УНИВЕРЗИТЕТ У НОВОМ САДУ

ПОЉОПРИВРЕДНИ ФАКУЛТЕТ

Департман за ветеринарску медицину

Бојан Ковачевић

Патоморфолошке промене на јетри свиња

Мастер рад

Нови Сад, 2015

УНИВЕРЗИТЕТ У НОВОМ САДУ

ПОЉОПРИВРЕДНИ ФАКУЛТЕТ

Департман за ветеринарску медицину

Кандидат : Ментор :

Бојан Ковачевић доц. др Ивана Давидов

Патоморфолошке промене на јетри свиња

Мастер рад

Нови Сад, 2015

КОМИСИЈА ЗА ОЦЕНУ И ОДБРАНУ МАСТЕР РАДА:

_________________________________________

доц. др Ивана Давидов, ментор,

за ужу научну област Патологија

Департман за ветеринарску медицину, Пољопривредни факултет, Нови Сад

_________________________________________

доц. др Бојан Благојевић, члан,

за ужу научну област Болести животиња и хигијена анималних производа

Департман за ветеринарску медицину, Пољопривредни факултет, Нови Сад

_________________________________________

доц. др Ненад Стојанац, члан,

за ужу научну област Болести животиња и хигијена анималних производа

Департман за ветеринарску медицину, Пољопривредни факултет, Нови Сад

САДРЖАЈ

САЖЕТАК 1

SUMMARY 2

1. УВОД 3

2. ПРЕГЛЕД ЛИТЕРАТУРЕ 4

2.1. Порекло свиња 4

2.2. Расе свиња 4

2.2.1. Расе свиња за производњу масти 5

2.2.2. Расе свиња за производњу масти и меса 5

2.2.3. Расе свиња за производњу меса 7

2.3. Начини гајења свиња 9

2.4. Основе исхране свиња и процеса варења 10

2.5. Грађа јетре 11

2.6. Функција јетре у организму 13

2.7. Етиопатогенеза и симптоматологија оштећења јетре 14

2.8. Утицај исхране на поремећај функције јетре 15

2.9. Нутритивна обољења јетре 17

2.9.1. Дистрофија јетре 17

2.9.2. Масна јетра сисанчади 17

2.10. Утицај бактерија на поремећај функције јетре 18

2.11. Утицај паразитских инфекција на поремећај функције јетре 21

2.12. Утицај тровања на поремећај функције јетре 26

2.12.1. Тровање минералним отровима 26

2.13. Запаљења јетре 29

2.14. Цироза јетре 29

3. ЦИЉ И ЗАДАЦИ ИСТРАЖИВАЊА 31

4. МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДЕ РАДА 32

5. РЕЗУЛТАТИ 33

5.1. Резултати прегледа јетри свиња пореклом са фарми 33

5.2. Резултати прегледа јетри купљених свиња 35

6. ДИСКУСИЈА 38

7. ЗАКЉУЧАК 40

8. ЛИТЕРАТУРА 42

СAЖЕТАК

Јетра представља анатомски и функционални део дигестивног тракта који делује

као селективни филтер за физиолошке продукте варења, на тај начин што их прерађује и

предаје организму, док недовољно разграђене и токсичне материје веже и нешкодљиво

уклања. Учествује у имунолошким, одбрамбеним и алергијским процесима, а њено

оштећење је уско повезано са болестима желудачно-цревног тракта, панкреаса,

кардиоваскуларног и ендокриног система. Поремећај функције јетре има велики значај у

свињарству, а учесталост њихове појаве зависи од врсте и категорије животиње, начина

исхране и услова држања.

У периоду од фебруара до септембра 2014. године, заклано је 34.000 грла свиња,

оба пола са старошћу од око 180 дана и просечне масе товљеника 107,42 кг. Свиње су

подељене у две групе, у свакој групи по 17.000 грла пореклом са фарме и индивидуалних

газдинстава, а процена патоморфолошких промена на јетри вршена је непосредно након

клања и евисцерације.

Укупно 17.000 прегледани јетри товних свиња са фарми, уочене доминатне

патоморфолошке промена код оба пола су hypertrophia hepatis (6,22%), lipidosis hepatis

(4,59%) и hyperaemia passivа hepatis (3.56%). Без видљивих патоморфолошких промена је

било 83,99%.

Од укупно 17.000 прегледани јетри товних свиња са индивидуалнх газдинстава

уочене доминатне патоморфолошке промена код оба пола су hypertrophia hepatis (22,24%),

lipidosis hepatis (20,66%) и necrosis focalis hepatis (16,91%). Без видљивих

патоморфолошких промена је било 19,43%.

Кључне речи: патоморфологија, јетра, товне свиње

SUMMARY

The liver represents the anatomical and functional part of the digestive tract. It acts as a

selective filter for physiological products of digestion making them processed and delivered to

the body. Liver sufficiently degraded and toxic substances bind and harmlessly remove.

Participates in immune, defense and allergic processes. Liver damage is closely associated with

diseases gastro-intestinal tract, pancreas, cardiovascular and endocrine systems. Hepatic

dysfunction has great significance in the pig, and the frequency of their occurrence depends on

the types and categories of animals, feeding and housing conditions.

From February to September 2014, 34.000 were slaughtered pigs of both sexes from the

age of about 180 days and the average mass of fattened pigs 107.42 kg. The pigs were divided

into two groups. Each group containing 17.000 fattening pigs originating from farms and

individual farms, and the assessment of pathological changes in the liver was carried out

immediately after slaughter and evisceration.

Total 17,000 inspected the liver fattening pigs from farms, the perceived dominant

pathomorphological changes in both sexes are hypertrophia hepatitis (6.22%), hepatitis lipidosis

(4.59%) and hyperaemia passiva hepatitis (3.56%). No visible pathomorphological changes were

in 83.99%.

Of the 17,000 inspected the liver fattening pigs from farms individualnh observed

dominant pathomorphological changes in both sexes are hypertrophia hepatitis (22.24%),

hepatitis lipidosis (20.66%) and necrosis focalise hepatitis (16.91%). No visible

pathomorphological changes were in 19.43%.

Keywords: pathomorphology, liver, pigs

1. УВОД

Узгој свиња је неодвојив део узгоја домаћих животиња, директно је везан за биљну

производњу и од ње зависи. Производња свиња је раширена у целом свету, представља

један од најзначајнијих сектора анималне производње, али и укупне пољопривреде.

Домаћа свиња је гајена у Египту још од периода првих фараона. У древној Асирији и

Вавилону гајене су свиње, такође у Старој Грчкој и у Римском царству узгој свиња је био

на високом нивоу, а високу потражњу свињског меса и сланине су покривали из Галије и

Германије и довозили живе животиње из Сардиније и Хиспаније. Развој узгоја свиња од

давнина до данас је одраз развоја пољопривреде европског континента. Данас је узгој

свиња на високом техничком и технолошком нивоу, представља интензивну производњу

засновану на индустријским принципима и захтева висок ниво менаџмента, повезаност са

прерађивачким сектором и опредељеност тржишту. Главни произвођачи свињског меса

данас су Данска, Немачка, Француска, Шпанија ,Холандија и Италија. У последњих 40

година се светска производња удвостручила. Актуелан број свиња се процењује на 950

милиона, а годишња светска производња износи 107 милиона тона, при чему се половина

гаји у Кини.

Свињско месо је анимални производ чији је хемијски састав индикатор његове

употребљивости у људској исхрани. На хемијски састав меса утичу раса, пол, старост и

кланична маса. Данас, свиње се првенствено гаје због меса, масти и коже.

Потребе за оваквим истраживајем постоји из разлога да се утврди учесталост и

заступљеност промена на јетри код товних свиња. Патоморфолошке промене доводе до

мењања структуре јетре, које не морају да пролазе са клинички манифестацијама. Често се

такве субклиничке манифестације дисфункције јетре уочавају на линији клања. Друга

потреба за овим истраживањем представља спровођење добре профилаксе како би се

смањила појава патоморфолошких промена јетре. И на крају економски ефекти ових

промена јетре могу да нанесу обострану штету и власнику и произвођачу.

Циљ овог рада је да се установе промене на јетри свиња са линије клања ради

утврђивања степена макроскопских промена како на режњевима јетре, тако и на

паренхиму приликом уздужног пресека јетре.

2. ПРЕГЛЕД ЛИТЕРАТУРЕ

2.1. ПОРЕКЛО СВИЊА

Домаћа свиња (Sus scrofa domestica) води порекло од европске дивље свиње (Sus

scrofa ferus) и азијске дивље свиње (Sus vitatus). У односу на остале домаће животиње,

свиње су се највише удаљиле од својих предака. Плодније су, меснатије, раностасније,

имају већи број пршљенова и ребара, глава им је мања, врат краћи, а бутови меснатији.

Свиња поседује изузетне биолошке карактеристике и највећи биолошки потенцијал за

производњу меса у односу на остале домаће сисаре. Праси се два пута годишње, а током

једне године, по једној крмачи, могуће је добити 2000 килограма живе ваге, што је око

четири пута више него по једној крави, иако крмача има троструко мању масу од краве

(Кралик и сар, 2007).

2.2. РАСЕ СВИЊА

У основи, постоје три основна типа свиња:

a) За производњу масти (аутохтоне примитивне расе свиња као сто су шишка,

шумадинка и мангулица)

б) За производњу масти и меса (моравка, ресавка, беркшир, корнвол)

в) За производњу меса (Велики Јоркшир, Ландрас, Пијетрен, Дурок, Хемпшир)

2.2.1. РАСЕ СВИЊА ЗА ПРОИЗВОДЊУ МАСТИ

а) Шишка

Шишка је примитивна аутохтона раса свиња која је добила назив по ресама са доње

стране врата што је типично за директне потомке европске дивље свиње. Предњи део тела

је знатно развијенији од задњег, касностасна је и праси 4 – 6 прасади по леглу са

карактеристичном “ливрејом” које се са растом изгубе (слика 1). Ова раса је у прошлости

највероватније нестала (Јовановић и сар., 2005).

б) Шумадинка

Шумадинка је добила име као аутохтона раса настала у Шумадији. Учествовала је

у настанку мангулице, моравке и ресавке (слика 2). Обрасла је коврџавом чекињом, праси

3-6 прасади по леглу са “ливрејом” који су веома отпорни на болести. Лако су

прилагодљиви на екстензиван начин узгоја. Претпоставља се да је раса ишчезла

(Јовановић и сар., 2005).

ц) Мангулица

Мангулица је наша најпознатија аутохтона раса свиња, а настала је укрштањем са

расама свиња као сто су бакоњи и салантор. Данас је присутна у Србији, Мађарској,

Аустрији, Немачкој, Швајцарској и Румунији. Постоји ласаста, риђа и бела мангулица

првенствено заступљена у Мађарској (слика 3 и 4). Мангулица је касностасна раса, спорог

прираста и релативно велике конверзије хране (Јовановић и сар., 2005).

Слика 1. Шишка Слика 2. Шумадинка

Слика 3. Ласаста мангулица Слика 4. Риђа мангулица

2.2.2. РАСЕ СВИЊА ЗА ПРОИЗВОДЊУ МАСТИ И МЕСА

а) Моравка

Моравка је настала у сливу реке Мораве укрштањем са беркширом који је у Србију

увежен крајем 19. века. То је ситна раса свиња, средње раностасна која праси у просеку

око 8 прасади по леглу (слика 5) (Јовановић и сар., 2005).

б) Ресавка

Ресавка је настала укрштањем шумадинке и беркшира, а по телесној грађи је

најсличнија моравки (слика 6). Средњестасна раса је, намењена за комбиновану

производњу масти и меса, има велики степен искориштавања хране и лако се тови

(Јовановић и сар., 2005).

ц ) Беркшир

Беркшир је добио назив по истоименој покрајини у Енглеској где је настао пре око

250 година. То је комбинована раса која је селекцијом претопљена у типичну расу за

производњу меса (слика 7). Крмаче су добре плодности и раностасне (Јовановић и сар.,

2005).

Слика 5. Моравка Слика 6. Ресавка

Слика 7. Беркшир

2.2.3. РАСЕ СВИЊА ЗА ПРОИЗВОДЊУ МЕСА

а) Велики Јоркшир

Велики Јоркшир или велика бела свиња има највећи значај за свињарство целог

света и спада у крупне расе свиња (слика 8). Прасад су по рођењу релативно ситна, али

брзо расту и са два месеца достижу телесну масу од 20 кг. Тов траје најдуже 4 месеца када

свиње достижу телесну масу од 100 кг (Јовановић и сар., 2005).

б) Ландрас

Ландрас или данска бела свиња је настала у Данској укрштањем данске дугоухе

свиње са Великим Јоркширом и прилагођена је првенствено за производњу бекон меса

(слика 9). Ландрас има бољу конверзију хране и прираст у односу на Великог Јоркшира

(Јовановић и сар., 2005).

ц) Пијетрен

Пијетрен је добио назив по истоименом селу у Белгији, а раса је званично призната

тек 1955. године. Настала је укрштањем домаћих раса са беркширом и Великим

Јоркширом и спада у најмеснатију расу свиња на свету (слика 10). Резултати това су

знатно лошији од резултата това ландраса и јоркшира, делимично због тога што је

пијетрен изузетно осетљив на стресне факторе (Јовановић и сар., 2005).

д) Дурок

Дурок (слика 11) је настао у Сједињеним Америчким Државама, а карактерише га

брз пораст и добро искориштавање хране. Специфична карактеристика расе јесте да не

ствара велике наслаге поткожног масног ткива, већ маст депонује у интрамускуларно

ткиво. Ова карактеристика доприноси сензорном квалитету меса погодном за сушене

производе (Јовановић и сар., 2005).

е) Хемпшир

Хемпшир (слика 12) има репутацију најмеснатије америчке расе свиња и сматра се

једном од најбољих раса за очеве (терминалне нерастове) у свету (Јовановић и сар., 2005).

Слика 8. Велики Јоркшир Слика 9. Ландрас

Слика 10. Пијетрен Слика 11. Дурок

Слика 12. Хемпшир

2.3. НАЧИНИ ГАЈЕЊА СВИЊА

Према Јовановић и сар. (2005), у основи постоје три начина узгоја свиња:

1) Отворени (екстензивна производња)

2) Полуотворени (уз свињце се налазе и испусти, за држање супрасних крмача)

3) Затворени (интензивна производња)

Екстензиван узгој свиња се првенствено врши у земљама са великим

пространствима, а предност овог начина узгоја јесте слобода у кретању, односно узгој у

амбијенталним условима који су најсличнији природном станишту свиња. Санитарна

превенција је у овом начину узгоја поприлично једноставна и обухвата:

- Вакцинацију против класичне куге свиња

- Дехелминтизацију (путем хране)

- Контролу ектопаразита (купање)

- Превентивна серолошка испитивања (лептоспироза, бруцелоза, аујестки, класична

куга свиња)

- Туберкулинизација

- Дислокација узгоја (сваке године)

- Дезинфекција

Негативне стране екстензивног начина узгоја свиња су могућност опекотина од сунца,

убода инсеката и појаве екто и ендопаразита.

Полуотворени узгој свиња се првенствено користи за супрасне крмаче и назимице,

врло је распрострањен систем гајења и подразумева да се уз чврсто грађене објекте за

смештај свиња граде и чврсти испусти.

Интензиван узгој свиња подразумева гајење свиња у затвореним објектима без

испуста, чиме се ограничава кретање грла, а самим тим постиже бржи тов. Негативне

стране овог начина узгоја су смањена отпорност грла, лакше преношење болести и

настанак технопатија (Бојковски и сар, 2006 ).

2.4. ИСХРАНА И ПРОЦЕСИ ВАРЕЊА КОД СВИЊА

Економичност узгоја свиња првенствено зависи од степена искористивости

генетског потенцијала свиња, на шта утичу спољашњи фактори и исхрана. Племените расе

свиња карактеришу одличне производне особине као што су плодност, товност и

меснатост. Свиња годишње може одгојити више од 20 прасади који у тову од 23 – 100 кг

живе масе постижу дневни прираст од 700 – 780 гр. Основни захтеви у исхрани свиња

односе се на нормирање оброка и избор хранива која ће задовољити све наведене

производне особине свиња. За одржавање основних животних функција, раст и

репродукцију неопходна је енергија, односно масти, угљени хидрати, протеини, витамини

и минералне материје (Јовановић и сар., 2005) .

Свиње су сваштоједи и могу јести и искориштавати скоро све врсте хране, мада се

најчешће користе житарице, меласа, рибље брашно, млеко у праху и минерали (сточна

креда, дикалцијум - фосфат, монокалцијум - фосфат, сточна со). Највећи прираст телесне

масе се постиже исхраном ad libitum, када је и период трајања това најкраћи, али постоји

опасност од прекомерног стварања масног ткива. У табели 1 је приказан хранидбени

норматив за свиње у тову, односно свиње у порасту (Кралик и сар, 2007).

Табела 1. Хранидбени нормативи за свиње у тову и порасту

ХРАНЉИВЕ МАТЕРИЈЕ

СВИЊЕ У ТОВУ

(преко 60 кг ТМ)

СВИЊЕ У ПОРАСТУ

(до 60 кг ТМ)

Сирови протеини (мин %) 14,0 16,0

Сирова маст (мин %) 10,0 8,0

Влага (%) 13,5 13,5

Сирова влакна (%) 7,0 6,0

Калцијум (%) 0,8 0,9

Фосфор (мин %) 0,45 0,55

Натријум (мин %) 0,15 0,15

Цинк (мин мг/кг) 50,0 50,0

Бакар (мин мг/кг) 20,0 20,0

Витамин А (мин ИЈ/кг ) - 4000

Витамин Д3 (мин ИЈ/кг) - 500

Дигестивни систем свиња је једноставне грађе, а састоји се из:

- Усне дупље

- Ждрела

- Једњака

- Желуца

- Цревног тракта

Важну улогу у дигестивном систему свиња заузима јетра као највећа жлезда у

организму чији се секрет (жуч) сакупља у жуцној кеси и кроз жучовод излива у дуоденум

стимулишући варење (емулзију) масти. Такође, у јетри се глукоза претвара у гликоген

који, између оброка, омогућава константан прилив глукозе периферним органима и

ткивима (пуферска улога јетре за глукозу) (Симић и Јанковић, 1990; Aspinall, 2001).

2.5. ГРАЂА ЈЕТРЕ

Јетра представља анатомски и функционални део дигестивног тракта који делује као

селективни филтер за физиолошке продукте варења на тај начин што их прерађује и по

потреби предаје организму, а недовољно разграђене и токсичне материје веже и

нешкодљиво уклања. Учествује у имунобиолошким, одбрамбеним и алергијским

процесима, а њено оштећење је уско повезано са болестима желудачно-цревног тракта,

панкреаса, кардиоваскуларног и ендокрилног система. Поремећај функције јетре

(хепатопатије) има велики значај у свињарству, а учесталост њихове појаве зависи од

врсте и категорије животиње, начина исхране и услова држања (Aspinall, 2001; Akers and

Denbow, 2013).

Јетра је један од највећих паренхиматозних органа чија маса износи 1,2 % укупне

масе тела (Кузелов и Стојановски, 2010 ), а састоји се од паренхима кога чине хепатоцити

и строме (везивног ткива) укључујући крвне и лимфне судове, нерве и жучне канале.

Паренхим и строма су анатомски и функционално повезани при чему 80% укупног ткива

јетре припада паренхиму, а 20% чини строма. Код моногастричних животиња јетра

заузима централно подручје кранијалног дела абдомена, благо је померена удесно и

причвршћена коронарним, фалциформним и округлим лигаментом за дијафрагму и

вентралну средњу линију абдомена. Паренхим јетре је везивноткивним септама подељен у

мношто режњића између којих се простиру огранци порталне вене (Vv. interlobulares) и

артерије (Aa. interlobulares), лимфни судови и жучни канали. Режњићи су заштићени

везивноткивном опном (мезенхим) у виду фине мреже. Сваки режњић се састоји из

гредица и плоча (ламеле) распоређене радијално око порталне вене, а простор између њих

чине синусоиди (модификовани крвни капилари чији ендотел чине Купферове ћелије).

Између синусоида, гредица и ламела се налази Дисеов перисинусоидни простор који

спречава да еритроцити изађу из синусоида и омогућава контакт јетриних ћелија са

крвном плазмом (слика 13 и 14).

Величина хепатоцита и јетриних режњића се мењала процесом доместификације, па

су код домаће свиње режњићи јетре и хепатоцити већи, али је мањи број ћелијских језгара

у односу према маси јетриног ткива (Forenbacher, 1983; Gartner and Hiatt, 1987; Gaber and

Swan, 1987; Ito and Shibasaki, 1987). Код домаће свиње хепатоцити садрже више масти и

јетра је матаболички мање активна, па на промене из околине реагује спорије. У основи, у

јетри су у одвојеним системима присутне три различите течности :

а. Крв (портална и артеријска, према средишњој вени)

б. Жуч (од центра ка периферији)

ц. Лимфа (према средишњој вени и периферији)

Слика 13. Грађа јетре

Слика 14. Грађа јетре

2.6. ФУНКЦИЈА ЈЕТРЕ У ОРГАНИЗМУ

Према досадашњим истраживањима (Rouiller, 1964; Reece 1991; Ruckebusch et al.

1991; Стојић, 2007), јетра обавља стотињак и више функција међу којима су најважније

синтеза и разградња, секреција и екскреција. Носилац већине функција су хепатоцити и

Купферове ћелије које учествују у:

1. ПРОЦЕСУ ВАРЕЊА И РЕСОРПЦИЈЕ

-претварање холестерина и жучних киселина за емулговање и ресорпцију масти у цревима

-лучење жучи

2. МЕТАБОЛИЗАМУ УГЉЕНИХ ХИДРАТА

-претварање глукозе у гликоген (залихе угљених хидрата)

-претварање фруктозе и галактозе из хране у глукозу

-разградња гликогена

3. МЕТАБОЛИЗАМУ МАСТИ

-синтеза масти из угљених хидрата

-стварање незасићених масних киселина у процесу оксидације масти

-синтеза холестерина за изградњу жучних киселина, стеродиних хормона и витамина Д3

4. МЕТАБОЛИЗАМУ ПРОТЕИНА

-синтеза протеина албумина крвне плазме и фактора коагулације

-синтеза гама-глобулина (Купферове ћелије)

-стварање залиха протеина (аминокиселине)

-процес глуконеогенезе

5. МЕТАБОЛИЗАМУ НУКЛЕОТИДА

-стварање мокраћне киселине и пурина (крајњи продукти разградње нуклеопротеида)

-претварање мокраћне киселине у алантоин

6. СТВАРАЊУ ЗАЛИХА

-гликоген

-витамин А, Д, Е, К и Б12

-олигоелементи (гвожђе и бакар)

7. ФУНКЦИЈИ ДЕТОКСИКАЦИЈЕ

-спајање билирубина са глукуронском киселином

-спајање токсичних материја из црева (фенол, крезол, индол, скатол) са сумпорном

киселином

-спајање бензојеве киселине са гликолом у хипурну киселину

-стварање мокраће од амонијака и СО2

-инактивисање хормона (стероиди, инсулин, хормони штитне жлезде)

-разградња еритроцита (стварање и излучивање жучних боја)

-излучивање ендогених и егзогених материја

-стварање и лучење жучи

8. КОАГУЛАЦИЈИ КРВИ

-стварање фибриногена, протромбина, проконвертина и других фактора коагулације

-стварање једног дела хепарина крви

9. ОДБРАНИ ОРГАНИЗМА

-стварање антитела (Купферове и плазма ћелије)

-фагоцитоза микроорганизама

-уклањање делова распаднутих ћелија и других честица које доспевају у крв (Dyce and

Sack, 2009).

2.7. ЕТИОПАТОГЕНЕЗА И СИМПТОМАТОЛОГИЈА ОШТЕЋЕЊА ЈЕТРЕ

Постоје многобројни узроци оштећења ткива јетре који доводе до поремећаја

функције и промена у структури самог органа, а носе заједнички назив хепатотропни

фактори. Према Frohlich et al. (2014) и Zachary and McGavin (2012), могу бити егзогеног и

ендогеног порекла, а њихово штетно дејство се испољава као:

а) инфективно

б) токсично

ц) метаболичко

д) имунобиолошко

е) механичко

У етиопатогенези оштећења јетре важно место заузима група фактора који не

оштећују директно ткиво јетре, али неповољно утичу на метаболичке процесе у јетриним

ћелијама смањујући њихову виталност и способност регенерације. Клинички значај за ове

факторе има неуравнотежена исхрана (дефицит есенцијалних аминокиселина и витамина,

односно суфицит протеина и пероксидних продуката разградње масти). Исхрана има

двојаку улогу (Прашовић и сар., 2010):

- потенцијални је извор хепатотоксина

- грешке у саставу оброка смањују виталност паренхима јетре

Последица неправилне исхране јесте масна дистрофија и некробиоза хепатоцита

(трофопатично оштећење јетре) изражено у условима интензивне исхране која је у пракси

често неуравнотежена и дефицитарна. Хепатотропни фактори могу деловати самостално

(микотоксини) и удружено, а по учесталости и значају на првом месту се налазе

микроорганизми и паразити јетре, па тек онда други етиолошки чиниоци. Најважнији

фактори оштећења јетре су:

- неправилна и неуравнотежена исхрана

- биљни токсини (легуминозе)

- микотоксини (Aspergillus, Penicillum)

- бактеријски токсини

- вируси

- паразитске инфекције

- лекови

- микро и макроелементи (Новаковић и сар., 2010)

2.8. УТИЦАЈ ИСХРАНЕ НА ПОРЕМЕЋАЈ ФУНКЦИЈЕ ЈЕТРЕ

Најважнији фактори алименатрног порекла који оштећују јетру код домаћих

животиња су биљни токсини и микотоксини. Осим биљних отрова и микотоксина

уобичајна крмна хранива у одређеним условима могу оштетити јетру. Најважнији биљни

токсини су алкалоиди (пиролизидини), гликозиди, органске киселине и беланчевине

(Новаковић и сар., 2010). Пиролизидинске алкалоиде хепатотоксичних особина садрже:

-Leguminosae (махунарке-грахорице)

-Borscinaceae (оштролисти)

-Heliotropium (брадавка)

Слика 15. Легуминозе Слика 16. Остролисти Слика 17. Брадавка

Последица токсичног дејства биљних токсина је некроза хепатоцита, крварење и

оклузија хепатичних вена, мегалоцитоза, пролиферација жучних каналића и фиброза.

Разлике у токсичности појединих алкалоида за јетру животиња тумаче се разликама у

хемијској структури алкалоида. Сматра се да се механизам дејства алкалоида одликује

биохемијским оштећењем односно способности алкализације. Синергистички делују са

бакром што погодује настанку хроничног тровања овим металом. Они условљавају

поремећаје у механизму одлагања бакра који се нагомилава у јетри. Биљке из фамилије

Легуминозе на јетру делују двојако изазивајући синдром масне јетре и цирозу јетре. Свиње

су посебно осетљиве на хепатотоксичне ефекте горушице, блитве или репе које, уколико

се дају у сувом или влажном стању (напој) могу изазвати токсичну дистрофију јетре

(Прашовић и сар., 2010).

Микотоксини су продукти гљивица мале молекуларне тежине са великим токсичним

ефектима. Најважније токсогене гљивице хепатотоксичних особина припадају плеснима

из рода Aspergillus (flavus, fumigatus, nidulans), Fusarium и Penicillium.

Aspergillus flavus је изразито хепатотоксична плесан која изазива афлатоксикозу чија

је последица оштећење јетре деструктивне природе у виду некрозе хепатоцита, крварења у

паренхиму јетре, масне дегенерације, пролиферације жучних каналића, фиброзе и

мегалоцитозе. Aspergillus flavus је најчешће присутан у кукурузу (прекрупа), а механизам

његовог дејства се заснива на стварању дифуранског кумарина. У зависности од количине

афлатоксина које животиње унесу у организам, промене на јетри могу бити акутне и

хроничне. При акутним променама брзо се развија центролобуларна некроза праћена

иктерусом и хемоконцентрацијом (слика 18 и 19). У централним деловима јетриних

режњића се накупља маст, садржај витамина А у јетри и крви се смањује, а концентрација

билирубина у крви повећава. Интерстицијално везивно ткиво се задебљава, настају

псеудолобулуси и цироза јетре. Код крмача које уносе афлатоксине дужи временски

период настаје нодуларни аденом хепатоцита и пролапсус ректума. Афлатоксин има и

канцерогена, мутагена и тератогена дејства, а по својој грађи је најпогоднији за настанак

бластоматозног бујања јетре (Fung et al., 2011; McGee et al., 1992).

Слика 18. Пролапсус ректума Слика 19. Некрозе на јетри

Врсте из рода Fusarium често се налазе на стабљици и зрну житарица, кромпиру,

соји и репи. За настанак токсина важни су фактори из околине (услови товилишта,

температура, влага), а најважнији токсогени ефекат има токсин Т2. Т2 изазива синдром

фузариотоксиколозе који се манифестује жаришном некрозом, крварењем на јетри и

бујањем везивних ткива. Механизам дејства се заснива на поремећају претварања угљених

хидрата, масти, беланчевина и нуклеинских киселина у хепатоцитима.

Плесни из рода Penicillium (rubrum, viridicamum,ochalicum) налазе се на плеснивом

кукурузу, а за свиње је посебно токсичан Penicillium rubrum који производи рубратоксин

А и Б. Промене на јетри обухватају паренхиматозну дегенерацију и центролобуларну

некрозу што се манифестује иктерусом и хеморагичном дијатезом.

Токсични ефекти микотоксина зависе од њихове грађе, али и од врсте расе и пола

животиње. Наиме, оштећења јетре настају углавном онда када животиње једу механички

оштећену храну или је она толико промењених својстава да лако постаје супстрат за раст

гљивица које производе хепатотоксине. Микотоксини могу у храну доспети директно

(производња, обрада, транспорт, складиштење) и индиректно када се храна у којој нема

гљивица контаминира микотоксинима. Са клиничког аспекта највећи део штетних утицаја

микотоксина протиче супклинички. Симптоми су неспецифични и најчешће захватају

један органски систем (Прашовић и сар., 2010).

2.9. НУТРИТИВНА ОБОЉЕЊА ЈЕТРЕ

2.9.1. ДИСТРОФИЈА ЈЕТРЕ (Hepatosis diaetetica)

Hepatosis diaetetica (нутритивна хепатична некроза) је синдром акутне хепатичне

некрозе која настаје код младих свиња у брзом порасту. Највероватније је узрок дефицит

витамина Е и селена, мада патогенеза дијететске хепатозе није потпуно разјашњена.

Установљено је да су ензими који садрже витамин Е и селен антагонисти стварања

слободних радикала и неопходни су за одржавање стабилности ћелијских мембрана.

Hepatosis diatetica се карактерише хеморагичним центрилобуларним до дифузним

хепатичним некрозама, а изглед јетре оболелих свиња првенствено зависи од обима

некрозе, тежине крварења и дужине трајања дефицита. Подручја масовне некрозе су у

почетку проширена, тамноцрвена и крта, а касније колабирају уз настанак везивног ткива

(постнекротично стварање ожиљака) код оних животиња која преживе акутно обољење

(Geerts et al., 1993; Long-Xian et al., 2013; Прашовић и сар., 2010).

2.9.2. МАСНА ЈЕТРА СИСАНЧАДИ (Steatosis hepatis porcelorum)

Ензоотска хепатоза се јавља код прасади старости до 14 дана, а најважнији

етиолошки фактор јесте недостатак липотропних материја (холин, метионин и бетаин) и

немогућност хепатоцита да синтетишу апопротеине неопходне за транспортовање масти

из јетре. Овакав поремећај настаје уколико је исхрана крмача у другој половини

гравидитета дефицитарна у липотропним материјама. Најизраженије промене се запажају

на јетри која је боје иловаче, трошне конзистенције и заобљених рубова. Патолошко-

хистолошки налаз обухвата дифузно-лобуларно замашћење јетре које се шири од

периферије ка центру (слика 20). Болест се првенствено јавља у фармским условима

гајења, а профилакса обухвата давање квалитетне хране и оптималне количине витамина

Б-комплекса (Schiff et al., 1999; Long-Xian et al., 2013; Прашовић и сар., 2010).

Слика 20. Масна јетра

2.10. УТИЦАЈ БАКТЕРИЈА НА ПОРЕМЕЋАЈ ФУНКЦИЈЕ ЈЕТРЕ

Бактеријски токсини имају важну улогу у етиопатогенези оштећења јетре, мада јетра

здравих животиња често садржи бактерије које повољно утичу на вршење њене функције

(бактеријска флора јетре). Биопсијом паренхима јетре установљено је да јетра здравих

животиња старијих од годину дана садржи анаеробне клострибије (Clostridium perfrigens)

у чистој култури или са Staphylococcus aureus и Escherichia coli. Наведени

микроорганизми постају шкодљиви за јетру тек ако се драстично смањи снабдевање јетре

крвљу или оних подручја у којима су се населили микроорганизми (Прашовић и сар.,

2010; Keller et al., 2012; Nazir et al., 2010; Rahimian et al., 2004).

Најважније патогене врсте припадају родовима Leptospira, Fusarium, Clostridium,

Salmonella и Escherichia. Најзначајније врсте из рода Leptospira су:

-L. interrogans

-L. pomona

-L. icterochaemorrhagiae

-L. grippotyphosa

-L. hyos

Лептоспире (слика 21 и 22) се одликују активношћу ензима оксидазе, каталазе,

липазе и трансаминазе. У акутној фази болести првенствено су присутне у јетри, а степен

патолошких промена зависи од врсте животиње и соја лептоспире. Промене нису

специфичне и обухватају центролобуларну некрозу, холангитис, препуњеност жучних

канала и инфилтрацију лимфоцитима (Кнежевић и Јовановић, 1999; Прашовић и сар.,

2010).

Слика 21. Лептоспире Слика 22. Лептоспире -хистолоски

Најважнији представник рода Фузариум је Fusobacterium necrophorum који изазива

тзв. мултиплес апсцесе у јетри и дифузна некротична жаришта. Хепатотоксини

Fusobacterium-а изазивају некрозу хепатоцита што се касније претвара у апсцесе.

Везивноткивно одвајање апсцеса настаје осми дан након инфекције. Ови микроорганизми

у организам могу доспети путем крви или метастатски. Продору микроорганизама у јетру

погодује застој жучи због жучних каменчића, а последица је гнојна упала жучних канала и

холангиохепатитис (Прашовић и сар., 2010; Malhi et al., 2002).

Клостридије (Clostridium novy, Clostridium septicum и Clostridium perfrigens)

изазивају некробиозу хепатоцита када су гредице хепатоцита очуване и јасно видљиве,

али су границе између појединих хепатоцита нејасне или их уопште нема. Касније су

дистрофичне промене претежно локализоване у централном делу режњића, па настаје

центролобуларна некроза (Прашовић и сар., 2010).

Салмонеле поред септикемије или токсемије изазивају оштећење јетре у виду

милијарне некрозе до грануломатозних чворића (слика 23). Експериментална примена

вирулентних сојева Salmonella icholeraesus код прасади изазива повећање активности

серумске аминотрансферазе аспарагинске киселине и аланина уз истовремену дифузну

пролиферацију ендотела интралобуларних капилара и дегенеративне промене у

хепатоцитима. Најважнији симптом оштећења јетре код инфекције салмонелама свакако

јесте иктерус (Malhi et al., 2002; Прашовић и сар., 2010).

Ешерихија коли првенствено изазива ентероктоксемију прасади која се

манифестује хроничном жаришном упалом и цирозом јетре. Редован налаз јесте

препуњеност јетре крвљу, масна инфилтрација хепатоцита, повећање активности серумске

дехидрогеназе и губитак гликогена (Desmet 1992; Malhi et al., 2002; Прашовић и сар.,

2010).

Слика 23. Милијарни грануломатозни чворићи на јетри

2.11. УТИЦАЈ ПАРАЗИТСКИХ ИНФЕКЦИЈА НА ПОРЕМЕЋАЈ И ФУНКЦИЈЕ

ЈЕТРЕ

Паразити јетре домаћих животиња изазивају оштећења било својом дуготрајном

присутношћу или привремено пробијајући се кроз њен паренхим на свом развојном путу.

У основи могу деловати механички, токсично, инфективно и имунолошки. Они оштећују

крвне судове порталног крвотока, синусоиде, околно везивно ткиво, трабекуле

хепатоцита, жучне каналиће, Глисонову капсулу или гаменте јетре. Степен оштећења

првенствено зависи од броја паразита и начина деловања (Sanchez-Vazquez, 2010;

Прашовић и сар., 2010).

Оштећења јетре могу бити:

1. директна (механичка)

-метиљи

-ваљкасти црви

2. индиректна

Код свиња најчешће паразитирају:

1. ТРЕМАТОДЕ

a. Fasciola hepatica

b. Dicrocoelium dendriticum

c. Opistoorchis felineus

2. ЦЕСТОДЕ

a. Cisticercus tenuisollis

b. Echinococcus hidatiosus

c. Cisticercus cellulosae

3. НЕМАТОДЕ

a. Ascaris suum

b. Toxocara canis

Fasciola hepatica или велики метиљ (слика 24) је ваљкасти црв који првенствено

паразитира у жучној кеси и жучним каналима говеда, оваца, коња, свиње, кунића,

дивљачи и ретко човека. Одрасле јединке се хране ткивом јетре, а развој се одвија преко

два домаћина:

1. сисар (овца, говече, човек)

2. прелазни домаћин (барски пуж Limnea truncatula)

Процес развоја паразита је цикличан и обухвата:

-избацивање оплођених јаја путем измета из тела сисара

-када јаја доспеју у воду из њих се развија ларва мирацидијум

-од мирацидијума настају спороцисте, затим редије па церкарије

-церкарије напуштају тело барског пужа, прикаче се за неку биљку, учауре и настају

метацеркарије

-у телу сисара из метацеркарија се развију млади метиљи који доласком у јетру достижу

полну зрелост и избацују оплођена јаја (Carstensen et al., 2002; Debrito et al., 1994).

Патоморфолошке промене на јетри обухватају оток јетре, везвиноткивно задебљање

жучних канала и упалу јетре због секундарних бактеријских инфекција (слика 26 и 27).

Код свиња болест углавном има супклинички ток (Hepatitis interstitialis multiplex)

(Anderson, 1995; Fagerholm et al., 2000).

Слика 24. Велики метиљ Слика 25. Барски пуж

Слика 26. Задебљање жучних путева Слика 27. Задебљање жучних путева

Dicrocoelium dendriticum или мали метиљ је ваљкасти црв који паразитира жучним

каналима и жучној кеси изазивајући паразитско обољење које се назива дикроцелиоза. Он

полаже јаја у жучним каналима која преко фецеса доспевају у спољашњу средину.

Развојни циклус се одвија преко два прелазна домаћина:

1. Сувоземни пужић

-прогута јаја са мирацидијумом из фецеса

-мирацидијум мигрира до хепатопанкреаса пужа где настаје спороциста

-спороциста се трансформише у церкарију

-церкарије се излучују у мукозним лоптицама

2. Мрав (род Formica)

-прогута церкарију из које за 1-2 месеца настаје метацеркарија

-церкарије утичу на субезофагеални ганглион мрава, па мрав остаје на трави

-коначни домаћин се инфестира ингестијом мрава у пролеће и јесен

Патоморфолошке промене на јетри обухватају негнојни холангитис и

холангиектазије са атрофијом и љуштењем епитела жучних канала. Понекад се јавља и

цироза јетре, а болест протиче у субклиничком току (Douvers et al., 1969; Boes et al., 1998).

Слика 28. Прелазни домаћин мрав Слика 29. Промене на јетри

Cisticercus cellulosae (ларвени стадијум Taeniae sollium) је велики паразит човека,

који код свиња изазива обољење под називом цистицеркоза ("бобичаво месо"). Свиња је

прелазни домаћин, а инфицира се ингестијом јаја из спољашне средине. У паренхим јетре

долази путем порталног крвотока и пробијајући капсулу јетре одлази у трбушну дупљу.

Ларва се првенствено локализује у мозгу, оку, мишићима и поткожном ткиву. Ларва је

витална око пет година и након тога калцификује (слика 30).

Патоморфолошке промене обухватају хеморагична жаришта дуж паренхима јетре,

фибринске и филаментозне наслаге на капсули јетре и хепатитис. Заостали цистицеркуси

у јетри подлежу казеозној некрози.

Слика 30. Цистицеркус

Echinococcus hidatiosus (ларвени стадијум Echinococcus granulosus) изазива

хидатидну болест, а ларвени облик представља циста хидатигена. Циста је веома

имуногена, свиње су прелазни домаћини, а коначни домаћин је пас и друге каниде. Ларва

према локализацији може бити бенигна и малигна, а компликације настају као последица

руптуре цисте. Паразит до јетре доспева путем порталног крвотока, а патоморфолошке

промене обухватају хепатомегалију, асцитес, мултипле милијарне чвориће, а касније

мехуриће опкољене везивноткивном капсулом. Као последица присуства ехинококуса

настаје атрофија околног ткива јетре (DeBrito et al., 1994).

Ascaris suum (слика 31) је ваљкасти црв космополитског карактера који на основу

локализације може бити ткивни и цревни. Реакција организма на присуство овог паразита

може бити општа и локална у виду сензибилизације, формирања гранулома (IV тип

хиперсензитивне реакције) и уртикатије. Ascaris suum производи:

- неуротоксин

-анафилотоксин

- хемолизин

- ендокринотоксин

- антикоагулантни фактор

Паразит до јетре долази путем порталног крвотока где изазива Hepatitis interstitialis

parasitaria simplex. Патоморфолошке промене обухватају крварења у паренхиму јетре,

коагулациону некрозу хепатоцита са везивноткивном организацијом гранулoматозног

типа у виду "млечних пега" (Eroksen, 1981; Anderson, 1995, Sanchez-Vazquez, 2012).

Слика 31. Ascaris suum Слика 32. Млечне пеге на јетри

Слика 33. Млечне пеге на јетри

Toxocara canis је ваљкасти црв космополитског карактера који изазива обољење под

називом токсокариоза. Човек је прелазни домаћин који се инфицира јајима. Паразит до

јетре долази путем порталног крвотока и путује кроз јетру, а последице његовог присуства

су крварења, хипереозинофилија, алергијска реакција и грануломи на јетри. Крајњи степен

оштећења јетре је цироза. Истраживања су показала да имунске процесе подстичу ларве,

односно остаци њихове кутикуле и ларве у фази пресвлачења (Бојковски и сар, 2006).

Биохемијске промене обухватају:

- повећана активност аминотрансферазе у крвном серуму

- повећана активност аспарагинске киселине

- смањена концентрација електролита (натријум, калијум, калцијум)

- смањена концентрација гвожђа, бакра и цинка

2.12. УТИЦАЈ ТРОВАЊА НА ПОРЕМЕЋАЈ ФУНКЦИЈЕ ЈЕТРЕ

Свиње су релативно ретко изложене деловању токсичних материја, мада савремени

начин обраде земљишта и примена многобројних заштитних средстава у производњи,

припремању и складиштењу хране представљају потенцијалну опасност за ову врсту

животиња (Tahir and Sheikh-Omar, 1985). Тровање може настати на више начина:

-задржавањем инсектицида у транспотним средствима

-прекорачењем концентрације у растворима за прање и прскање објеката

-прекорачењем максимално толерантне дозе микроелемената и њихових једињења (селен,

бакар) у храни

-вишекратним давањем великих доза препарата гвожђа (јатрогено)

-прекомерним уношењем кухињске соли (сурутка)

Дијагностика тровања се заснива на клиничком прегледу, патолошко-анатомском и

патолошко-хистолошком налазу. Посебан значај имају токсиколошки прегледи хране,

воде за пиће, органа угинулих животиња, крви, урина и садржаја желуца. На тровање се

увек може посумњати када наступе изненадни поремећаји здравственог стања код већег

броја животиња у објекту. Узорке за анализу треба узети одмах после појаве симптома

тровања, односно угинућа животиња. за токсиколошка испитивања неопходно је да се

узоркује најмање 0,5 кг хране, а узорке органа (јетра, бубрези, мозак) треба узети од

неколико угинулих животиња и чувати на температури фрижидера (Леман и сар, 1994). На

основу података из патолошко-анатомског налаза у многим случајевима је могуће

одредити групу отрова (нервни, крвни, надражајни и општи отрови) (Прашовић и сар.,

2010).

2.12.1. ТРОВАЊЕ МИНЕРАЛНИМ ОТРОВИМА

У минералне отрове спадају:

а. Арсен

б. Селен

ц. Кухињска со

д. Фосфор

е. Жива

ф. Олово

г. Бакар

х. Флуор

и. Јод

ј. Гвожђе

к. Манган

л. Цинк

Арсен се у природи налази у једињењима (соли арсенасте и арсенске киселине) и то

у рудама метала (гвожђе и бакар). Летална доза арсена за свиње износи од 0,05 - 1 гр, а

своје токсично дејство испољава блокирањем сулфхидрилних група изазивајући некрозу

ћелија дигестивног тракта. Првенствено се акумулира у јетри, бубрезима, костима и кожи.

Симптоми тровања обухватају саливацију, повраћање, жеђ, хеморагичан пролив и смрт.

Кожа је сува и изразито се перута, а патоморфолошке промене обухватају хеморагично

запаљење слузокоже, желуца и црева, као и масну дегенерацију јетре и бубрега.

Селен своје токсично дејство испољава када се прекорачи његова највећа толерантна

доза у храни или двострука терапијска доза при парентералном апликовању. Највећа

толератна количина селена у храни износи 0,5 мг/кг СМ, а токсична 10-15 мг/кг СМ.

Исхрана свиња у расту са суптоксичном количином у храни од 5-8мг/кг СМ изазива

престанак апетита, отпадање длаке и заостајање у расту. Патолошко-анатомским

прегледом јетре и бубрега запажају се промене сличне онима које се налазе код дефицита

селена и витамина Е. У јетри свиња које су у храни добијале оптималне количине селена,

он се појављује у количини од 2 мг/кг СМ, док се код отрованих свиња он повећава на 4-

10 мг/кг СМ.

Тровање кухињском сољу најчешће настаје непосредним узимањем кухињске соли,

саламуре од сољене рибе, сурутке или прекорачењем оптималне количине соли у

концентратима за свиње. Токсична доза кухињске соли код свиња варира између 2,5-5

гр/кг телесне масе. Прасад која пије довољне количине воде може да поднесе храну у којој

је концентрација кухињске соли и до 13%. При рестрикцији воде за пиће, после уношења

велике количине соли, знаци тровања се јављају за 24 часа, односно када животиње после

рестрикције нагло пију воду ad libitum. Симптоми тровања су свраб, жеђ, конвулзије,

епилептиформи напади и већина животиња угине у року од неколико дана. Патолошко-

анатомске промене обухватају гастритис, ентеритис, еозинофилни менингоенцефалитис,

паренхиматозну дегенерацију и некрозу хепатоцита (Шаманц и сар., 2007).

Фосфор се јавља у три облика (бели, црвени и црни), а тровање може да изазове

само бели фосфор и његова једињења која се најчешће користе као пестициди, хербициди

и родентициди. Могућности тровања свиња се огледају у узимању цинк-фосфида кроз

мамке за уништавање глодара. летална доза износи 20-40 мг цинк-фосфида на 1 кг телесне

масе. Симптоми тровања су повраћање садржаја који има карактеристичан мирис на бели

лук, жуто пребојавање коњуктива и коже. Патолошко-анатомске промене обухватају

хиперемију слузокоже дигестивног тракта и масну дегенерацију јетре, бубрега и срчаног

мишића. Леш има карактеристичан мирис на бели лук и присутан је иктерус.

Тровање живом је релативно ретко код свиња, али може настати употребом

житарица које су третиране фунгицидима. Симптоми тровања настају након 10 - 20 дана

од када су свиње добијале "по вољи" храну третирану препаратима живе. Жива, као тешки

метал, таложи беланчевине ћелија и нарушава ензимске процесе у њој. Ресорбована жива

највише оштећује јетру и бубреге, али и попречно-пругасту мускулатуру и централни

нервни систем. Патолошко-хистолошке промене у јетри обухватају хијалину

дегенерацију, хиперемију и некрозу хепатоцита. Дијагноза се поставља на основу

токсиколошке анализе јетре и бубрега који садрже живе мање од 1 мг / кг.

Тровање бакром је често код свиња у фармском начину узгоја услед предозирања

бакар-сулфатом. Бакар-сулфат се додаје смешама за исхрану свиња како би се храна боље

искористила и прираст био бржи. У већим количинама бакар делује локално надражајно и

некротично на слузокожу желуца, а посебно се депонује у јетри. Кумулацијом у јетри јони

бакра изазивају паренхиматозну дегенерацију хепатоцита. Јетра је повећана, „ишарана“,

наранџасте боје и присутан је иктерус. Хистолошки се налази дезинтеграција паренхима,

али без масне дегенерације и фиброзе јетре.

Катран је густ, течан или полутечан производ суве дестилације каменог угља.

Најчешће се користи за изолацију од влаге премазивањем преграда и подова свињаца.

Тровање код свиња настаје уколико оне лижу предмете премазане катраном. Перакутно

тровање завршава угинућем, док код акутног тровања промене су најизраженије на јетри.

Патолошко-анатомски налаз обухвата повећање и паренхиматозну дегенерацију јетре,

иктерус, ткиво јетре је ишарано тамно-црвеним и наранџасто-жутим подручијима

лобулуса који су увећани. У хепатоцитима долази до центролобуларне некрозе и

нагомилавања хемосидерина (Прашовић и сар., 2010).

Слика 34. Нагомилавање хемосидерина у хепатоцитима

2.13. ЗАПАЉЕЊЕ ЈЕТРЕ (Hepatitis)

Хепатитис се ретко јавља као самостално обољење и најчешће настаје као пратећа

форма неких других болести (секундарне хепатопатије). Углавном се јавља као акутно

негнојно запаљење где су од примарног значаја алиментарни фактори. Додавање рибљег

уља у храну код племенитих раса свиња старости 2-4 месеца које се гаје у фармским

условима изазива значајне морфолошке промене у јетри. Уколико је инфекција

метастатског порекла у ткиву јетре се налазе апсцеси испуњени жућкасто-зеленим гнојем

непријатног мириса. Јетрина капсула је покривена фибрином и често проткана тракама

везивног ткива. Животиње мршаве, губе апетит и присутан је иктерус (Прашовић и сар.,

2010).

2.14. ЦИРОЗА ЈЕТРЕ (Cirrhosis hepatis)

Цироза јетре је спорадично органско обољење које се првенствено запажа након

клања, а протиче у супклиничкој форми. Јавља се углавном код назимади и товљеника у

фармским условим гајења и индикатор је поремећаја промета материја или интоксикације.

Узрок цирозе јетре може бити:

-суфицит протеина анималног порекла

-паразитске инфекције

-тровање биљним отровима и катраном

-исхрана ужеглим уљаним погачама

У првој фази болести јетра је повећана, а касније због ретракције пролиферисаног

везивног ткива постаје мања, неравна и чвораста. Јетра је светлије боје, а патолошко-

морфолошки се запажа постојање псеудолобулуса, хиперплазија жучних путева и острвца

са регенерисаним хепатоцитима (Malhi et al., 2002; Прашовић и сар., 2010).

Слика 35. Псеудолобулуси и хиперплазија жучних путева

3. ЦИЉ И ЗАДАЦИ ИСТРАЖИВАЊА

Основни циљ рада је да се на одабраном узорку јетре товних свиња, са

индустријских кланица изврши анализа генералног патоморфолошког стања јетре и

патоморфолошко стање појединачних режњева са ветеринарске тачке гледишта.

Очекивани резултати ће пружити информацију о појави патоморфолошких промена на

јетри свиња које су клинички биле здраве.

Задатак рада је да се након анализе резултата прегледаних јетри, добијених на

линији клања, и применом статистичких метода обраде података испитају евентуалне

повезаности уочених промена са факторима ризика (начин држања и исхране товних

свиња).

4. МАТЕРИЈАЛИ И МЕТОДЕ РАДА

У периоду од фебруара до септембра 2014. године, заклано је 34.000 грла свиња, оба

пола са старошћу од око 180 дана и просечне масе товљеника 107,42 кг. Свиње су

подељене у две групе, у свакој групи по 17.000 грла пореклом са фарме и индивидуалних

газдинстава, а процена патоморфолошких промена на јетри вршена је непосредно након

клања и евисцерације.

А ГРУПА – јетра закланих свиња гајених у фармским условима

Б ГРУПА – јетра закланих свиња купљених од индивидуалних узгајивача

Непосредно пре клања, сва грла су подвргнута општем клиничком прегледу на

основу којег су процењена као здрава грла. Свиње пореклом са фарми вишекратно су

третиране антихеминтицима путем хране за разлику од грла пореклом од индивидуалних

узгајивача који су третман антихелминтицима вршили једнократно. Фармске свиње су за

цео период това добијале у исхрани избалансиране крмне смеше у складу са нормативом

за исхрану товних свиња, што није био случај код индивидуалних узгајивача.

Преглед узорака јетре вршен је методама адспекције, палпације, мерењем укупне

масе јетре и статистичком обрадом података у односу на степен искористивости јетре

након клања. Од помоћних инструмената у употреби је била дигитална вага и нож за

расецање самог паренхима јетре, а статистичка обрада података вршена је помоћу

Microsoft Office Excel 2010 програма.

5. РЕЗУЛТАТИ

5.1. Резултати прегледа јетре свиња пореклом са фарми

У периоду од осам месеци (фебруар-септембар 2014.) је прегледано 17.000 јетри

товњеника који су водили порекло са регистрованих фарми и који су били држани у

одговарајућим условима за сам њихов тов. Од сваке јетре оба пола измерена је тежина

јетре, а затим се адспекцијом процењивала појава патоморфолошких промена на и у јетри.

Резултати мерења тежине јетре јединки товних свиња пореклом са фарми, дате су у

табели 1.

Табела 1. Просечна тежина јетре код фармских свиња

Фармске свиње

Заклано комада

по месецима

120

фебруар

1153

март

4651

април

1001

мај

1440

јун

4735

јул

2512

август

1388

септембар

Просечнa

тежинa живе

животиње

112.13 99.00 105.48 101.81 98.32 99.08 96.85 98.57

Просечна

тежина јетре

0.850 0.869 1.025 1.329 0.993 1.154 0.933 0.937

% 0.76% 0.88% 0.97% 1.31% 1.01% 1.16% 0.96% 0.95%

Укупно заклано

комада 17000

Просечна

тежина живе

животиње

101.40

Просечна

тежина јетре 1.011

% 1.00

График 1. Просечна тежина јетре код фармских свиња у односу на телесну масу животиња

На графикону 1, су приказани односи просечне тежине јетре у односу на просечну

телесну масу животиње.

Након макроскопског прегледа површине јетре и њеног изгледа на попречном

пресеку, добијени резултати се налазе у табели 2. Карактеристични налази на јетри који

настају као последица миграције паразита Ascaris suum су означени као Necrosis focalis

hepatis.

Табела 2. Добијени налази адспекцијским прегледом јетре товних свиња са фарми

Патоморфолошка

промена

Број прегледаних

јетри

Necrosis focalis hepatis 105

Perihepatitis 98

Abscessus hepatis 12

Hyperаemia passiva hepatis 606

Lipidosis hepatis 781

Hypertrophia hepatis 1058

Cholangiohepatitis 62

Без видљивих промена 14278

n=17000

Укупно 17.000 прегледани јетри товних свиња са фарми, уочене доминатне

патоморфолошке промена код оба пола су hypertrophia hepatis (6,22%), lipidosis hepatis

(4,59%) и hyperaemia passivа hepatis (3.56%). Без видљивих патоморфолошких промена је

било 83,99%.

5.2. Резултати прегледа јетре купљених свиња

Од фебруара до септембра 2014. године је прегледано 17.000 јетри товњеника који су

водили порекло из сеоских домаћинстава и свиње које су држане у слободној испаши-

напољу. Од сваке јетре оба пола измерена је тежина, а затим се адспекцијом процењивала

појава патоморфолошких промена на и у јетри.

Резултати мерења тежине јетре јединки купљених товних свиња, дате су у табели 3.

Табела 3. Просечна тежина јетре у односу на телесну масу животиње код купљених свиња

Купљене свиње

Заклано комада

по месецима

398

фебруар

842

март

1306

април

594

мај

1981

јун

5697

јул

4968

август

1214

септембар

Просечна

тежина живе

животиње

106.15 118.09 114.59 97.34 110.17 104.86 104.51 103.79

Просечна

тежина јетре

0.800 0.822 0.870 1.001 0.847 0.885 0.899 0.930

% 0.75% 0.70% 0.76% 1.03% 0.77% 0.84% 0.86% 0.90%

Укупно заклано

комада 17000

Просечна

тежина живе

животиње

107.44

Просечна

тежина јетре 0.882

% 0.82

График 2. Просечна тежина јетре у односу на телесну масу животиње код купљених свиња

На графикону 2, су приказани односи просечне тежине јетре у односу на просечну

телесну масу животиње.

Након макроскопског прегледа површине јетре и њеног изгледа на попречном

пресеку, добијени резултати се налазе у табели 4. Карактеристични налази на јетри који

настају као последица миграције паразита Ascaris suum су означени као Necrosis focalis

hepatis.

Табела 4. Добијени налази адспекцијским прегледом јетре товних свиња са фарми

Патоморфолошка

промена

Број прегледаних

јетри

Necrosis focalis hepatis 2874

Perihepatitis 674

Abscessus hepatis 1002

Hyperаemia passiva hepatis 842

Lipidosis hepatis 3512

Hypertrophia hepatis 3781

Cholangiohepatitis 1012

Без видљивих промена 3303

n=17000

Од укупно 17.000 прегледани јетри товних свиња са индивидуалнх газдинстава

уочене доминатне патоморфолошке промена код оба пола су hypertrophia hepatis (22,24%),

lipidosis hepatis (20,66%) и necrosis focalis hepatis (16,91%). Без видљивих

патоморфолошких промена је било 19,43%.

6. ДИСКУСИЈА

Јетра је највећа жлезда тела и смештена у грудном делу трбушне дулље, где је својом

кранијалном површином наслоњена на дијафрагму. По величини и броју режњева јерта

различитих домаћих животиња лако се разликује. На јетри свиња се истичу четири

одвојена режња: леви, десни, каудални и квадратни. Јерта лежи на средини дијафрагме

при чему леви режањ допире до левог, а десни до десног зида трбушне дупље. На

каудалној површини јетре налази се жучна кесица, жучни канали, као и улаз у портни део

јетре.

Јетра старијих и мршавијих свиња је затворено црвеносмеђа, а ухрањених свиња

исте старости је светлије смеђе боје. Исто тако јетра је у млађих животиња светлије боје

него у старијих. Јетра свиња има масу око 1 до 2,5 kg односно 1,7% телесне масе

одговарајуће животиње (Симић, 1990). У огледу који су поставили Кулезов и Стојановски

(2010), просечна маса јетре товних свиња је 1322,4 g што одговара резулатима добијеним

у овом истраживању. Свиње из интезивног узгоја имају већу масу јетре у односу на јетре

свиња из полуинтезивног и из екстезивног узгоја. Такође, је утврђено да постоји разлика у

тежини јетре између полова. Јетре мушких јединки товних свиња имају у просеку за 50 g

тежу јетру у односу на једнике женског пола.

Код свиња липидоза јетре обично настаје код стања која узрокоју појачану

мобилизацију масти из масних депоа, када су појачани захтеви за енергијом.

Макроскопска слика зависи, првенствено од степена дегенерације органа. Код израженије

дегенерације, јетре може бити повећана, мекане конзистенције, мутножуте или сивожуте

боје. Функција јетре је знатно смањена и таква јетра лако руптуира.

Како ларва Ascaris suum путује- мигрира кроз јетру ствара локалне трактове

хепатоцелуларне некрозе које прати упала. Ти трактови на крају се замене везивним

ткивом, те настају фиброзни ожиљци који су посебно истакнути на капсуларној површини

јетре. Капсуларни ожиљци изгледају као бледа подручја, па се користи термин „јетра са

млечним мрљама“.

Апсцес јетре представља гнојну, јасно ограничено колекцију у јетрином ткиву и

најчешће настаје као последица инфекција органа гастроинтестиналног тракта која се

шири на јетру.

Фиброза је једна од чешћих манифестација хроничне повреде јетре. Тип фиброзе

може бити користан индикатор типа инзулта које је довео до лезије у ранијим

стадијумима фиброзе, али то није случај у касном стадијуму хепатичне фиброзе, када нема

уочљиво различитих типова.

Доминатне промена које су уочене у овом истраживњу код оба пола свиња из

екстезивног узгоја су hypertrophia hepatis (6,22%), lipidosis hepatis (4,59%) и hyperaemia

passivа hepatis (3.56%). Без видљивих патоморфолошких промена је било 83,99%. Код

свиња из интезивног узгоја доминатне промена које су уочене код оба пола су hypertrophia

hepatis (22,24%), lipidosis hepatis (20,66%) и necrosis focalis hepatis (16,91%). Без видљивих

патоморфолошких промена је било 19,43%. Резултати који су добијени у оквиру овог

истраживања су слични налазима које су добили Tahir and Sheikh-Omar (1985), који су

уочили да су доминантне промене на јетри товних свиња fibrosis hepatis (36%),

рerihepatitis (16%) и abscessus hepatis (12%).

7. ЗАКЉУЧАК

На основу резултата добијених у овом раду, где су праћене патоморфолошке промене

на јетри свиња, изведени су следећи закључци:

1. Код свиња просечне телесне масе 101,4 кг пореклом са фарме тежина јетре износи

1.011 г,односно 1 % од укупне телесне масе животиње.

2. Код свиња просечне телесне масе 107,44 кг пореклом од индивидуалних узгајивача

тежина јетре износи 0,882 кг,односно 0,82 % од укупне телесне масе животиње.

3. Степен искоришћења јетре код фармских свиња износи 76,48 %, док је код свиња

пореклом од индивидуалних узгајивача степен искоришћења јетре 66,72 %. Из

наведених података запажа се да процентуална разлика у степену искоришћења

јетре износи 9,76 % у корист свиња пореклом са фарме.

4. Наведени резултати овог мастер рада могу имати утицаја у даљим истраживањима

која се односе на дехелминтизацију свиња, начин исхране и држања. Такође, могу

представљати основ за економску исплативост наведених третмана.

8. ЛИТЕРАТУРА

1. Akers M. R. and Denbow M. Anatomy and Physiology of Domestic Animals Hardcover , C. J.

G. Wensing. pp. 182-190, 2013.

2. Anderson T. J. Ascaris infections in humans from North America: molecular evidence for

cross- infection. Parasitology 110:215–219, 1995.

3. Anderson T. J., Romero M. E. and Jaenike J. Mitochondrial DNA and Ascaris

microepidemiology: the composition of parasite populations from individual hosts, families and

villages. Parasitology 110:221–229, 1995.

4. Aspinall V. Anatomy and Physiology for Veterinary Nurses. Stroud, Glos. Keyskills Co. Ltd.

pp. 145-147, 2001.

5. Boes J., Medley G. F., Eriksen L., Roepstorff A. and Nansen P. Distribution of Ascaris suum

in experimentally and naturally infected pigs and comparison with Ascaris lumbricoides

infections inhumans. Parasitology 117:589–596, 1998.

6. Carstensen L., Vaarst M. and Roepstorff A. Helminth infections in Danish organic swine

herds. Veterinary Parasitology 106:253–264, 2002.

7. De Brito T., Chieffi P.P., Peres B.A., Santos R.T., Gayotto L.C., Vianna M., Porta G. and

Alves V.A. Immunohistochemical detection of toxocaral antigens in human liver biopsies. Int. J.

Surg. Pathol. 2 (2):117–124, 1994.

8. Desmet V.J. What is congenital hepatic fibrosis? Histopathology 20:465–477, 1992.

9. Douvres F.W., Tromba F.G. and Malakatis G.M. Morphogenesis and migration of Ascaris

suum larvae developing to fourth stage in swine. J. Parasitol. 55:689–712, 1969.

10. Dyce K. M. and Sack W.O. Textbook of Veterinary Anatomy, 4th Hardcover, C. J. G.

Wensing. pp.462-465, 2009.

11. Eriksen L. Host–parasite relations in Ascaris suum infection in pigs and mice. Royal

Veterinary and Agricultural University. Commissioned by Carl F. Mortensen, Copenhage. pp.

20-26, 1981.

12. Fagerholm H. P., Nansen P., Roepstorff A., Frandsen F. and Eriksen L. Differentiation of

cuticular structures during the growth of the third-stage larva of Ascaris suum (Nematoda,

Ascaridoidea) after emerging from the egg. J. Parasitol. 86(3):421–427, 2000.

13. Fröhlich M, Hildebrand F, Weuster M, Mommsen P, Mohr J, Witte I, Raeven P, Ruchholtz

S, Flohé S, van Griensven M, Pape HC, and Pfeifer R. Induced hypothermia reduces the hepatic

inflammatory response in a swine multiple trauma model. J Trauma Acute Care Surg.

76(6):1425-1432, 2014.

14. Fung C. P., Chang F. Y. and Lin J.C. Immune response and pathophysiological features of

Klebsiella pneumoniae liver abscesses in an animal model. Lab Invest. 91:1029–1039, 2011.

15. Gartner L.P. and Hiatt J.L.: Atlas of Histology. Baltimore, Williams & Wilkins. pp. 111-115,

1987.

16. Geerts A., Bissell J. J., Maher F. J., Roll B. F., Scharschmidt, and Schmid R. Fat-storning

cell biology: The liver Biology and Pathobiology Arias. IM Raven Press. pp. 264-365, 1993.

17. Gerber M. A. and Swan N. T. Histology of the liver. Am J Surg Pathol 1987.

18. Ito T. and Shibasaki S. Electron microscopic study on the hepatic sinusoidal wall and the fat-

storing cells in the human normal liver. Arch Histol Jpn. pp.119-168, 1987.

19. Јовановић С., Савић М. и Vagara M. Сточарство. Универзитет у Београду. стр. 144-156,

2005.

20. Keller J. J., Tsai M. C. and Lin C. C. Risk of infections subsequent to pyogenic liver abscess:

a nationwide population-based study. Clin Microbiol Infect. pp. 1469-1691, 2012.

21. Кнежевић М. и Јовановић М. Општа патологија. Научна књига Београд. 68-90, 1999.

22. Кузелов А. и Стојановски М. Анатомско-топографске карактеристике унутрашњих

органа код свиња. XV Саветовање о биотехнологији, Зборник радова 15(17):837-840, 2010.

23. Long-Xian Z., Ai-Wu L. and Hau-Dong Q. Treatment of polycystic liver disease: a

hypothesis, patient characteristics, short and long results. Ann. Hepatol. 12(5):782-790, 2013.

24. Malhi H., Gores G. J. and Lemaster J. J. Apoptosis and necrosis in the liver: A tale of two

deaths? Hepathol. 43(1):31-44, 2002.

25. McGee J. O. D., Isaacson P. G. and Wright N. A. Oxford Textbook of Pathology. Oxford

University Press, Oxford, UK, pp. 1292–1293, 1992.

26. Nazir N. T., Penfield J. D. and Hajjar V. Pyogenic liver abscess. Cleve Clin. J Med.

77(7):426-427, 2010.

27. Новаковић З., Герић Т., Бошковић Т., Јовановић Ј., Јанковић С., Стефановић С. Значај

континуираног испитивања присуства неких контаминената у јетри говеда, свиња и

бројлера. Вет. гласник 64(5-6):367-374, 2010.

28. Прашовић С., Кардић М., Лалошевић Д., Бешировић Х. и Алић А. Општа патологија.

Ветеринарски факулет Сарајево, 84-96, 2010.

29. Rahimian J., Wilson T. and Oram V. Pyogenic liver abscess: recent trends in etiology and

mortality. Clin Infect Dis. 39:1654–1659, 2004.

30. Reece W.O. Physiology of Domestic Animals. Philadelphia, PA. Lea& Febiger. pp. 96-102,

1991.

31. Rouiller C. The Liver: Morphology Biochemister, Physiology 2 vols. Academic Press pp.86-

87, 1964.

32. Ruckebusch Y., Phaneuf L. P. and Dunlop R. Physiology of Small and Large Animals.

Philadelphia, PA: B.C. Decker. pp. 200-205, 1991.

33. Sanchez-Vazquez M. J., Nielen M., Gunn G. J. and Lewis F. I. National monitoring of

Ascaris suum related liver pathologies in English abattoirs: a time-series analysis, 2005-2010.

Vet Parasitol. 184(1):83-87, 2012.

34. Sanchez-Vazquez M. J., Smith R. P., Kang S., Lewis F., Nielen M., Gunn G. J. and Edwards

S. A. Identification of factors influencing the occurrence of milk spot livers in slaughtered pigs:

A novel approach to understanding Ascaris suum epidemiology in British farmed pigs. Vet

Parasitol. 173(3-4):271-279, 2010.

35. Schiff A. K., Singal M. D. and Bhupinder S. A. Diseases of the liver Lippincott. pp. 64-72,

1999.

36. Симић В. и Јанковић Ж. Анатомија домаћих животиња сисара (splanchnologija).

Научна књига Београд. стр.60-82, 1990.

37. Стојић В. Физиологија домаћих животиња. Научна књига Београд. стр. 159-190, 2007.

38. Tahir S. S. and Sheikh-Omar A. R. An Abattoir on the pathology of swine livers. Pertanika

8(2):259-263, 1985.

39. Zachary F. J. and McGavin D. M. Pathologic Basis of Veterinary Disease fifth Eddition, pp.

405-448, 2012.