09-Intoxicación por gases

8/3/2019 09-Intoxicacin por gases

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173ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

RESUMENLa intoxicacin por gases en nuestro medio es unproblema importante debido a su alta incidencia. En elcaso concreto de la intoxicacin por monxido de car-bono, es la principal causa de muerte por intoxicacininvoluntaria en nuestro medio, muchas veces coexis-tiendo con una intoxicacin por cianuro. Ambas intoxi-caciones pueden ser de carcter grave, basndose sudiagnstico en la mera sospecha del mdico. Adems,su importancia radica en que ambas intoxicaciones tie-nen un tratamiento concreto. La oxigenoterapia normoo hiperbrica es el tratamiento de eleccin de la into-xicacin por monxido de carbono. En el caso de laintoxicacin por cianuro, la hidroxocobalamina es hoyda el tratamiento de eleccin, ya que ha demostradoser un eficaz antdoto.

Palabras clave: Intoxicacin. Monxido de carbo-no. Cianuro. Oxigenoterapia. Hidroxocobalamina.

ABSTRACTPoisoning by gases in our area is an important

problem due to its high incidence. In the specific caseof carbon monoxide poisoning, this is the main causeof death by poisoning in our environment, on manyoccasions coexisting with cyanide poisoning. Bothpoisonings can be severe, their diagnosis being basedon the mere suspicions of the doctor. Besides, theirimportance lies in the fact that both poisonings have avery specific treatment. Normo or hyperbaricoxygenotherapy is the treatment for carbon monoxidepoisoning. In the case of cyanide poisoning,hydroxocobalamin is nowadays the treatment ofchoice, since it has proved itself to be an efficientantidote.

Key words. Intoxication. Carbon monoxide.Cyanide. Oxygenotherapy. Hydroxocobalamin.

Intoxicacin por gasesGas poisoning

I. Santiago

Correspondencia:Iaki Santiago AguinagaServicio de UrgenciasHospital de NavarraIrunlarrea, 331008 PamplonaTfno. 948422350E-mail: [email protected]

Servicio de Urgencias. Hospital de Navarra.Pamplona

ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 173-180.


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174 ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

INTRODUCCINLa intoxicacin por gases, tanto volun-

taria como involuntaria, presenta una ele-vada incidencia, muchas veces acompaa-da de una alta mortalidad1.

La va de entrada de los gases en elorganismo es la inhalatoria, aunque nodeberemos nunca descartar la probablecontaminacin cutnea por impregnacinde la piel cuando el paciente ha estado enambientes altamente contaminados.

La capacidad txica de cada gas es

variable, existiendo numerosos productosque pueden provocar una intoxicacin enforma de gas. Debido a este elevado nme-ro de productos, nos vamos a centrar enlas intoxicaciones que por su mayor fre-cuencia de presentacin nos parecen msimportantes, ya que estn producidas porgases habituales en nuestro medio: elmonxido de carbono y el cianuro. No obs-tante, la actualidad mundial nos obliga amencionar una serie de productos txicosdesarrollados durante el siglo XX con finesblicos y utilizados en diferentes guerras,pero que en nuestros das han recuperadoimportancia debido a su poco probable,

aunque posible, utilizacin como armas dedestruccin masiva, tanto en conflictosarmados, como con fines terroristas. Estosproductos son los denominados gases irri-tantes pulmonares (fosgeno, cloro) y losgases o agentes nerviosos (tabn, sarn,somn, agente VX)2.

Numerosos estudios admiten la impor-tancia socio-sanitaria derivada de lasintoxicaciones por gases. As, el monxi-do de carbono es la principal causa demuerte por intoxicacin involuntaria enEstados Unidos1,3-5, siendo un problemahabitualmente infravalorado6 y muchasveces coexistiendo con una intoxicacin

por cianuro, si el paciente ha sufrido inha-lacin de humos durante un incendio7-11.Por ello, es fundamental que ante unpaciente con el diagnstico de intoxica-cin por monxido de carbono, sospe-chemos la coexistencia de una intoxica-cin por cianuro y viceversa.

La mayora de estas intoxicaciones pormonxido de carbono o cianuro suelenafectar a un solo individuo o a un pequeogrupo de personas, aunque a veces pode-

mos asistir a intoxicaciones en masa, queponen a prueba la capacidad de respuestade los servicios de emergencias, comoocurri en Bhopal (India) en 1984, cuandoun escape de metil isocianato en unaempresa qumica produjo una nube txicaque caus aproximadamente 5.000 muer-tos y unos 200.000 afectados12.

INTOXICACIN POR MONXIDO DECARBONO

El monxido de carbono (CO) es un gas

incoloro, inodoro e inspido13,14

caractersti-cas que le han valido el sobrenombre deasesino silencioso15. Se produce durantela combustin incompleta de diferentesmateriales orgnicos que contienen carbo-no8,15,16, siendo las fuentes ms frecuentestubos de escape de automviles, calefac-ciones de fuel-oil, madera, lana, algodn,papel, aceites y gasolina, entre otras8,13. Asse comprende que la mxima incidencia deintoxicacin por CO se produzca durantelos meses de invierno13. Cabe destacar elcloruro de metileno, producto que seencuentra principalmente en decapantesde pinturas y cuyos vapores, una vez

absorbidos a travs de los pulmones, sonmetabolizados en el hgado, producindo-se CO13,17.

Una vez en la sangre, el CO se une fuer-temente a la hemoglobina, cuya afinidad esunas 200-230 veces superior a la afinidadpor el oxgeno13,15, formndose carboxihe-moglobina. Esta situacin conlleva una dis-minucin del transporte de oxgeno a lostejidos, adems de que se produce unadesviacin de la curva de disociacin de lahemoglobina hacia la izquierda15,17. Ademsde esto, hay autores que defienden launin directa del CO a enzimas mitocon-driales, y ms concretamente a la citocro-mooxidasa a3, produciendo un bloqueo anivel de la respiracin celular8,13, mecanis-mo fisiopatolgico poco claro, hoy porhoy, a la vista de resultados contrarios quedemostraran la ausencia de alteracin dela respiracin celular por el CO18. Adems,parece que podra haber una alta afinidaddel CO por la mioglobina del msculoestriado, unin que intentara explicar lasintomatologa tanto a nivel msculo-esqueltico, as como las diferentes disfun-


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INTOXICACIN POR GASES

ciones cardacas que se observan en estaintoxicacin13. Por otro lado, parece serque el CO producira una activacin leuco-citaria, con produccin de diferentes pro-teasas, crendose una situacin de estrsoxidativo y secundariamente, un aumentode la peroxidacin lipdica, que dara lugara un dao directo de la estructura celular13.

As pues, tanto la produccin de carbo-xihemoglobina, que disminuye la capaci-dad de transporte de oxgeno por la hemo-globina, as como el supuesto bloqueo dela citocromooxidasa mitocondrial, bloque-

ando la respiracin tisular, producen unasituacin global de hipoxia, que va a refle-jarse con una clnica inespecfica, que aveces puede remedar un cuadro gripal17,19.Esta sintomatologa aparece siempre cuan-do los niveles de carboxihemoglobina sonsuperiores al 10% de la hemoglobina total1.

Los niveles de carboxihemoglobinanos van a ayudar a realizar el diagnstico,ya que es imprescindible que sus nivelesse encuentren elevados por encima del10%20. En la poblacin general, los nivelesde carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no fumadores, y un 5-8% en fuma-

dores17

, aunque en grandes fumadores sehan llegado a detectar niveles de hasta el15%, sin clnica alguna1. De todas formashay acuerdo general en que, a pesar deque los niveles de carboxihemoglobinason un buen marcador de la exposicin alCO8, no existe correlacin entre la clnica ylos niveles de carboxihemoglobina13,15,17,21.As, es frecuente ver pacientes con clnicamuy aparatosa y niveles de carboxihemo-globina poco elevados, y viceversa,pacientes con niveles altos y sintomatolo-ga poco llamativa.

Ya hemos comentado que la intoxica-cin por CO va a presentarse generalmen-te con una clnica inespecfica, como cefa-lea, nuseas, vmitos, mareo, somnolenciay desorientacin15,20. Cabe sealar que lapiel de aspecto rojo cereza que clsica-mente se suele describir en estos pacien-tes15, y que se debe al color de la carbo-xihemoglobina, no es tan frecuente verlaen la clnica como signo de esta intoxica-cin17. La forma ms frecuente de presen-tacin es la de un paciente consciente, agi-tado, desorientado, confuso y no

cooperante7. Habitualmente, la causa lti-ma del fallecimiento suele ser la insuficien-cia cardaca que se produce a consecuen-cia de la hipoxia miocrdica1.

Como ya hemos comentado, no existecorrelacin entre la clnica y los niveles decarboxihemoglobina. Sin embargo, existenuna serie de signos y sntomas que nospueden orientar, de forma aproximada,sobre los niveles de carboxihemoglobinaque podemos encontrarnos (Tabla 1).

Tabla 1. Niveles de carboxihemoglobina enrelacin a los sntomas.

COHb%* Sntomas

< 10% Asintomtico

10-20% Asintomtico o cefalea

20-30% Mareo, vrtigo, naseas, vmitos,disnea

30-40% Alteraciones visules

40-50% Confusin, desorientacin, sncope

> 50% Coma, disfuncin cardio-pulmonar,muerte

*COHb%: porcentaje de carboxihemoglobina

Para realizar el diagnstico de la intoxi-cacin por CO nos va a ayudar la medicinde unos niveles de carboxihemoglobinapor encima del 10%. Esta medicin sepuede realizar tanto en sangre arterial,como venosa22. No obstante se recomiendaque la primera medicin se efecte en san-gre arterial, para tener constancia del pHdel intoxicado, ya que en bastantes oca-siones pueden coexistir la intoxicacin porCO y por cianuro7,8 y, como veremos poste-riormente, la acidosis es una situacin quenos puede ayudar a diagnosticar dichapoliintoxicacin23. Al parecer, las concen-traciones de CO en sangre se correlacio-nan bien con la concentracin de cianuro.As, en pacientes expuestos a inhalacinde humos en un incendio, niveles de car-boxihemoglobina superiores al 15% nosdeben hacer sospechar que, posiblemente,los niveles de cianuro sean txicos8. La pul-sioximetra no es til, ya que los medido-res no llegan a discriminar entre la longi-tud de onda de la oxihemoglobina y lacarboxihemoglobina24, con lo que pode-mos estar ante un paciente con nivelesmuy elevados de carboxihemoglobina y


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con mediciones pulsioximtricas del 100%.Con todo esto, el diagnstico se basar enla sospecha segn los antecedentes, la cl-nica y los niveles de carboxihemoglobina.Por supuesto, nos ayudar el hecho de quehaya otros familiares o gente cercana alpaciente con la misma sintomatologa15.

El CO no tiene un antdoto conocido yel tratamiento de la intoxicacin se susten-ta en la administracin de oxgeno al 100%en mascarilla con reservorio7,25 durante unmnimo de 6 horas8,17,20. La utilizacin de laoxigenoterapia se basa en la demostracin

de que el oxgeno administrado a altasdosis acelera la separacin del CO en suunin con la hemoglobina26. As, la vidamedia de la carboxihemoglobina, que enaire ambiente es de 320 minutos13,27,28, dis-minuye hasta los 74 minutos con la admi-nistracin de oxgeno normobrico al100%28 y a los 23 minutos al administraroxgeno a 3 atmsferas en cmara hiperb-rica13,27,29. La duda radica en cundo estindicada la oxigenoterapia hiperbrica yhay diferencias de criterio entre los quedefienden sus beneficios, basndose en latesis de que su utilizacin disminuira laaparicin de secuelas neurolgicas en lospacientes intoxicados por CO25 adems deacelerar la separacin del CO de la cito-cromooxidasa a3 a nivel mitocondrial,reduciendo la peroxidacin lipdica20 y, portanto, mejorando la situacin metablica.Por contra, estn aquellos que dudan desu eficacia, ya que no existe evidenciacientfica en cuanto a su beneficio de caraa prevenir la aparicin de posterioressecuelas neurolgicas13,30-33. No obstante,actualmente existen unas recomendacio-nes precisas referidas a las indicaciones deoxigenoterapia hiperbrica en la intoxica-cin por CO. As, estara recomendada enpacientes que han sufrido prdida deconocimiento secundaria a la intoxicaciny pacientes con clnica de gravedad25. Alparecer, las personas de edad avanzadatienen ms riesgo de presentar secuelasneurolgicas34, por lo que podran benefi-ciarse de la oxigenoterapia hiperbrica. Encuanto a los niveles de carboxihemoglobi-na que apoyaran la decisin de aplicaroxigenoterapia hiperbrica, no existe nin-gn consenso7, aunque parece ser quepodran verse beneficiados aquellos

pacientes con niveles por encima del 40-50%15,25.

Debemos mencionar la particularidadque supone la intoxicacin por CO enmujeres embarazadas, ya que la hemoglo-bina fetal tiene una afinidad por el COsuperior a la hemoglobina materna13,35, porlo que se ha propugnado que, aunque en elembarazo el tratamiento se comenzaracon oxigenoterapia normobrica, cabra laposibilidad de plantearlo como una indica-cin para la oxigenoterapia hiperbrica35.

Si en nuestro centro no contamos conuna cmara hiperbrica, deberemos tenerpresente la accesibilidad a dicho recurso,as como los riesgos derivados del trans-porte de un paciente intoxicado y en situa-cin grave a otro centro, siendo funda-mental que se encuentre en situacinestable15,25.

La oxigenoterapia hiperbrica se admi-nistra dentro de cmaras especiales, indivi-duales o colectivas, administrando oxgenoque se aplica a una presin de 3 atmsfe-ras13,29. Su utilizacin no est exenta de efec-tos secundarios, siendo los ms frecuenteslos sntomas de hiperoxia, la ansiedad, el

barotrauma y la claustrofobia25

.No cabe duda de que la oxigenoterapia,

bien sea normobrica o hiperbrica, vaencaminada a revertir el cuadro agudo,pero tambin a evitar la posible aparicinde secuelas, principalmente de tipo neu-ropsiquitrico. Estas secuelas suelen apa-recer aproximadamente a los das, sema-nas o meses de la intoxicacin aguda17,25 ysuelen afectar a un importante porcentajede pacientes34,36. Parece que existiran fac-tores de riesgo asociados a la aparicin deestas secuelas, como la edad avanzada, laexposicin prolongada a la fuente de CO, latardanza en la aplicacin del tratamiento yla prdida de conocimiento21,25,34. Estassecuelas pueden presentarse en forma dealteraciones psiquitricas, desde peque-os cambios de personalidad, hasta cua-dros psicticos17 o en forma de problemasneurolgicos, como amnesia, mutismo eincontinencias urinaria o fecal17,21, o concuadros ms abigarrados, como sndro-mes extrapiramidales bilaterales, diston-as, tics, demencia e incluso situacionesvegetativas persistentes17,37.


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Para finalizar, la intoxicacin por CO esactualmente un problema mdico, por sualta morbi-mortalidad dentro del campode las intoxicaciones, adems de un pro-blema social que debera intentar atajarse,mediante el control de las principales fuen-tes de CO. As, en el momento actual ya sefabrican automviles provistos de cataliza-dores que disminuyen las emisiones deCO. Sera conveniente una actuacinexhaustiva sobre otras fuentes, como cale-facciones de lea o de gasoil, quemadorese instalaciones de gas natural, etc. En pa-ses como Estados Unidos las medidas parala deteccin de este gas, sobre todo ellugares pblicos38,39, ha comenzado a seruna realidad que, esperamos haga cundirel ejemplo.

INTOXICACIN POR CIANUROEl cianuro es una sustancia que se

absorbe rpidamente por va respiratoria,aunque tambin puede hacerlo por vacutnea o digestiva8,23. El cianuro podemosencontrarlo en forma de gas, como cidocianhdrico, gas incoloro40, con un caracte-rstico olor a almendras amargas, aunqueesta capacidad de percepcin est condi-cionada genticamente y est ausente enun 20-40% de la poblacin23. El cianuro pro-viene de la combustin, a altas temperatu-ras y en ambiente pobre en oxgeno, desustancias nitrogenadas naturales (made-ra, papel, lana, seda) o sintticas (poliure-tano, moquetas, resinas, plsticos, etc.). Seutiliza en la industria fotogrfica, en laindustria qumica y en la sntesis de diver-sos productos, como el plstico. Tambinpodemos encontrar cianuro en alimentoshabituales en nuestro medio, como cere-zas, melocotones y almendras8.

Ambientes con concentraciones de

cido cianhdrico superiores a 50 ppm sontxicas40 y alrededor de 100 ppm puedenproducir la muerte en una hora41. Concen-traciones superiores a 300 ppm suelen serletales en pocos minutos40,41. Por otro lado,concentraciones en sangre superiores a0,2 mg/dl se consideran txicas, teniendoriesgo vital si la concentracin supera los0,3 mg/dl7,40.

Una vez dentro del organismo, el cianu-ro tiene alta afinidad por molculas que

contienen ciertos metales (Fe, Co)40, congran afinidad por el Fe de la citocromooxi-dasa que se encuentra dentro de las mito-condrias23. Al nivel de mitocondrias hepa-tocitarias el cianuro es convertido por laenzima rodanasa en tiocianato, productomenos txico y que se excreta por rin.No obstante, una pequea cantidad de cia-nuro se excreta sin metabolizarse por varespiratoria, propiedad que habremos detener presente a la hora de atender a estospacientes, por el riesgo de intoxicacinsecundaria del personal sanitario23. Ade-ms, a nivel de las mitocondrias celularesel cianuro se une fuertemente al in Fe dela citocromooxidasa a3, bloquendola.Esto provoca a su vez un bloqueo de la fos-forilacin oxidativa, ya que la molculaNADH no va a poder transferir electronesal oxgeno, paso metablico catalizado porla citocromoxoidasa a3

41. Todo esto provo-ca una situacin de asfixia celular, produ-cindose un metabolismo anaerobio, conel consiguiente aumento de la concentra-cin de cido lctico en sangre. As, se con-sidera que en pacientes con sospecha deintoxicacin por cianuro, una concentra-cin plasmtica de cido lctico igual o

superior a 10 mmol/l sugiere intoxicacinpor cianuro8,40, con una alta sensibilidad yespecificidad7. Adems, la lactacidemiatiene una muy buena correlacin con laconcentracin de cianuro en sangre, por loque concentraciones de cido lctico igua-les o superiores a 10 mmol/l sugieren con-centraciones de cianuro en sangre igualeso superiores a 0,2 mg/dl7,8.

Clnicamente, tras la inhalacin del cia-nuro, los sntomas suelen ser inmediatos opueden tardar unas horas en aparecer,dependiendo de la forma qumica en quese encuentre el cianuro23. La clnica va a

ser inespecfica y va a depender en granmedida de la anaerobiosis celular existen-te, que va a conllevar la aparicin de sin-tomatologa en aquellos sistemas ms lbi-les a la situacin de hipoxia, como son elsistema nervioso central y el sistema car-diovascular11,40. Los sntomas ms habitua-les se presentan en forma de cefalea, nu-seas, mareo, vrtigo, agitacin, ansiedad,disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicar-dia, seguida de bradicardia y, en intoxica-


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ciones muy graves, edema pulmonar, hipo-tensin, shock, arritmias, convulsiones ycoma23,40,41. Debemos recordar que, endeterminadas situaciones, pueden coexis-tir la intoxicacin por cianuro y la intoxi-cacin por CO7-11.

El diagnstico de la intoxicacin porcianuro se basa fundamentalmente en lasospecha, as como en la coexistencia declnica fundamentalmente cardiovasculary neurolgica, pero sobre todo en la medi-cin de la concentracin en plasma decido lctico.

El tratamiento de la intoxicacin porcianuro se basa en una serie de medidasgenerales y en la administracin tempra-na de antdotos. Est indicada la adminis-tracin de oxgeno al 100% mediante mas-carilla con reservorio, ya que hademostrado ser muy eficaz en estospacientes, en contra de lo que cabraesperar a la luz de la fisiopatologa deesta intoxicacin7. La oxigenoterapiahiperbrica slo estara indicada en elcaso de coexistir una intoxicacin porCO9. Adems administraremos fluidos,para reposicin de volumen, agentes

vasopresores y bicarbonato sdico, paracontrolar la acidosis metablica40. Si elpaciente presenta convulsiones est indi-cado su control mediante la administra-cin de benzodiacepinas23. Adems, serecomienda la retirada de la ropa y ellavado de la piel con agua y detergentes40.

Existen tres grupos de agentes antdo-tos del cianuro (Tabla 2)8,41,42: los agentesmetahemoglobinizantes, los donantes deazufre (tiosulfato sdico) y agentes combi-nantes que tienen cobalto (EDTA dicobal-to, hidroxocobalamina).

Tabla 2. Antdotos del cianuro.1. Agentes metahemoglobinizantes

Nitrito de amiloNitrito sdicoDimetilaminofenol

2. Donantes de azufreTiosulfato sdico

3. Productos con cobaltoEDTA-dicobaltoHidroxocobalamina

Los agentes metahemoglobizantes(nitrito de amilo, nitrito sdico, 4-dimetila-minofenol) reciben su nombre por la capa-cidad que tienen de formar metahemoglo-bina, que tiene una alta afinidad por launin con el cianuro, formando cianometa-hemoglobina, compuesto menos txico8. Elproblema es que, para que tengan efectivi-dad, se deben conseguir niveles de meta-hemoglobina del 20-30%, lo cual se acom-paa, lgicamente, de una disminucin dela capacidad de transporte de oxgeno porla sangre7. Adems, estos agentes estarancontraindicados en pacientes con sndro-me de inhalacin de humos, ya que la coe-xistencia de una intoxicacin por CO, conniveles elevados de carboxihemoglobina,junto con la produccin de niveles altos demetahemoglobina, agravara la situacinclnica al disminuir de forma alarmante lacapacidad de transporte de oxgeno por lahemoglobina8,10. Por todo ello, no se emple-an en la clnica diaria.

Dentro de los agentes donantes de azu-fre, el tiosulfato sdico es el ms emplea-do, ya que es muy eficaz y bien tolerado.Su mecanismo de accin se producemediante la unin del cianuro al grupo sul-

furo, mediante la enzima rodanasa, produ-cindose tiocianato, que es menos txico yque es eliminado por va renal8. El proble-ma radica en que su comienzo de accin esmuy lento7, por lo que se suele usar comocomplementario a otros tratamientos40. Seusa a dosis de 50 ml, va parenteral, admi-nistrndose una nueva dosis de 25 ml a los30 minutos23.

Los agentes con cobalto (EDTA dico-balto, hidroxocobalamina) basan su efecti-vidad en la alta afinidad del cianuro por suunin con el cobalto. El EDTA de cobaltoes muy efectivo a nivel experimental7, pero

se acompaa de una muy mala toleranciahemodinmica, por lo que actualmente sedesaconseja su utilizacin8.

Actualmente, la hidroxocobalamina(vitamina B12) es el antdoto de eleccin enel tratamiento de la intoxicacin por cia-nuro43,44, ya que su comienzo de accin esmuy rpido41, con una margen terapeticomuy amplio44. Estas caractersticas farma-colgicas hacen que la hidroxocobalaminasea un medicamento muy seguro, lo cual


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ha llevado a recomendarse su utilizacinen el lugar de la intoxicacin7,45. Su meca-nismo de accin se basa en la afinidad delcianuro por la molcula de cobalto de lahidroxocobalamina, formndose cianoco-balamina, que no es txica, y se excretapor rin46. Como hemos comentado, susefectos secundarios son prcticamenteinexistentes, siendo los ms frecuentes yreversibles la coloracin rojo-naranja de lapiel y la coloracin rojo burdeos de laorina41,45. Hasta hace poco su utilizacin eradificultosa, ya que las megadosis indicadasen el tratamiento obligaban a preparargran cantidad de ampollas del producto.Actualmente contamos con preparadoscomerciales con megadosis de hidroxoco-balamina, recomendndose la administra-cin de 2,5-5 gramos endovenosos en 15minutos7,8, a la mayor brevedad posible y, apoder ser, en el lugar de la intoxicacin.

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09-Intoxicación por gases