время как воздействие

повышенного парциального давления азота и кислорода сопровождается

увеличением максимальной систолической линейной и средней линейной

скоростей при неизменной диастолической. Воздействие гипербарии приводит к

исчезновению обратной корреляционной связи между максимальной

79

систолической линейной, средней линейной скоростями и диастолической

линейной скоростью. Ни один из исследованных показателей центральной и

периферической гемодинамики не дает достоверных признаков, которые могли

бы быть использованы для прогнозирования устойчивости к специфическим

факторам водолазного спуска.

80

ГЛАВА 4

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1 Отличие функционирования и накапливаемые изменения у специалистов

работающих в условиях повышенного давления.

Профессия водолаза существует более 100 лет. По достижении глубин 30 –

40 метров основной причиной ограничивающей дальнейшее развитие водолазного

дела стала специфическая патология (декомпрессионная болезнь, азотный наркоз,

отравление кислородом и т.д.). Сформировавшаяся на настоящий момент система

медицинского обеспечения способна, при условии соблюдения требований

нормативных документов, обеспечить снижение уровня заболеваемости

специфической патологией до минимальных значений [2, 84, 85]. Развитие

водолазного дела приводит к увеличению глубин, и длительности погружений,

расширению спектра выполняемых задач. В тоже время известно, что

кардиологическая патология у водолазов встречается чаще, чем у представителей

других профессий, связанных с выполнением аналогичного по тяжести труда [12].

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной

преждевременного отстранения специалистов, работающих в условиях

повышенного давления газовой среды, от профессиональной деятельности [81,

84]. Подобные наблюдения предполагают раннее развитие у водолазов сердечно-

сосудистой патологии, однако в обследуемых нами группах все

зарегистрированные показатели находились в пределах нормальных значений.

Такое несоответствие можно объяснить достаточно жесткими требованиями к

состоянию здоровья в рамках профессионального отбора, как среди водолазов,

так и среди кандидатов на должность операторов подводных обитаемых

аппаратов. Специалисты, работающие в условиях повышенного давления газовой

среды, ежегодно проходят военно-врачебную экспертизу (ВВЭ), таким образом в

рядах вооруженных сил Российской Федерации остаются только здоровые

81

военнослужащие наиболее устойчивые к воздействию факторов водолазного

труда и адаптированные к нему [34, 70, 71].

Вместе с тем, при сравнении основной и контрольной групп выявлены

определенные различия. Так по результатам общеклинического исследования

крови у водолазов имеется снижение (0,01<р<0,05) уровня эритроцитов, что, как

известно, является компенсаторной реакцией на дыхание газовыми смесями с

повышенным парциальным давлением кислорода. Подобная динамика уже

описывалась [55, 108], однако, в отличие от выявленного Е.Г Мирошниковым

снижения цветового показателя [55] в нашем исследовании среднее содержание

гемоглобина в эритроците имеет тенденцию к увеличению. Другой причиной

данных изменений может быть перестройка кислородтранспортной системы. Как

известно при повышенном парциальном давлении кислорода ведущую роль

играет не оксигемоглобин, а плазма крови [44]. По данным McDowall (1964),

100% гемоглобина оксигенируется при рО2 170-180 мм.рт.ст., в дальнейшем

кислород растворяется в плазме крови пропорционально альвеолярному рО2 [44].

Таким образом изменения выявленные нами согласуются с общепринятыми

представлениями о газотранспортной функции крови в условиях гипербарии.

Выявленное нами снижение количества гранулоцитов и моноцитов может

говорить о нарушении клеточного иммунитета под воздействием факторов

повышенного давления. Наше исследование подтверждает описанное в более

ранних публикациях нарушение иммунного статуса [12, 26, 66, 114]. Так

исследователями [26, 90, 94] отмечалось изменение общего иммунного статуса,

выражающееся развитием бактериальных и гнойничковых заболеваний при

выполнении сатурационных погружений. Ряд авторов это связывает с изменениями со

стороны клеточного компонента общего иммунитета [64, 66], другие авторы

описывают нарушение гуморального его компонента [89, 153]. В литературе имеются

данные о влиянии иммунологических нарушений на развитие изменений сердечно-

сосудистой системы [13, 114]. Иммунологический статус обследованных групп нами

специально не анализировался, но полученные данные не противоречат заключению о

снижении клеточного иммунитета под воздействием факторов водолазного труда.

82

У специалистов, работающих в условиях повышенного давления газовой

среды, наблюдается изменение минерального (снижения уровня кальция, калия) и

белкового (снижение уровня мочевины и фибриногена) обмена. Повышение

фибриногена в крови описывалось ранее в НИР «Последействие», подобные

изменения объяснялись авторами активацией ферментативных процессов в

печени [36]. Прямых указаний на изменения минерального обмена связанных со

снижением уровня калия и кальция нами в литературе не встречалось, что по всей

видимости связанно с эксклюзивностью условий труда водолазов.

В нашей работе статистически значимых различий показателей центральной

гемодинамики основной и контрольной групп выявлено не было, имелась

тенденция (0,01<р<0,05) к снижению ЧСС в группе водолазов, что описывалось

авторами и ранее [17, 54, 56]. Однако, метод дискриминантного анализа позволяет

достоверно разделить основную и контрольную группы на основании показателей

ЭХО-КГ (диаметр корня аорты, диаметр дуги аорты, передне-задний размер

левого предсердия, КДР левого желудочка, КСР левого желудочка, фракция

укорочения, фракция выброса, толщина межжелудочковой перегородки, ИММ

левого желудочка, относительная толщина стенок, поперечный размер правого

предсердия, КДР правого желудочка, скорость аортального потока) и двойного

произведения (гл. 3, п. 3.2). В литературе широко описана реакция центральной

гемодинамики как на непосредственное пребывание под повышенным давлением

газовой среды (снижение минутного объема, повышение диастолического

артериального давления, брадикардию) [17, 26, 54, 56, 102, 120], так и на

длительное систематическое воздействие гипербарии (повышение диасто-

лического и систолического артериального давления, ремоделирование сердца)

[17, 26, 54, 56]. В ряде работ было показано, что у водолазов и акванавтов в

период выполнения ими регулярных погружений развивается гипертрофия

миокарда и дилатация камер сердца [26, 36, 39, 117]. Мирошников Е.Г. описывает

снижение ударного и минутного объема кровотока при сравнении водолазов и

здоровых мужчин не подвергавшихся ранее воздействию гипербарии [54, 56].

83

Дмитрук А.И выявил увеличение ЧСС, ударного объема, минутного объема

кровотока при сравнении водолазов-глубоководников и водолазов стажеров.

Использованная в нашей работе методика высокочастотной допплеровской

флоуметрии позволяет оценивать расчетное периферическое сосудистое

сопротивление, эластичность сосудистой стенки, скоростные показатели

кровотока в микроциркуляторном сосудистом русле. Сравнение фонового уровня

микроциркуляции основной и контрольной групп значимого изменения скорости

кровотока в микроциркуляторном русле не выявляет. Для увеличения

информативности исследования нами была разработана комплексная проба

имитирующая воздействие некоторых неспецифических факторов водолазного

спуска (задержка дыхания, физическая нагрузка, холодовое воздействие).

Отсутствие различий между группами и динамики показателей на этапах

комплексной пробы позволяет предположить, что длительное систематическое

воздействие факторов водолазного труда не влияет на скоростные показатели

тканевой микроциркуляции в межспусковой период. Однако, в этих группах

различаются величины индексов Гослинга и Пурсело, что говорит о изменении

упруго-эластических свойств сосудистой стенки и расчетного периферического

сосудистого сопротивления.

В изученной литературе исследование периферической гемодинамики

специалистов, работающих в условиях повышенного давления газовой среды, как

правило, ограничивается оценкой уровня общего периферического сосудистого

сопротивления. Большинство авторов в своих работах указывают на увеличение

уровня ОПСС [36, 54, 92, 108]. А.И. Дмитрук отметил снижение ОПСС под

действие давления 16 и 31 кгс/см2, давление 21 и 26 кгс/см

2 не оказало влияния на

периферическое сопротивление, также не было получено в его работе различий

между водолазами глубоководниками и водолазами стажерами [26]. В нашей

работе установлено, что для водолазов характерны более низкие значения индекса

эластичности. Ригидность сосудов микроциркуляторного русла логически влечет

за собой повышение ОПСС. Нами наблюдался обратный эффект – индекс

Пурсело выше в контрольной группе. Анализ допплерограмм показывает, что для

84

большинства представителей как основной, так и контрольной групп характерен

смешанный тип кровотока, но у водолазов более выражены элементы

характерные для преобладания шунтирующего. Подобная картина позволяет

предположить, что снижение ОПСС в основной группе связано с большей

активностью шунтирующих сосудов, что может являться защитным механизмом

призванным сбросить артериальную кровь в венозное русло, тем самым снизив

влияние повышенного парциального давления кислорода. Косвенно подтверждает

развитие шунтирующего кровотока и прямая корреляционная связь между

периферическим сосудистым сопротивлением и эластичностью сосудистой

стенки (r>0,75).

Дискриминантный анализ проведенный по результатам исследования

тканевой микроциркуляции позволяет достоверно разделить основную и

контрольную группу.

Результат исследования тканевой микроциркуляции, вызывает интерес к

функционированию эндотелия как регулирующей тонус сосуда структуры.

Необходимость оценки функции эндотелия продиктована многочисленными

данными о значимости кардиальной патологии для водолазов [12, 84, 81] и вкладе

эндотелиальной дисфункции (как нарушения регуляции тонуса сосудов) в

развитие этой патологии [3, 5, 58].

Реакция плечевой артерии на окклюзию была сходной в контрольной и

основной группах, как при исследовании эндотелий-зависимой вазодилятации,

так и при блокировании влияния эндотелиального релаксирующего фактора

(прием нитроглицерина). Исходный диаметр сосуда в группах так же не

различался. Этот факт позволяет исключить нарушение функционирования

регуляторных механизмов в результате систематического воздействия факторов

водолазного труда и связать изменение упруго-эластических характеристик

сосудов микроциркуляторного русла со структурной перестройкой сосудистой

стенки. Данных об оценке эндотелий-зависимой, эндотелий-независимой

вазодилатации у специалистов, работающих в условиях повышенного давления

газовой среды в доступной литературе нет.

85

С нашей точки зрения все вышеперечисленные различия между основной и

контрольной группами, при сохранении зарегистрированных показателей в

границах возрастной нормы, могут говорить о формировании под воздействием

комплекса факторов водолазного труда специфического функционального

состояния. Данные изменения являются адаптивными и позволяют организму с

максимальной эффективностью выполнять свои функции в измененных условиях

профессиональной деятельности. При этом нарушается функциональное

состояние характерное для привычных условий существования человека, что с

течением времени может способствовать переходу адаптивных изменений в

патогенетические.

Такая точка зрения отражает современную теорию адаптации описанную

С.Е. Павловым [175]. Организм в процессе адаптации реагирует на весь комплекс

средовых воздействий формированием единой специфичной к данному комплексу

функциональной системы, этот процесс обеспечивается всеми видами обменных

процессов. Любой адаптивный процесс строго специфичен и происходит на

основании уже существующей функциональной системы перестраивая ее

структуру под изменившееся воздействие внешних факторов. Таким образом

подстраиваясь под воздействие факторов водолазного труда специалисты,

работающие в условиях повышенного давления газовой среды, утрачивают

оптимальное для привычных обычному человеку условий функциональное

состояние. Обязательным условием полноценного формирования любой

функциональной системы является периодичность и постоянство действия на

организм измененного комплекса факторов. Этот постулат подтверждается

фактом обратного развития изменений ССС после прекращения водолазных

погружений [114].

Наши наблюдения подтверждают полученные ранее результаты. Так Е.Г.

Мирошников описывает формирование под воздействием гипербарии

кардиогемодинамического стереотипа обеспечивающего успешность функцио-

нирования организма в условиях повышенного давления при водолазном стаже до

3000 спусковых часов с дезадаптацией сердечно-сосудистой системы в случае

86

продолжения профессиональной деятельности [54, 66, 57]. Подтверждают

тренирующее влияние длительного повторного воздействия факторов гипербарии

на организм специалистов, работающих в условиях повышенного давления

газовой среды, исследования А.И. Дмитрука [26]. А.В. Чумаков описывает

переход с «гипербарического» типа функционирования на «нормобарический»

после ухода из профессии [113]. Одним из механизмов адаптации организма к

воздействию комплекса факторов водолазного труда представляется описанный

В.И. Кулешовым экономизирующий эффект сжатого кислорода [45]. Суть

эффекта заключается в том, что избыток кислорода обладает ваготропным

действием на ССС, которая переходит на более экономичный уровень

функционирования. Начинают работать плазматические капилляры, эхиноциты I-

III типов трансформируются в дискоидные эритроциты. Происходит

перераспределение крови – кровь концентрируется во внутренних органах.

Анаболические процессы начинают преобладать над катаболическими [82].

Таким образом, нами еще раз подтверждено, что работа в условиях

повышенного давления газовой среды при соблюдении существующих

нормативов не вызывает патологических сдвигов со стороны ССС и обменно-

метаболических процессов. Выявленные изменения носят адаптивный характер.

Отдельно следует указать, что значения показателей микроциркуляции,

минерального и белкового обмена, ЭХО-КГ могут использоваться для оценки

адаптации к воздействию комплекса факторов водолазного труда и требуют

контроля как маркеры перехода адаптивных процессов в патогенетические.

4.2 Корреляционные связи в сравниваемых группах как свидетельство

формирования адаптационных систем.

Отдельного внимания требует изучение изменений под действием

комплекса факторов водолазного труда структуры корреляционных связей как

одного из свидетельств формирования функциональной адаптационной системы.

В группе, не подвергавшейся ранее воздействию повышенного давления газовой

87

среды, выявлена прямая связь между толщиной КИМ с одной стороны и уровнем

креатинина и СОЭ с другой. При нагрузочных тестах проявляется обратная связь

в парах: диаметр плечевой артерии после окклюзии – передняя стенка правого

желудочка; диаметр плечевой артерии после приема нитроглицерина – фракция

выброса; диаметр плечевой артерии после окклюзии (на фоне приема

нитроглицерина) – скорость аортального потока (рисунок 7).

прямая корреляционная связь

обратная корреляционная связь

Рисунок 7 ― Корреляционные связи в контрольной группе

В основной группе все перечисленные связи исчезают, и формируются

прямые связи между периферическим сосудистым сопротивлением и

эластичностью сосудистой стенки; толщиной комплекса интима-медиа и уровнем

общего холестерина; периферическим сосудистым сопротивлением и уровнем

калия; эластичностью сосудистой стенки и уровнем калия (рисунок 8).

КИМ

креатинин

СОЭ

Диаметр плечевой

артерии после

окклюзии

Передняя стенка

правого желудочка

Диаметр плечевой артерии

после приема

нитроглицерина

Аортальный

поток

Фракция

выброса


окклюзии на фоне приема

нитроглицерина

88

прямая корреляционная связь

Рисунок 8 ― Корреляционные связи в основной группе.

Формирование связи между уровнем холестерина крови и толщиной

комплекса интима-медиа в основной группе может быть связано с изменением

типа энергообмена. Так длительное пребывание под давлением 3,6 – 5,1 МПа

сопровождается активацией энергопродуцирующего метаболизма с

переключением его преимущественно на липидный обмен [36]. Жировой тип

энергопродукции сопровождается увеличением уровня липидов в крови, их

атерогенным перерождением, что связывают с высоким риском развития

сердечно-сосудистых заболеваний и нарушением иммунореактивности [36].

Наличие прямой связи уровня калия крови с одной стороны и эластичности

сосудистой стенки и ОПСС с другой может быть связано с изменением

функционирования калий-зависимого гистометаболического механизма

регуляции тонуса сосудов [48].

Таким образом анализ корреляционных связей подтверждает

предположение о формировании под действием комплекса факторов водолазного

труда специфической адаптационной функциональной системы.

КИМ

холестерин

Индекс

Гослинга

Индекс

пурсело

калий

89

4.3 Влияние систематической аэробной физической нагрузки на

функционирование сердечно-сосудистой системы.

Формирование специфических изменений функционирования сердечно-

сосудистой системы водолазов созвучно с явлениями наблюдаемыми в

спортивной медицине, особенно в спорте высоких достижений. Еще в 1957 году

Г.Ф. Ланг говорил о «спортивном аппарате кровообращения» имея в виду сдвиги

системного характера, возникающие в процессе приспособления к физическим

нагрузкам [148]. В дальнейшем исследователи выявили существенные различия

уровня артериального давления [19], объема циркулирующей плазмы [78],

параметров центральной гемодинамики [23] в зависимости от направленности

тренировочного процесса. Э.В. Земцовский анализируя корреляционные связи

ритма сердца, морфометрии и гемодинамики показал влияние направленности

тренировочного процесса на организацию функции аппарата кровообращения

[31]. Критерием направленности процесса выступает, как правило, основное

тренируемое качество: «быстрота», «сила», «выносливость» [31]. Направленность

тренировочного процесса также представляет интерес с точки зрения

энергетического обеспечения физической нагрузки. В зависимости от

использования кислорода и образования молочной кислоты механизм синтеза

аденозинтрифосфата можно разделить на 3 пути: 1) анаэробный, без образования

лактата – обеспечивает нагрузку максимальной интенсивности и минимальной

продолжительности; 2) анаэробный с образованием лактата – обеспечивает

продолжительную нагрузку высокой интенсивности; 3) аэробный, без

образования лактата – обеспечивает длительные нагрузки умеренной

интенсивности [82].

Для профессиональной деятельности водолазов характерен режим

физических нагрузок соответствующих преимущественно тренируемому качеству

«сила», обеспечиваемому анаэробным, алактатным путем энергообразования.

Нами была выполнена попытка оценки влияния увеличения аэробной физической

нагрузки (аэробный, алактатный путь энергообразования) в рамках общей

90

физической подготовки на состояние функции сердечно-сосудистой системы

молодых лиц, работающих в условиях повышенного давления газовой среды.

Сравнение показателей центральной гемодинамики после увеличения в течение

полугода уровня аэробной физической нагрузки привело к статистически

значимому увеличению аэробной работоспособности, максимального

потребления кислорода. Дискриминантный анализ показал различие по

результатам исследования центральной (преимущественно показатели ЭХО-КГ)

гемодинамики, и микроциркуляции (показатели высокочастотной допплеровской

флоуметрии). Группа, тренировавшаяся по программе с усиленными аэробными

нагрузками, существенно отличалась как от не получавших таких нагрузок

водолазов, так и от контрольной группы. Обращает на себя внимание тот факт,

что 95% доверительные эллипсы (по показателям микроциркуляции) лиц не

подвергавшихся воздействию гипербарии и водолазов тренировавшихся по

усиленной аэробными нагрузками программе существенно перекрываются. Из

перечисленных наблюдений следует сделать вывод, что систематическое

воздействие аэробных нагрузок в рамках общефизической подготовки приводит к

изменению устоявшегося под действием комплекса факторов водолазного труда

функционального состояния организма. И приближает специфическую

«водолазную» функциональную систему к исходной, характерной для условий

существования в нормобарической среде.

Можно предположить, что аэробные тренировки приводят к нарушению

адаптации водолазов к воздействию комплекса факторов водолазного труда, так

как не соответствуют режиму специфического функционирования. Оценить такое

влияние на состояние здоровья и профессиональную работоспособность

водолазов как положительное или отрицательное не представляется возможным,

так как это требует длительного наблюдения испытуемых. Этот факт ставит

вопрос о необходимости дальнейшего изучения реакции сердечно-сосудистой

системы специалистов, работающих в условиях повышенного давления газовой

среды, на физические нагрузки различных типов.

91

4.4 Применение высокочастотной допплеровской флоуметрии для

определения устойчивости к воздействию специфических факторов гипербарии.

В связи с тем, что методика высокочастотной допплеровской флоуметрии

является относительно новой, а показатели имеют высокую степень дисперсии,

нормативные значения для нее все еще не разработаны. Для оценки

чувствительности методики исследование проводилось на обеих руках.

Статистически значимых различий при сравнении результатов с

контралатеральных конечностей не получено, что свидетельствует о системности

реакции микроциркуляторного сосудистого русла кожи и подкожной жировой

клетчатки. В месте с тем при проведении гипербарических проб определяется

динамика скоростных показателей, что характеризует методику высокочастотной

допплеровской флоуметрии как достаточно чувствительную для оценки влияния

непосредственного воздействия факторов повышенного давления газовой среды.

Выявленные различия индексов Гослинга и Пурсело между водолазами и

военнослужащими не подвергавшимися ранее воздействию повышенного

давления газовой среды позволяют считать методику адекватной для оценки

длительного воздействия гипербарии.

Выполнение проб на устойчивость к декомпрессионному газообразованию,

токсическому действию азота, кислорода определяется требованиями руково-

дящих документов [34, 35, 70, 71]. Специалисты, имеющие квалификацию

«водолаз», проходят данные пробы при отборе на должность или при повышении

водолазной квалификации, «водолазы–глубоководники» подвергаются

исследованиям 1 раз в 2 года, «акванавты» – ежегодно [34]. Существующие

методы определения устойчивости к декомпрессионному газообразованию,

токсическому действию кислорода, азота по сути своей являются

провокационными пробами. Их выполнение сопряжено с риском развития

специфической водолазной патологии, требует серьезных временных затрат,

участия нескольких специалистов. В то же время обязательность выяснения

устойчивости к основным специфическим факторам водолазного спуска

неоспорима и определяется необходимостью индивидуального подбора режимов

92

декомпрессии, дыхательных газовых смесей. Нами предпринята попытка оценки

возможности прогнозирования устойчивости к декомпрессионному

газообразованию, токсическому действию азота, кислорода на основании

показателей центральной и периферической гемодинамики, а также реакции

вазодилятации без использования провокационных проб. Выявить

закономерности связывающие устойчивость к факторам гипербарии и показатели

гемодинамики (как центральной, так и периферической) не удалось. Так при

выполнении гипербарических проб оценивалась динамика показателей

микроциркуляции под действием провокации декомпрессионного

газообразования, субтоксических доз кислорода, повышенного парциального

давления азота. Удалось установить, что дыхание воздухом под давлением 900

кПа (проба на устойчивость к токическом удействию азота) и кислородом под

давлением 250 кПа (проба на устойчивость к токсическому действию кислорода)

приводит к статистически значимому увеличению скоростных показателей

тканевой микроциркуляции (максимальная систолическая линейная и средняя

линейная скорости кровотока). Дыхание воздухом под давлением 400 кПа

(провокация декомпрессионного газообразования) вызывает снижение

диастолической линейной скорости кровотока. Расчетное периферическое

сосудистое сопротивление и эластичность сосудистой стенки после

непосредственного воздействия факторов гипербарии остаются неизменными.

Подобная картина позволяет оценивать изменения тканевой микроциркуляции в

ответ на непосредственное воздействие повышенного давления газовой среды как

функциональные, имеющие приспособительный характер. Наиболее вероятной

причиной таких изменений представляется повышенное содержание кислорода в

дыхательных смесях. Так при провокации декомпрессионного газообразования

парциальное давления кислорода составляет 80 кПа, в то время как при пробе на

устойчивость к токсическому действию кислорода и токсическому действию

азота более чем в 2 раза больше (250 и 180 кПа соответственно).

Таким образом метод высокочастотной допплеровской флоуметрии можно

считать достаточно чувствительным для оценки тканевой микроциркуляции при

93

воздействии повышенного давления газовой среды. Вместе с тем применение

данного метода не дает возможности отказаться от существующих способов

оценки устойчивости к декомпрессионному газообразованию, токсическому

действию азота, кислорода.

94

ВЫВОДЫ

1. Длительная (водолазный стаж до 2300 часов) работа в условиях

воздействия комплекса факторов водолазного труда (измененная газовая среда,

повышенное давление среды, перепады температуры окружающей среды и т. д.)

не вызывает достоверных отклонений за пределы нормальных значений

гемодинамических (центральная гемодинамика, периферическая артериальная

гемодинамика, микроциркуляция), обменно-метаболических показателей.

Одновременно выявлены значимые различия между водолазами и

военнослужащими ВМФ, не подвергавшимися ранее воздействию гипербарии,

выражающиеся в уменьшении количества электролитов (калий, кальций),

снижении уровня мочевины и фибриногена, появления ЭХО-КГ признаков

ремоделирования сердца. Результаты ЭХО-КГ (диаметр корня аорты, диаметр

дуги аорты, передне-задний размер левого предсердия, КДР левого желудочка,

КСР левого желудочка, фракция укорочения, фракция выброса, толщина МЖП,

ИММ левого желудочка, относительная толщина стенок, поперечный размер

правого предсердия, КДР правого желудочка, скорость аортального потока) при

сравнении отдельных показателей значимо не различаются, но при совокупной

оценке по программе дискриминантного анализа достоверно различны.

2. Систематическое воздействие факторов водолазного труда приводит к

формированию специфических изменений сердечно-сосудистой системы в виде

достоверного снижения эластичности сосудистой стенки (индекс Гослинга),

снижения расчетного периферического сосудистого сопротивления (индекс

Пурсело), усиления шунтирующего кровотока, начальных явлений

ремоделирования сердца (достоверное различие показателей ЭХО-КГ при

совокупной их оценке по данным дискриминантного анализа). Для водолазов

характерно формирование новой структуры корреляционных связей отличных от

таковой для военнослужащих не подвергавшихся воздействию гипербарии.

Выявлено образование прямых сильных связей между периферическим

сосудистым сопротивлением и эластичностью сосудистной стенки; толщиной

комплекса интима-медиа и уровнем общего холестерина; периферическим

95

сосудистым сопротивлением и уровнем калия; эластичностью сосудистой стенки

и уровнем калия. В тоже время в контрольной группе прямая связь наблюдается

между толщиной КИМ с одной стороны и уровнем креатинина и СОЭ с другой.

Сильная обратная связь в контроле проявляется в парах: диаметр плечевой

артерии после окклюзии – передняя стенка правого желудочка; диаметр плечевой

артерии после приема нитроглицерина – фракция выброса; диаметр плечевой

артерии после окклюзии (на фоне приема нитроглицерина) – скорость

аортального потока, у водолазов подобные связи отсутствуют.

Выявленные изменения являются проявлением адаптации сердечно-

сосудистой системы к работе в условиях повышенного давления газовой среды.

3. Систематическое воздействие повышенного давления газовой среды у

водолазов не приводит к изменению функция эндотелий-зависимой

вазодилатации. В ответ на окклюзию просвет плечевой артерии увеличивается в

основной и контрольной группах на 11% и 10% процентов соответственно

(межгрупповые различия не являются статистически значимыми). Окклюзия на

фоне приема нитроглицерина приводит к расширению плечевой артерии в

основной и контрольной группах на 10% (межгрупповые различия также не

достоверны).

4. Однократное воздействие гипербарии у водолазов приводит к

функциональным изменениям тканевой микроциркуляции. Сразу после

выполнения проб на устойчивость к токсическому действию кислорода, азота

статистически значимо увеличиваются максимальная систолическая линейная и

средняя линейная скорости микроциркуляторного кровотока в сосудах кожи и

подкожной жировой клетчатки концевой фаланги указательного пальца, сразу

после провокации декомпрессионного газообразования (проба на устойчивость к

декомпрессионному газообразованию) наблюдается снижение диастолической

линейной скорости в микроциркуляторном звене кровотока.

5. Дополнительные аэробные физические нагрузки в объеме общей

физической подготовки (бег на 3 километра 3 раза в неделю) приводят к

96

уменьшению выраженности адаптационных изменений к воздействию факторов

водолазного труда. Изменения проявляются по данным дискриминантного

анализа при совокупной оценке показателей микроциркуляции (диастолическая

линейная скорость, эластичность сосудистой стенки) и ЭХО-КГ (диаметр корня

аорты, диаметр дуги аорты, передне-задний размер левого предсердия, КДР

левого желудочка, КСР левого желудочка, фракция укорочения, фракция выброса,

толщина МЖП, ИММ левого желудочка, относительная толщина стенок,

поперечный размер правого предсердия, КДР правого желудочка, скорость

аортального потока).

6. Метод высокочастотной допплеровской флоуметрии является

достаточно чувствительным для оценки динамики показателей тканевой

микроциркуляции при исследовании сразу после воздействия факторов

гипербарии и отражает системное состояние микроциркуляторного русла кожи и

подкожной клетчатки. Исследование показателей центральной и периферической

артериальной гемодинамики, а также тканевой микроциркуляции не дают

дополнительной информации для оценки степени устойчивости к

декомпрессионному газообразованию, к токсическому действию азота, к

токсическому действию кислорода и не позволяют проводить оценку

устойчивости организма к воздействию специфических факторов водолазного

труда без выполнения гипербарических проб.

97

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В диагностический протокол, выполняемый в рамках ВВЭ специалистов,

работающих в условиях повышенного давления газовой среды, рекомендуется

включить ЭХО-кардиографию для исключения пороков сердца способствующих

формированию артериальной газовой эмболии, раннего выявления признаков

ремоделирования сердца.

2. Рекомендуется использовать метод высокочастотной допплеровской

флоуметрии для изучения влияния повышенного давления газовой среды на

микроциркуляторный отдел сердечно-сосудистой системы.

3. Целесообразна дополнительная оценка корреляционных связей между

толщиной КИМ и уровнем холестерина; периферическим сосудистым

сопротивлением и эластичностью сосудистой стенки; периферическим сосудистым

сопротивлением и уровнем калия; эластичностью сосудистной стенки и уровнем

калия с целью определения состояния и уровня функционирования функциональной

адаптационной системы водолазов.

98

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

На русском языке:

АГ – артериальная гипертензия;

АГК – анализ главных компонент;

АД – артериальное давление;

ВВК – военно-врачебная комиссия;

ВВЭ – военно-врачебная экспертиза;

ВИП – вазоактивный интестинальный полипептид;

ВМФ РФ – Военно-Морской Флот Российской Федерации;

ВЭМ – велоэргометрия;

ГК – главная компонента;

ДВГЭ – декомпрессионная венозная газовая эмболия;

ДЭ – дисфункция эндотелия (эндотелиальная дисфункция);

ДФ – дискриминантная функция;

ЖЭС – желудочковая экстрасистола;

ИБС – ишемическая болезнь сердца;

ИВДАД – индекс времени диастолического артериального давления;

ИВСАД – индекс времени систолического артериального давления;

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка;

КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка;

КИМ – толщина комплекса интима-медиа;

КСРЛЖ – конечный систолический размер левого желудочка;

ЛТ – личностная тревожность;

МЕТ – метаболическая единица;

МЖП – межжелудочковая перегородка;

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка;

МОК – минутный объем кровообращения;

МПК – максимальная потребность кислорода;

НЖЭС – наджелудочковая экстрасистола;

НФП – наставление по физической подготовке;

99

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление;

ОСА – общая сонная артерия;

РАС – ренин-ангиотензиновая система;

РТ – реактивная тревожность;

срДАД – среднее диастолическое артериальное давление;

срPЛА – среднее расчѐтное давление в лѐгочной артерии;

срСАД – среднее систолическое артериальное давление;

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания;

ССС – сердечно-сосудистая система;

СОЭ – скорость оседания эритроцитов;

ТЗСд – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу;

ТМЖПд – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу;

УЗИ – ультразвуковое исследование;

УОС – ударный объем сердца;

ЧСС – частота сердечных сокращений;

ФП – физическая подготовка;

ЭЗВД – эндотелий-зависимая вазодилятация;

ЭД – эндотелиальная дисфункция;

ЭКГ – электрокардиография;

ЭРФ – эндотелиальный релаксирующий фактор;

ЭХО-КГ – эхокардиография;

На английском языке:

IVRT – время изоволюмического расслабления левого желудочка;

NО – эндотелиальный релаксирующий фактор;

RVET – время изгнания правого желудочка;

r – индекс корреляции.

100

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

На русском языке:

1. Адашникова, Л.И. Дыхание и кровообращение при работе в условиях

гипербарии / Л.И. Адашникова, Б.О. Яхонтов, Г.Н. Евстропова // 13-й съезд Всес.

физиол. об-ва им. И. П. Павлова, сент. 1979г., Алма-Ата: тез. докл. – Л.: 1979. –

Т.2. – С. 352–353.

2. Апенков, А.Ф. Основные причины утопления подводных пловцов и

механизм произвольного апноэ при свободном нырянии / А.Ф. Апенков, А.В.

Потапов, М.И. Чернец // Воен.-мед. журн. – 1981. – №7. – С. 51–52.

3. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / О.П. Шевченко, Е.А.

Праскурничий, Н.Н. Яхно и др. – М: Реафарм, 2001. – 191 с.

4. Афанасьев, И.И. Функциональное состояние сердечно-сосудистой

системы человека при длительном пребывании под повышенным давлением:

дис…. канд. мед. наук / И.И. Афанасьев. – Л.: ВМедА, 1979. – 213 с.

5. Баллюзек, М.Ф. Состояние функции эндотелия у больных артериальной

гипертонией с учетом стратифицированной степени риска / М.Ф. Баллюзек, Н.А.

Шпилькина // Регионарное кровообращении и микроциркуляция. – 2003. – №2. –

С.81 – 83.

6. Баранов, В.С. Действие факторов гипербарической среды на показатели

кардиореспираторной системы: автореф. дис…. канд. биол. наук / В.С. Баранов, –

М.: НИИ ГВТ МЗ СССР, 1988. – 24 с.

7. Беленков, Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в

лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная

дисфункция) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. – М.: Инсайтполиграфик,

2002. – 86 с.

8. Беленков, Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной

недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензин-

превращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев //

Кардиология. – 2001. – Т. 41, № 5. – С. 100–104.

101

9. Белоусов, Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как

причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной

гипертензии. Методы коррекции / Ю.Б. Белоусов // Фарматека. – 2004. – № 6 (84).

– С. 62–72.

10. Волкова М.В. Вариабельность концентрации липопротеина(а) и

структурная организация генов аполипопротеина(а) и ингибитора активатора

плазминогена 1 типа в норме и при инфаркте миокарда: автореф. дис. … канд.

биол. наук / М.В. Волкова. – СПб, 2000. – 18 с.

11. Власов, Т.Д. Системные нарушения микроциркуляции как следствие

органной постишемической реперфузии / Т.Д. Власов // Патофизиология

микроциркуляции и гемостаза. – СПб, 1998. – С. 90 – 106.

12. Влияние длительного повышения давления газовой среды на состояние

здоровья акванавтов: клинико-физиологическое и психофизиологическое

исследование: шифр «Инстинкт-1» / НИИ гигиены морского транспорта. – Л. ;

Ломоносов : Б.и., 1977. – С. 106.

13. Воронин, С.В. Иммунно-воспалительный синдром у больных мало-

симптомными неревматическими миокардитами и его связь с микробиоло-

гическими маркерами некоторых внутриклеточных инфекционных патогенов:

дис.… канд. мед. наук / С.В. Воронин. – СПб., 2003. – 135 с.

14. Герман, И. Физика организма человека / И. Герман. – Долгопрудный.:

Изд. Интеллект, 2011. – 992 с.

15. Граменицкий, П.М. О соотношениях вегетативного и соматического

компонентов реакции организма на действие повышенного парциального

давления кислорода / П.М. Граменицкий, В.И. Арсеньева // Влияние повышенного

давления кислорода на организм. – Ростов-н/Д, 1969. – С. 25 – 27.

16. Гуляр, С.А. Некоторые показатели состояния организма акванавтов в

условиях умеренно гипероксической среды подводной лаборатории / С.А. Гуляр,

Г.А. Данильченко // Влияние повышенного давления кислорода на организм. –

Ростов-н/Д, 1969. – С. 28 – 30.

102

17. Гуляр, С.А. Современные концепции адаптации организма человека к

гипербарии и его реадаптации после декомпрессии / С.А. Гуляр, В.Н. Ильин //

Физиол. журн. – Киев. – 1990 – Т. 3, №4 – С. 105 – 114.

18. Гуляр, С.А. Транспорт респираторных газов при адаптации человека к

гипербарии / С.А. Гуляр. – Киев: Наук. думка, 1988. – 286 с.

19. Дембо, А.Г. Гипотонические состояния у спортсменов / А.Г. Дембо,

М.Я. Левин. – Л.: Медицина, 1969. – 151 с.

20. Джанашия, П.Х. Нарушения реологических свойств крови у больных

ИБС и гипертонической болезнью (ГБ). Попытка выделения групп риска / П.Х.

Джанашия, С.М. Сороколетов, Е.В. Жиляев // Реологические исследования в

медицине. – 1997. – Вып.1. – С. 68 – 74.

21. Дзяк, Г.В. Особенности кардиогемодинамики и состояния

микроциркуляции у водолазов / Г.В Дзяк, Л.А. Дзяк // VII Межд. симп. по

морск. медицине, Одесса, 23 – 30 сент. 1976 г.: сб. тез. – М.: Б.и., 1976. – С. 208.

22. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации

Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и

Всероссийского научного общества кардиологов) // Системные гипертензии. –

2010. – № 3. – С. 5–26.

23. Дибнер, Р.Д. Особенности изменений гемодинамики у спортсменов с

начальной стадией хронического перенапряжения сердца / Р.Д. Дибнер, В.П.

Фитингоф // Теория и практика физ. культуры. – 1975. – N 8. – С. 25-28.

24. Динамика функционального состояния сердечно-сосудистой системы

при выполнении физической и умственной работы в гипербарических условиях в

период дыхания газовыми смесями различного состава: отчет о НИР / НИИ ГМТ;

отв. исп. Н.И. Сапова. – Л: НИИ ГМТ, 1983. – 96с.

25. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая

коррекция / под ред. Н.Н. Петрищева. – СПб.: Изд. СПбГМУ, 2003. – 184с.

26. Дмитрук, А.И. Медицина глубоководных погружений / А.И.

Дмитрук. – СПб.: СПб ГИПТ, 2004. – 292 с.

103

27 . Евстропова, Г.Н. Сердечная деятельность в условиях гипербарии / Г.Н

Евстропова // VII межд. симп. по морск. медицине, Одесса, 23 – 30 сент.

1976 г.: сб. тез. – М.: Б.и., 1976. – С. 209.

28. Зальцман, Г.Л. Основы гипербарической физиологии / Г.Л. Зальцман,

Г.А. Кущук, А.Т. Гургенидзе. – Л., Медицина, 1979. – 320 с.

29. Затейщиков, Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных

артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков //

Кардиология. – 2000. – № 6. – С.14–17.

30. Затейщикова, А.А. Эндетелиальная регуляция сосудистого тонуса:

методы исследования клиническое значение / А.А. Затейщикова, Д.А. Затейщиков

// Кардиология. – 1998. – №9. – С. 68 – 80.

31. Земцовский, Э.В. Спортивная кардиология / Э.В. Земцовский. – М.:

Гиппократ, 1995. – 448 c.

32. Иванова, О.В. Определение чувствительности плечевой артерии к

напряжению сдвига на эндотелии как метод оценки состояния эндотелий-

зависимой вазодилатации с помощью ультразвука высокого разрешения у

больных с артериальной гипертонией / О.В. Иванова, А.Н. Рогоза, Т.В.

Балахонова и др. // Кардиология. – 1998. – Т. 38, № 3. – С. 37–42.

33. Изучение состояния основных систем организма в процессе пребывания

акванавтов в гипербарической среде: науч.-тех. отчет о составной части НИР /

в/ч 20914. – Ломоносов : Б.и., 1985. – 55 с.

34. Инструкция о порядке проведения медицинского освидетельствования

водолазного состава Военно-Морского Флота. – М.; Б.и., 2003. – 10 с.

35. Инструкция по использованию методики ультразвуковой локации

газовых пузырьков для доклинической диагностики декомпрессионной болезни у

водолазов и профессионального отбора водолазов: Отчѐт по теме НИР № 101-83

ВАП. – Л., 1983. – 11 с.

36. Исследование путей повышения эффективности оценки и прогноза

последствий водолазного труда на организм человека: отчѐт о НИР (закл.) : шифр

104

«Последействие» / исп.: И.С. Мордовин, В.И. Советов, С.В. Никонов; под рук.

Г.П. Мотасова ; в.ч 20914. – Ломоносов : Б.и., 2003. – 144 с.

37. Кипиани, В.А. Региональное кровообращение и микроциркуляция в

патогенезе синдрома длительного сдавливания / В.А. Кипиани,

Н.С. Павлиашвили, О.Ш. Кевлишвили // Регионарное кровообращении и

микроциркуляция. – 2004. – №1. – С. 65 – 70.

38. Кирилов, О.И. Хронический стресс: пятифазовая модель вместо

трехфазовой / О.И. Кирилов, Э.И Хасина // Вестн. Дальневост. отд. РАН. – 2001. –

№ 1. – С. 29 – 38.

39. Колединов, В.И. Состояние сердечной деятельности у людей,

работающих в условиях повышенного атмосферного давления / В.И. Колединов //

Гигиена труда и проф. заболевания. – 1962. – № 8. – С. 30 – 35.

40. Кулешов, В.И. Сердечно-сосудистые заболевания водолазов.

Медицинское и техническое обеспечение подводных работ / В.И. Кулешов, А.П.

Синьков // Науч.-техн. сб. – 1996. – Вып. 14. – С. 29 – 35.

41. Константинова, Е.Э. Реологические свойства эритроцитов,

микроциркуляция и показатели транспорта кислорода при ишемической болезни

сердца / Е.Э. Константинова, Н.Л. Цапаева, Т.Н. Толстая // Мат. межд. конф. по

гемореологии. – Ярославль, 2001. – С.12 – 13.

42. Козлов, В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции / В.И. Козлов

// Регионарное кровообращении и микроциркуляция. – 2003. – №3. – С.79 – 85.

43. Кошкин, В.М. Микро- и макроциркуляция в нижних конечностях у

больных с различными формами хронической венозной недостаточности / В.М.

Кошкин, А.В. Каралкин, Г.Д. Саитова, и др. // Регионарное кровообращении и

микроциркуляция. – 2004. – №2. – С. 47 – 51.

44. Кулешов В.И. Гипербария при острых патологических состояниях /

В.И. Кулешов, В.И. Чернов. – СПБ, ВМедА, 2015. – 40 с.

45. Кулешов, В.И. Физиологические основы нормирования кислорода при

гипербарической оксигенации: дис.…д-ра мед. наук / В.И. Кулешов. – СПб, 1992.

– 474 с.

105

46. Куприянов, В.В. Пути микроциркуляции / В.В. Куприянов. – Кишинев.:

Картя молдовеняскэ, 1969. – С. 260.

47. Лаба, Л. Причины ухода из профессии водолаза / Л. Лаба // VII Межд.

симп. по морск. медицине, Одесса, 23 – 30 сент. 1976 г.: сб. тез. – М.: Б.и., 1976. –

С. 230.

48. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: рук. для

врачей / под ред. А.И. Крупаткина, В.В. Сидорова. – М.: Медицина Шико, 2005. –

254 с.

49. Ланг, Г.Ф. Вопросы кардиологии / Г.Ф. Ланг. – М.: Медицина, 1936. – С.

189.

50. Липовецкий, Б.М. Функциональная оценка коронарного кровотока у

человека / Б.М. Липовецкий. – Л.: Наука, 1985. – 168 с.

51. Лобов, М.А. Патофизиологические, патогенетические и терапевтические

аспекты хронической ишемии головного мозга / М.А. Лобов, С.В. Котов, И.Г.

Рудакова // Росс. мед. журн. – 2002. – Т. 10, № 25. – С. 1156 – 1160.

52. Максимович, Н.Е. Роль оксида азота нейронального и

экстранейронального происхождения в повреждении эндотелия и формировании

его дисфункции при ишемии-реперфузии головного мозга у крыс / Н.Е.

Максимович // Регионарное кровообращении и микроциркуляция. – 2004. – № 2. –

С.63 – 68.

53. Медицинские проблемы подводных погружений [А.Д. Бахрах, и др.;

под ред. П.Б. Беннета и др.] пер. с анг. М.И. Харченко. – М.: Медицина, 1988. –

674 с.

54. Мирошников, Е.Г. Сердечно-сосудистая система водолазов / Е.Г.

Мирошников // Вестн. Дальневост. отд. РАН. – 2005. – Т. 119, № 1. – С. 83 – 90.

55. Мирошников, Е.Г. Содержание гемоглобина и эритроцитов в

периферической крови у водолазов / Е.Г. Мирошников // Экологические,

гуманитарные и спортивные аспекты подводной деятельности. Мат. науч.-практ.

конф. – Томск, 2002. – С. 108 – 113.

106

56. Мирошников, Е.Г. Состояние сердечно-сосудистой системы водолазов в

зависимости от подводного стажа и интенсивности подводных работ /

Е.Г. Мирошников // Экологические, гуманитарные и спортивные аспекты

подводной деятельности. Мат. науч.-практ. конф. – Томск, 2002. – С. 93 – 101.

57. Мирошников, Е.Г. Некоторые показатели функции сердечно-сосудистой

системы и гемодинамики у водолазов / Е.Г. Мирошников, П.И. Федотов // VII

Межд. симп. по морск. медицине, Одесса, 23 – 30 сент. 1976 г.: сб. тез. – М.:

Б.и., 1976. – С. 214.

58. Микроциркуляция в кардиологии / под ред. В.И. Маколкина. – М.:

Визарт, 2004. – 135 с.

59. Моисеенко, Е.В. Динамика функциональных объѐмов сердца при

погружениях водолазов на глубины до 15 м / Е.В. Моисеенко // Авиакосмич. и

экол. медицина. – 1992. – Т. 26, № 1. – С. 19 – 20.

60. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман,

Л. Хеллер; [пер. с англ. Г.А. Лаписа; под общ. ред. Р.В. Болдырева. - 4-е межд.

изд.]. – СПб. : Питер, 2000. – 250 с.

61. Мясников, А.А. К вопросу о хронической форме декомпрессионной

болезни / А.А. Мясников, А.П. Синьков, В.И. Чернов // Морская медицина на

пороге нового тысячелетия. – СПб.: Золотой век, 2002. – С. 91 – 93.

62. Назаркин, В.Я. Типичная патология при свободном погружении

человека под воду / В.Я. Назаркин, А.В. Потапов // Воен.-мед. журн. – 1993. –

№ 5. – С. 54 – 56.

63. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике

Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и

профилактика. Приложение 2. – 2011. – № 10 (6). – С. 1–64.

64. Неустроев, А.П. Динамика гематоиммунных реакций организма че-

ловека при экспериментальных погружениях под давлением до 5,1 Мпа /

А.П. Неустроев, А.А. Поваженко, Т.И. Рыжова и др. // Индифферентные газы в

водолазной практике, биологии и медицине: мат. Всерос. конф., Москва, 15 – 16

нояб. 1999 г. – М.: Слово, 2000. – С. 224.

107

65. Нейман, И.Л. Причины отстранения от спусков водолазов-глубоковод-

ников / И.Л. Нейман, В.Н. Устюгов // Воен.-мед. журн. – 1975. – № 1. – С. 60 – 61.

66. Никитин, В.Ю. Оценка влияния внутрисосудистого декомпрессионного

газообразования на состояние иммунной системы специалистов водолазного

профиля / В.Ю. Никитин, А.В. Старовойт, А.С. Свистов // Рос. иммунол. журн. –

М: Наука, 2013. – Т. 7 (16). – № 2 – 3. – С. 336 – 337.

67 . Николаева, В.И. К вопросу о токсическом действии кислорода / В.И.

Николаева // Влияние повышенного давления кислорода на организм. – Ростов-

н/Д, 1969. – С.60.

68. Оглезнев, В.В. Реактивность системы кровообращения человека при

длительном пребывании в условиях повышенного давления кислорода в

разряженной атмосфере / В.В. Оглезнев // Влияние повышенного давления

кислорода на организм. – Ростов-н/Д, 1969. – С. 65 – 67.

69. Ольбинская, Л.И. Эндотелиальная дисфункция у больных ишемической

болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью, и

возможности коррекции изосорбид-5-мононитратом / Л.И. Ольбинская //

Кардиология. – 2001. – №3. – С. 29 – 32.

70. О порядке проведения военно-врачебной экспертизы и медицинского

освидетельствования в Вооружѐнных силах Российской Федерации: приказ

Министра обороны Российской Федерации от 20.08.2003 г. №200 (с изменениями

и дополнениями). – М., 2003. –320 с.

71. О внесении изменений в приказы Министра обороны Российской

Федерации по вопросам проведения военно-врачебной экспертизы: Приказ

Министра обороны Российской Федерации от 06.08.2009 г. №843 // Рос. газета. –

2009. – Вып. № 5028. – С. 22-23.

72. Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе:

Постановление Правительства Российской Федерации от 04.07.2013 г. № 565 (с

приложением). – М., 2013.

73. О физиологических сдвигах, наступающих в организме человека при

длительном пребывании в азотно-кислородной атмосфере на глубинах до 40

108

метров / С.А. Гуляр, В.И. Грымя, В.А. Гриневич и др. // Обеспечение

безопасности и повышение эффективности водолазных работ: тез. док. науч.

конф., 27-28 марта 1973г. – Л.: ВМедА, 1973. – С. 66 – 69.

74. Павлов, Б.Н. Краткая история развития гипербарической физиологии и

водолазной медицины. Справ. пособ. / Б.Н. Павлов, В.В. Смолин, Г.М. Соколов. –

М.: Слово, 1999. – 68 с.

75. Павлов, С. Е. Физиологические основы подготовки квалифицированных

спортсменов / С. Е. Павлов. – Малаховка, 2010. – 88 с.

76. Панина, И.Ю. Влияние на реактивность сосудов микроциркуляторного

русла при хронической болезни почек / И.Ю.Панина // Регионарное

кровообращении и микроциркуляция. – 2006. – №2. – С. 37 – 40.

77. Петров, С.В. Прогностическое значение изменений микроциркуля-

торного русла у больных острым панкреатитом / С.В. Петров, А.Л.Ефимов //

Регионарное кровообращении и микроциркуляция. – 2003. – №4. ― С. 60 – 64.

78. Петров, Ю.А. Влияние направленности тренировочного процесса на

объем циркулирующей крови / Ю.А. Петров, В.И. Лапченков // Теория и практика

физ. культуры. –1978. – N 10. – С. 37–40.

79. Поленов, С.А. Основы микроциркуляции / С.А. Поленов // Регионарное

кровообращение и микроциркуляция. – 2008. –№ 1. – С. 5 – 19.

80. Поленов, С. А. Паттернзависимые механизмы нервной регуляции

тонуса микрососудов желудка крыс / С. А.Поленов, M. В. Ленцман // Физиол.

журн. им. И. М. Сеченова. – 1994. – Т. 80, № 2. – C. 126 – 135.

81. Полонский, В.В. Профессиональная непригодность водолазов по сос-

тоянию здоровья / В.В. Полонский // Воен.- мед. журн. – 1977. – № 6. – С. 58 – 59.

82. Попцов, В. Некоторые аспекты спортивной физиологии применительно

к видам спорта на выносливость / В. Попцов // Лыжные гонки. – 1998. – № 1 (7) . –

С. 3–8

83. Порхун, Н.Ф. Локальные нарушения микроциркуляции при мышечно-

фасциальных болях / Н.Ф. Порхун, В.В. Андреев, Ф.Н. Порхун // Регионарное

кровообращении и микроциркуляция. – 2004. – №3. – С.77 – 79.

109

84. Причины прекращения водолазами профессиональной трудовой

деятельности / Г.М. Жердев, В.А. Габриджанов, Г.Н. Евстропова и др. // Воен.-

мед. журн. – 1992. – № 3. – С. 47 – 48.

85. Продолжительность жизни кадровых военнослужащих / Б.И. Жолус,

В.Н. Алфимов, Л.А. Максимов и др. // Воен.-мед. журн. – 1992. – № 7. – С. 55 – 57.

86. Работоспособность водолазов при длительных глубоководных

погружениях / В.С. Новиков, А.А. Поваженко, Ю.Г. Бойко, Г.П. Мотасов //

Физиология человека. – 1998. – Т. 24, № 4. – С. 38 – 42.

87. Реадаптация дыхания, кровообращения и кислородного режима

организма акванавтов после сатурационных погружений на глубины до 450 м /

С.А. Гуляр, В.Н. Ильин, Е.В. Моисеенко и др. // Авиакосмич. и экол. медицина –

1992. – Т. 26, № 1. – С. 20 – 24.

88. Сапова, Н.И. Причины развития «гипербарической» тахикардии / Н.И.

Сапова // Проблемы военно-морской физиологии и водолазной медицины: тез.

докл. науч. конф., 11-12 апреля 1986 г. – Л.: ВМедА, 1986. – С. 89 – 90.

89. Сахно, П.Н. Иммунологическая реактивность организма человека при

52-суточном пребывании в подводной лаборатории / П.Н. Сахно // Подводные

медико-физиологические исследования. – Киев: Наук. думка, 1975. – С. 136 – 144.

90. Семко, В.В. Иммунологическая реактивность акванавтов при работе в

условиях повышенной микробной загрязнѐнности водной среды под давлением до

5,1 МПа / В.В. Семко, А.А. Поваженко, Б.К. Петрова и др. // Физиол. журн. –

1991. – Т. 37, № 4. – С. 92 – 97.

91. Синьков, А.П. Заболевания органов кровообращения у водолазов

профессионалов / А.П. Синьков, А.А. Мясников // Морская медицина на пороге

нового тысячелетия. – СПб.: Золотой век, 2002. – С. 128 – 131.

92. Синьков, А.П. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы

акванавтов под повышенным давлением искусственной газовой среды 4,1 и 5,1

МПа: Дис…. канд. мед. наук. / А.П. Синьков. – СПб.: ВМедА, 1996. – 150 с.

93. Ситникова, М. Эндотелиальная протекция у больных с хронической

сердечной недостаточностью / М. Ситникова // Врач. – 2004. – №2. – С. 39–41.

110

94. Следков, А.Ю. Особенности функционирования организма человека в

гипербарической среде : (по материалам исслед. НИИ пром. и морск. медицины) /

А.Ю. Следков, В.В. Довгуша. – СПб.: Б.и., 2003. – 152 с.

95. Соболева, Г.Н.Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и

других факторах риска развития атеросклероза / Г.Н. Соболева, О.В. Иванова,

Ю.А. Карпов // Тер.архив. – 1997. – Т.69, №9. – С. 80-83.

96. Солодков, А.С. Об этиологии заболеваний сердца при действии на

организм повышенного атмосферного давления / А.С. Солодков // Воен.-мед.

журн. – 1964. – № 1. – С. 82.

97. Состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных гиперто-

нической болезнью при длительном контролируемом лечении лизиноприлом /

Л.И. Маркова, И.В. Кузнецова, В.В. Кореньков и др. // Кардиология. – 2003. –

№ 2. – С. 47 – 50.

98. Состояние микроциркуляторного русла при гипербарической

оксигенации / Е.М. Кимбаровская, Л.И. Евсеева, Л.И. Паринова и др. // VII Межд.

симп. по морск. медицине, Одесса, 23 – 30 сент. 1976 г.: сб. тез. – М.: Б.и., 1976. –

С. 211.

99. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В.И.

Маколкин, В.И. Подзолков, В.И. Павлов и др. // Кардиология. – 2003. – № 5. – С.

60 – 67.

100. Сторожаков, Г.И. Эндотелиальная дисфункция при артериальной

гипертонии у пациентов пожилого возраста / Г.И. Сторожаков, Г.С. Верещагина,

Н.В. Малышева // Клин.геронтология. – 2003. – Т. 9, № 1. – С. 23–28.

101. Типы кровообращения здорового человека: нейрогуморальная

регуляция энергетического метаболизма в условиях основного обмена / Г.М.

Яковлев, В.А Карлов, М.М.Дьяконов, и др. // Физиол. журн. – Киев, 1991. – Т. 37,

№ 4. – С. 88 – 104.

102. Титков, С.И. Отдаленные последствия длительного пребывания

человека в гипербарических условиях / С.И. Титков, В.Л. Уставщиков, А.Е.

Кругляк // Авиакосм. и экол. медицина – 1992. –Т. 26, № 3. – С. 13 – 17.

111

103. Тихенко, В.В. Изменение показателей центральной гемодинамики у

водолазов ВМФ в процессе профессиональной деятельности / В.В. Тихенко //

Организм и окружающая среда: жизнеобеспечение и защита человека в

экстремальных условиях. мат. Рос. конф., Москва, 26 – 29 сентября 2000 г. – М.:

2000. – С. 121 – 123.

104. Трошкин, Г.В. Физиологические механизмы влияния на организм

гелиевой среды с различным содержанием кислорода в условиях нормо- и

гипербарии: дис…. д-ра мед. наук / Трошкин Герман Владимирович. – Л.: ИФ им.

И.П. Павлова, 1982. – 464 с.

105. Трошкин, Г.В. Организм в гилио-кислородной среде / Г.В. Трошкин. –

Л.: Наука, 1989. – 157 с.

106. Фейгенбаум, Х. Эхокардиография: пер. с англ. / Х. Фейгенбаум. –

М.: Видар, 1999. – 512 с.

107. Федорович, А.А. Функциональное состояние регуляторных механизмов

микроциркуляторного кровотока в норме и при артериальной гипертензии по

данным лазерной допплеровской флоуметрии / Федорович А.А. // Регионарное

кровообращение и микроциркуляция. – 2010. –№ 1. – С. 49 – 60.

108. Физиология и патология подводных погружений и меры безопасности

в воде / И.А. Сапов, А.С. Солодков, В.Я. Назаркин, В.С. Разводовский. – М.:

ДОСААФ, 1986. – 256 с.

109. Фуркало, Н.К. Нарушение микроциркуляции как облигатный

компонент патогенеза ишемической болезни сердца / Н.К. Фуркало // Актуальные

вопросы нарушений гемодинамики и регуляции микроциркуляции в клинике и

эксперименте. – 1984. – №1. – С. 264 – 265.

110. Ханин, Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной

и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера / Ю.Л. Ханин ; ЛенНИИ физич.

культ. – Л.: Б.и., 1976. – 65 с.

111. Чернов, В.И. Функциональное состояние организма при

гипербарической оксигенации, дозированной по парциальному давлению

112

кислорода: дис…. канд.мед. наук / Чернов Василий Иванович. – СПб: ВМедА,

2004. – 178 с.

112. Чернух, А.М. Воспаление / А.М. Чернух. – М.: Медицина, 1979. –

448 с.

113. Чумаков А.В. Состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у

лиц, длительно пребывающих под повышенным давлением на предельных

глубинах: дис…. канд.мед. наук. – СПб: ВМедА, 2007. – 301 с.

114. Шамов, И.А. Состояние микроциркуляции при серповидноклеточной

анемии / И.А. Шамов, Н.Р.Моллаева // Регионарное кровообращении и

микроциркуляция. – 2004. – №4. – С.47 – 51.

115. Шебеко, В.И. Эндотелий и система комплемента / В. И. Шебеко. –

Витебск: ВГМУ, 1999. – 150 с.

116. Шимановский Н.Л. Изменение микроциркуляции как важный

показатель безопасности рентгеноконтрастных средств / Н.Л. Шимановский,

В.И. Амосов // Регионарное кровообращении и микроциркуляция. – 2004. – №2. –

С.5 – 10.

117. Штерн, Б.М. Исследование сердца и лѐгких у работающих в условиях

сжатого воздуха методами функциональной рентгенодиагностики / Б.М. Штерн //

Вестн. рентгенологии и радиологии. – 1961. – № 5. – С. 22 – 26

118. Эрман, Е.Э. Гигиена водолаза-глубоководника / Е.Э. Эрман, И.П.

Юнкин. – Л.: Красная звезда, 1971. – 31с.

На английском языке:

119. Action of tachykinin within the heart and their relevance to cardiovascular

disease / D.B. Hoover, Y. Chang, J.C. Hancock, et al. // Jpn. J. Pharmacol. – 2000. –

Vol. 84. – Р. 367 – 373.

120. Autonomic nervous activity and stress hormones induced by hyperbaric

saturation diving / K. Hirayanagi, K. Nakabashi, K. Okonogi, et al. // Undersea Hyperb.

Med. – 2003. – Vol. 30, № 1. – P. 47 – 55.

113

121. Ajmani, R.S. Hypertension and Hemorhcology / R.S. Ajmani // Clin.

Hemorheol. – 1997. – Vol. 17. – P. 397 – 420.

122. Astrand, P.O. Quantification of exercise capability and evaluation of

physical capacity in man / P.O. Astrand // Prog. Cardiovasc. Dis. –1976. – Vol. 19, № 1.

– P. 51 − 67.

123. Bayliss W.M. On the local reaction of arterial wall to changes of internal

pressure. J Physiol (London),1902; 28. – P. 220-231.

124. Blood rheology changes and disturbances in microcirculation / R. Giansanti,

R.A. Rabini, M. Boemi, et al. // Clin/ Hemorheol. – 1996. – Vol. 16. – P. 543 – 548.

125. Burnett, J.C. Endogenous natriuretic peptides. In Hypertension Primer. (Izzo

J.L., Black H.R. eds.) Lippincott Williams & Wilkins / J.C. Burnett, Y. Shenker. –

1999. – P. 42 – 43.

126. Busse, R. The endothelial organ / Busse R., Fleming I // Curr. Opin. Cardiol.

– 1993. № 8. – Р. 719 – 727.

127. Campbell, D.J. The kallikrein-kinin system in humans / D.J. Campbell //

Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. – 2001. – № 28. – Р. 1060 – 1065.

128. Cardiopulmonary effects of continuons 02 exposure at 3,0 ATA for 3,5

hours in man / J. Clark, C. Lambertsen, G. Pisarello, et all. // Undersea Biomed. Res. –

1984. – Vol. 11, No 1. – Suppl. – P. 29.

129. De Keulenaer, G.W. Pathogenesis of heart failure. Changing conceptual

paradigms / G.W. De Keulenaer, D.L. Brutsaert // Acta. Cord. – 1998. – Vol.53, № 3. –

P.131–141.

130. Doubt, T.G. Combined influenceсе of temperature and hydrostatic pressure

on cardiac conduction / T.G. Doubt, P.M. Hogun // Undersea Biomed. Res. – 1980. –

Vol. 7. – P. 211 – 233.

131. Endothelium- dependent contractile actions of proteinase-activated receptor-

2-activating peptides in human umbilical vein: release of a contracting factor via a novel

receptor / М. Saifeddine, S.S. Roy, B. Al-Ani et al. // Br. J. Pharmacol. – 1998. – №

125(7). – Р. 1445 – 1454.

114

132. Feletou, М. The alternative: EDHF / М. Feletou, P.M. Vanhoutte // J. Mol.

Cell. Cardiol. – 1999. – № 31. – Р. 15 – 22.

133. Flow velocity in carotid artery in humans during immersions and underwater

swimming / Z.L. Jiang, J. He, H. Miyamoto, et al. // Undersea Hyperb. Med. – 1994. –

Vol. 21, № 2. – P. 159 – 167.

134. Ferrari, R. Endothelial function and dysfunction in heart failure / R.Ferrariet

al. // Eur. Heart J. – 1998. – Vol.19. Suppl.G. – P. 41.

135. Functional studies of leukotriene receptors in vascular tissues / I. Watch, X.

Norel, J.P. Gascard, et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2000. – Vol. 161. – Р. 107

– 111.

136. Furchgott, R. F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of

arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F. Furchgott, J. B. Zawadzki. – Nature. –

1980. – Vol. 288. – Р. 373 – 376.

137. Gehan, E.A Estimation of human body surface area from height a weight /

E.A. Gehan, S.L. Georges // Cancer chemother. Rep. – 1970. – Vol. 54, № 4. – P. 225

– 235.

138. Holzer, P. Dissociation of dorsal root ganglion neurons into afferent and

efferent-like neurons / P. Holzer, C. A. Maggi // Neuroscience. – 1998. – Vol. 86, № 2.

– P.389 – 398.

139. Hillard, C.J. Endocannabioids and vascular function / C.J. Hillard // J.

Pharm. Exp. Therap. – 2000. – № 294(1). – Р. 27 – 32.

140. Hirooka, Y. Effect of L-arginine on acetylcholine-induced endothelium-

dependent vasodilatation differs between the coronary and forearm vasculatures in

humans / Y. Hirooka, K. Egashira, T. Imaizumi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1994. –

Vol. 24, № 4. – P. 948–955.

141. Katz, S.D. Mechanisms and implications of endothelial dysfunction in

congestive heart failure / S.D. Katz // Curr. Opin.Cardiol. –1997. – Vol.12, № 3. – P.

259–264.

142. Lown, B. Approaches to sudden death from coronary heart disease / B.

Lown, M. Wolf // Circulation. – 1971. – Vol. 44. – P. 130 – 142.

115

143. Maes, A. Impaired myocardial tissue perfusion early after succesful

thrombolysis. Impact of myocardial flow, metabolism, and function of late flow-up / A.

Maes // Circulation. – 1995. – Vol. 92, N 8. – P. 2072 – 2078.

144. Masaki, T. Possible role of endothelin in endothelial regulation of vascular

tone / Masaki T. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. – 1995. – Vol.35. – Р. 235 – 255.

145. Mateo, A.N. Highlights on endothelins: a review / A.N. Mateo, A.A.

Artinano // Pharmacol Res. – 1997. – Vol. 36(5). – Р. 339 – 351.

146. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by pulsed Doppler

technique / A. Kitabatake, M. Inoue, M. Asao et al. // Circulation. – 1983. – Vol. 68, №

2. – P. 302 – 309.

147. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at

risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K. Sorensen, V. Gooch et. аl. // Lancet. –

1992. – V. 340, № 8997 – P. 1111 – 1115.

148. Pignoli, P. Intimal plus medial thickness of thearterial wall: a direct

measurement with ultrasoubd imaging / P. Pignoli, E. Tremoli, A. Poli, , et al. //

Circulation. – 1986. – Vol. 74. – P. 1399–1406.

149. Roe, M.T. Shifting the open-artery hypothesis downstream: the quest for

optimal reperfusion / M.T. Roe // J Am Coll Cardiol. – 2001. – N l. – P. 9 – 18.

150. Salonen, R. Determinants of carotid-intima media thickness: a population

based ultrasonography study in Eastern Finnish men / R. Salonen, J.T.Salonen / J.

Intern. Med. – 1991. – Vol. 229. – P. 225-231.

151. Seme, E.H. Microvascular dysfunction: a potential pathophysiological role

in the metabolic syndrome / E.H. Seme // Hypertension. – 2007. – Vol. 50, № 1. – P.

204 – 211.

152. Schipke, J.D. Effect of immersion, submersion, and scuba diving on heart

rate variability. / J.D. Schipke, M. Pelzer // Sports Med. – 2001. – Vol. 35, № 3. – P.

174 – 180.

153. Ward, C.A. Complement activation in human plasma incubated with air

bubbles / C.A. Ward, A. Koheil, W. Fraser // Undersea Biomed. Res. – 1985. –

Vol. 12, № 1. – P. 13.

116

154. Wilmshast, P. Cardiovascular problems in diver / P.Wilmshast // Heart. –

1998. – Vol. 80, № 6. – P. 537 – 538.

155. Zweifach, B.W. Functional behavior of the microcirculation / B.W. Zweifac.

– Springfield: Thomas, 1961. – 305 p.

117

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ИССЛЕДОВАНИЕ ИДЕНТИЧНОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИФЕСКОГО

КРОВОТОКА МЕТОДОМ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ДОППЛЕРОВСКОЙ

ФЛОУМЕТРИИ В ПОКОЕ И ПРИ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБАХ

(ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

118

Таблица 1.1 ― Сравнение фоновых показателей микроциркуляции для правой и

левой руки в основной группе (по Манну-Уитни).*

для правой руки

(n=26)

для правой

руки (n=26) p




1,45 [0,41; 2,48] 0,76 [0,41; 1,79] 0,1






5,72 + 1,80 6,33

+ 1,81 0,39


по кривой средней скорости, мл/с 0,68 [0,20; 1,17] 0,36 [0,20; 0,84] 0,1





+ 0,22 0,64



широтой.

119

Таблица 1.2 ― Сравнение (по Манну-Уитни) фоновых показателей

микроциркуляции для правой и левой руки в контрольной группе.*


(n=33)

для правой

руки (n=33) p




0,83 [0,28; 1,65] 0,55 [0,28; 1,22] 0,54






5,69 + 1,49 5,90

+ 1,08 0,48







+ 0,30 0,43



широтой.

120

Таблица 1.3 ― Сравнение (по Манну-Уитни) показателей микроциркуляции для

правой и левой руки после задержки дыхания в контрольной группе.*


(n=33)

для правой

руки (n=33) p




0,69 [0,41; 1,93] 0,41 [0,28; 1,38] 0,48






6,09 + 1,64 5,70

+ 1,22 0,46





Индекс пульсации Гослинга 3,09 + 1,82 3,97

+ 2,85 0,09


+ 0,04 0,69



широтой.

121


правой и левой руки после физической нагрузки в контрольной группе.*


(n=33)

для правой

руки (n=33) p




0,83 [0,41; 1,65] 0,41 [0,28; 1,65] 0,24






5,76 + 1,10 6,07

+ 1,55 0,86







+ 0,06 0,84



широтой.

122


правой и левой руки после холодовой пробы в контрольной группе.*


(n=33)


(n=33) p




0,69 [0,28; 1,24] 0,55 [0,28; 1,52] 0,89






6,05 + 1,62 6,06

+ 1,45 0,74




0,33 [0,13; 0,59] 0,26 [0,13; 0,71] 0,92





+ 0,42 0,71



широтой.

123


правой и левой руки после задержки дыхания в основной группе.*


(n=26)


(n=26) p




1,52 [0,55; 2,21] 0,97 [0,41; 2,48] 0,11






6,15 + 2,01 6,01

+ 1,47 0,39




0,71 [0,26; 1,04] 0,46 [0,20; 1,17] 0,11





+ 0,21 0,64



широтой.

124


правой и левой руки после физической нагрузки в основной группе.*


(n=26)


(n=26) p




1,24 [0,69; 2,48] 0,97 [0,41; 2,07] 0,52






5,47 + 1,41 6,01

+ 2,27 0,91




0,59 [0,33; 1,17] 0,46 [0,20; 0,97] 0,54





+ 0,20 0,64



широтой.

125


правой и левой руки после холодовой пробы в основной группе.*


(n=26)


(n=26) p




1,45 [0,41; 2,62] 0,90 [0,41; 2,62] 0,36






5,88 + 1,62 6,98

+ 2,80 0,26




0,68 [0,20; 1,23] 0,39 [0,20; 0,84] 0,29





+ 0,22 0,90



широтой.

126


правой и левой руки после провокации декомпрессионного газообразования в

основной группе.*


(n=44)


(n=44) p




2,62 [1,65; 3,03] 2,27 [1,24; 3,03] 0,34


кривой средней скорости, см/с 0,83

+ 0,42 0,83

+ 0,52 0,29




4,87 + 1,23 5,04

+ 1,29 0,87




1,08 + 0,45 1,00

+ 0,52 0,37



+ 0,20 0,39

+ 0,24 0,27



+ 0,19 0,34



широтой.

127


правой и левой руки после пробы на устойчивость к токсическому действию азота

в основной группе.*


(n=44)


(n=44) p




2,57 + 0,92 2,45

+ 0,95 0,66



+ 0,41 0,91

+ 0,38 0,36




4,78 + 1,29 4,94

+ 1,39 0,29




1,22 + 0 44 1,16

+ 0,45 0,58



+ 0,19 0,43

+ 0,18 0,37



+ 0,19 0,98



широтой.

128


правой и левой руки после пробы на устойчивость к токсическому действию

кислорода в основной группе.*


(n=31)


(n=31) p




2,41 + 0,97 2,14

+ 0,91 0,51



+ 0,44 0,77

+ 0,38 0,70




5,23 + 0,88 5,36

+ 0,78 0,10




1,13 + 0,46 1,01

+ 0,43 0,49



+ 0,21 0,36

+ 0,18 0,71



+ 0,20 0,85



широтой.

Documents

ВОЕННО МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ …ens.mil.ru/files/morf/military/files/Novikov_textdiss.pdfВОЕННО − МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ