PACIENTE POLITRAUMATIZADO

- Policontuso: Ha sufrido muchos golpes pero no tiene riesgo vital- Polifracturado: muchas fracturas pero no tiene riesgo vital- Politraumatizado: Pcte que ha sufrido muchos traumas, ha sufrido un traumatismo violento con lesiones graves,

tiene compromiso de más de un sistema o aparato orgánico y a consecuencia de ellos tiene riesgo vital.

¿Por qué se mueren? Tienen 3 tiempos por los cuales se puede morir secundario a un politraumatismo.

1° ETAPA : en los primeros segundos o minutos del accidente, producto de: Laceraciones cerebrales, medula espinal alta, lesiones del tronco cerebral (centro respiratorio y cardiovascular) lesiones cardiacas, ruptura de la aorta y grandes vasos.

o Lesiones en orden de importancia Lesiones Respiratorias:

Cuerpos extraños en la vía área (prótesis dentales, aspiración de vomito, chicle, la lenguaje se va hacia atrás) produce una hipo-ventilación alveolar, lo que lleva a la muerte.

Hemotórax (presencia de sangre en la cavidad pleural, entre tórax y el pulmón) puede producirse por perforación de pulmón, ruptura de vasos intercostales.

Hemotorax a presión (sangre aprieta el pulmón, también puede verse comprometido el corazón, la salida de sangre (shock).

Tórax volante (Fractura a nivel de las costillas, una zona de la pared torácica queda desprendida, cuando inspiramos va hacia dentro y cuando espiramos va hacia afuera)

Lesión pulmonar severa . Lesiones Cardiovascular:

Hipovolemia por hemorragia fulminante (shock hipovolémico, neurogénico, cardiaco…) Hemopericardio con taponamiento cardiaco (La fractura de costilla lacera el pericardio y

este lacera hacia sus cavidades, se acumula sangre por fuera del corazón, comprime el corazón y no deja latir)

Ruptura de aorta o grandes vasos (Movimiento de aceleración desaceleración en un automóvil lo evita el cinturón)

Lesiones SNC: Lesión cerebral grave o hemorragia

2° ETAPA : en los primeros minutos u horas del accidente. La hora de oro. se puede evitar que el paciente muera con una atención rápida y eficiente.

o Muerte por: Hematoma subdural Hemoneumotorax (sangre y aire en la cavidad pleural, si el pulmón pierde aire colapsa: produce

shock: Atelectasia) Ruptura del bazo (está en el hipocondrio izquierdo, lesión en costillas puede producir laceración

en el bazo, este es receptor de sangre en el cuerpo. Solución cuando se daña el bazo para parar la hemorragia: se saca el bazo la inmunidad se ve afectada, pero se puede vivir así)

Fractura de pelvis (Hemorragia terrible) 3° ETAPA : en los primeros días o semanas del accidente. No ha salido de su estado de gravedad. Casi siempre a

causa de sepsis o falla miltiorgánica. FACTORES: gravedad, factores del huésped, el tiempo transcurrido entre el accidente y la atención y la calidad de la atención.

TEC

- Definición: Golpe que afecta la función encefálica. Compromete las funciones del encéfalo, secuelas neurológicas en edad productiva. Causa de muerte en 40% de accidentes de tránsito.

- Clasificación: Escala de Glasgow

- Causas: Accidentes (vehículos, impacto a peatones, caídas), Ataques de 3ros, Deportes.

TEC Leve : Perdida de conciencia de manera momentánea no tiene síntomas biológicos demostrables. Se recupera antes de las 24 horas. Tiene síndrome post accidente (cefalea, mareos, insomnio).

TEC Moderado : presenta hemorragia o inflamación leve. Frecuente en lóbulo temporal y frontal. Déficit cognitivos y motores. Puede presentar existencia de hemiparesia, afasias, etc. (tac: se ve contusiones cerebrales)

TEC Grave : poli traumatizados. Hay un daño secundario. Lesión instantánea e irreversible (LAD), por lo que se produce un déficit neurológico grave (coma, hemiplejia, etc.) (TAC: se ve contusiones, hemorragias, etc.)

- TIPOS DE LESIONES CEREBRALES: o Primarias: Causadas directamente por el traumatismo y por el mecanismo de aceleración desaceleración

(Contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, contusión de tallo cerebral, LAD, hematoma).o Secundarias: Son consecuencias de las primeras (edemas, trombosis, hematoma intracraneano, hipoxia

cerebral, aumento de radicales libres: si el cerebro tiene un golpe brusco se va a producir inflamación: destrucción tisular, infección, hipertensión intracraneana).

o Terciarias: Expresión tardía de las lesiones primarias (producidas por necrosis o apoptosis).

Las lesiones primarias son inevitables porque son causadas por los accidentes, las secundarias son evitables, pueden ser tan graves con las primarias, pero evitables con una atención oportuna si somos capaces de manejarlas y así las lesiones terciarias son menores.

- HIPOXIA CEREBRAL: Disminución de aporte del oxigeno al cerebro, causas hay muchas, pero en tec es por daño vascular, inhalación de monóxido de carbono, insuficiencia respiratoria. La mejor tolerada es la crónica por que se activan los mecanismos de compensación. Puede producir euforia y después somnolencia, puede llegar a convulsiones e inconsciencia, e anoxia si no llega oxigeno y hay paro cardiaco

- EDEMA CEREBRAL: Se produce por dos mecanismos: 1) Vasógeno : Se produce inflamación, y a modo de recuperar el tejido, se produce una vasodilatación y un aumento de la permeabilidad (edemas vasógenos). El problema, es que al acumula liquido en el cerebro, este intenta salir (puede ser por la nariz). El cerebro, antes de que explote, intenta salir por agujero magno, el problema es que sale primero el bulbo y queda atrapado en el agujero magno (MUERTE: ERNIA DEL ENCEFALO). 2) Citotoxico: El cerebro se queda sin riego sanguíneo y las células caen en isquemia, por lo que la bomba sodio potasio deja de funcionar. Se acumula sodio y las células se hinchan (pueden explotar: lisis celular).

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

- El LCR ejerce presión sobre la cavidad del cráneo, esta presión es vital para mantener el flujo cerebral. ¿Qué pasa si aumenta la presión de LCR? El cerebro se ve más comprimido y los vasos sanguíneos se achican y se disminuye la irrigación sanguínea en el cerebro.

o HTED Difusa : Aumento difuso y agudo del contenido (aumenta todo el contenido). Puede ser por edema cerebral y aumenta el tejido cerebral, porque la circulación del LCR se tapa y se acumula (hidrocefalea), por flujo sanguíneo (la sangre se acumuló en el espacio epi o subdural), también puede ser por hiperemia (aumento de flujo al cerebro).

SINTOMAS: Cefalea persistente, vértigo, diplopía. SIGNOS: Compromiso de conciencia, Edema de papila, Anisocoria (compromiso del tercer par),

TRIADA DE CUSHING: hipertensión, bradicardia y alteración patrón respiratorio.

Causas importantes: Contusión cerebral : Aumenta glutamato, se produce un estado hipermetabólico, se

genera daño tisular. o Síntomas : alt memoria, distractibilidad bradilalia, trastorno del habla.

LAD : Retracción de axones y degeneración de tractos de sustancia blanca. o Tipo I: Perdida de conciencia entre 6-24 hrs.o Tipo II: Perdida de conciencia >24 hrs.o Tipo III: Perdida de conciencia >24 hrs + síntomas autonómico y de lesión de tallo

cerebral.

o HTEC Focal : Daño en solo una parte del cráneo. Puede terminar en difusa. Los mismos principios causales que la difusa.

SIGNOS: Anisocoria (compromiso del tercer par), convulsión focal, hemiparesia contralateral a la lesión.

Causas importante: hematomas (tipos de hematomas). Intracraneal: (cursa como htec focal, requiere drenaje quirúrgico: craneotomía) (de origen

arterial: sangra más rápido) Subdural : entre duramadre y aracnoides. Se producen por el mecanismos de aceleración y

desaceleración (cursa como htec focal con efecto de masa, pueden ser agudos (<24hrs), subagudos (1-7 días) y crónicos (>7 días). Más frecuentes en niños y adultos mayores) (de origen venoso: sangra mucho más lento)

Epidural: por fuera de la duramadre, entre duramadre y cráneo, cursan con he focal y requieren craneotomía y drenarlo.