23, Patologia de Higado y v.b

5/25/2018 23, Patologia de Higado y v.b.

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ANATOMA PATOLGICADEL HGADO Y VAS

BILIARES

CAPTULO 23

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CONTENIDOHgado.Hepatitis vrica aguda.

Hepatitis crnica.Hepatopatas alcohlicas.Colestasis.

Cirrosis.Enfermedades fibropoliqusticas.Hepatopatas txicas.


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CONTENIDOEnfermedades vasculares.

Enfermedades hepticas propias delembarazo.

Infecciones hepticas no virales.

Enfermedades hematolgicas.

Repercusiones hepticas en enfermedadessistmicas.

Obesidad


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CONTENIDOPorfirias.

Lesiones hepticas en el trasplante renal.

Granulomatosis heptica.Patologa del trasplante heptico.

Tumores del hgado.

Metstasis heptica.

Vescula y vas biliares


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Anatoma del hgado:

Hgado normal tiene un peso medio de 1400 g.en el adulto.

Est dividido en dos lbulos: derecho eizquierdo.

Delimita:

Cara inferior separa la fisura del ligamento teres.

Cara anterior por el ligamento falciforme.

HGADO


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Anatoma del hgado:

Sistema eferente: la vnulas heptica terminaleso venas centrolobulillares.

Las clulas de Kupffer son otro tipo de clulassinusoidales.

Poseen una funcin fagoctica de

microorganismos y de partculas inertes. Tiene dos o ms superficie laterales en contacto

con el espacio de Disse.

HGADO


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Esqu ema de la morfo loga y disp os icin ultraestru ctu ral de los hepatoc itos

HGADO


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Anatoma del hgado:

El citoesqueleto est constituido por un sistemade filamentos de actina y miosina.

Citoqueratina, tubulina que intervienen en losproceso de excrecin biliar y plasmtica deproductos celulares.

El rbol biliar est formado por un sistema devas:

Los canalculos biliares.

Los colangiolos.

Los conductos biliares.

HGADO


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Virus de la hepati t is A:

Es un picornavirus de la familia de losenterovirus.

Posee un RNA pequeo de cadena nica. Transmite por va fecal oral.

Virus de la hepati t is B:

Pertenece al grupo hepadnavirus.

Un virus DNA recubierto por una cubiertalipoproteica.

Transmite por va parenteral o sexual.

HEPATITIS VRICA AGUDA


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Virus de la hepati t is C:

Se asemeja a la flavivirus. Es un virus rna con envoltura lipdica. Transmisin parenteral.

Virus de la hepati t is D:

Es un virus RNA. Se transmite por va parenteral.

Virus de la hepati t is E: Familia calicivirus. Es un virus RNA. Transmite por va fecal oral.



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Partculas virales en el suero de un portado r de vir us de la hepati t is B



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Mo rfo loga:

Los cambios morfolgicos fundamentales de lahepatitis vrica, degeneracin y necrosis

hepatocelulares coexisten con fenmenosinflamatorio y de regeneracin hepatocelular yconfieren un aspecto pleomrfico a loslobulillos.

De la vnulas terminales el infiltrado inflamatorioest compuesto principalmente por linfocitos enlos espacios porta, alrededor de los hepatocitosnecrticos (flebitis centro lobulillar).



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Hepatit is vrica. Inf lamacin y necro sis masiva co n fo rmacin de puentes

entre espacio s portales (P) y venas centrales (V)



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Cuadro c ln ico :

Los pacientes presentan sntomas como astenia,anorexia, dolorimiento muscular y a veces fiebre antede la aparicin de ictericia y una elevacin importante

de la transaminasas.

Pronstico:

Los pacientes con hepatitis aguda presentan signo deinsuficiencia heptica grave en las dos primeras

semanas de enfermedad, el hgado presenta unanecrosis masiva.

El desenlace de la hepatitis aguda difiere segn el tipode hepatitis.



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B iops ia heptica en la hepatit is vrica

aguda:

La hepatitis aguda no suele constituir una

indicacin de biopsia heptica, su

diagnstico suele basarse en criterios

clnicos epidemiolgicos y serolgicos.



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Es una enfermedad heptica de carcterinflamatorio de ms de 6 meses de duracin.

Las causas de hepatitis crnica son:

VHB.

VHC.

VHD.

Reacciones de carcter auto inmune.

Frmacos.

HEPATITIS CRNICA


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Hepati t is lo bu l i l lar :

Infiltracin inflamatoria difusa de todo el lobulilloheptico.

Acompaa con focos de necrosis hepatocelular.

Hepati t is portal :

Por infiltracin inflamatoria de linfocitosmacrfagos y clulas plasmticas en elintersticio de los espacios porta.

HEPATITIS CRNICA


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Hepatit is crnica portal. Reaccin inf lamator ia l imitada a los espacios p orta

sin eros in de la interfase peripo rtal

HEPATITIS CRNICA


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Hepati t is p eriportal :

Infiltrado inflamatorio del intersticio portal haciala primera fila de hepatocitos, este procesorecibe el nombre de necrosis erosiva peri portalde necrosis en sacabocados.

Hepati t is crnica po r VHB: En el citoplasma los hepatocitos adquieren un

aspecto homogneo en vidrio esmerilado.

HEPATITIS CRNICA


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Hepatit is crnica activa. El inf i l t rado in f lamatorio por tal se extiende hacia el

parnquim a periportal, do nde se lo cal izan nec ros is focales (necrosis

parcelar perifrica), lo qu e confiere un asp ecto irregular al con torn o de lo s

espacios po rtales

HEPATITIS CRNICA


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Hepatoci tos en v idr io esmeri lado. Se recono cen por s u ci top lasma

homogneo , el desp lazam ien to del ncleo a la p erif eria de la clu las y l a

formacin d e un halo claro s ubm embranoso (artefacto de f i jacin)

HEPATITIS CRNICA


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Hepati t is c rnica po r VHC:

Alteraciones del epitelio de los conductosbiliares de los espacios porta en un grado leve o

moderado de esteatosis y un aumento de lacelularidad sinusoidal.

Hepati t is crnica auto inmunes:

Se debe a un intenso infiltrado inflamatorioportal y periportal en los que abundan las clulasplasmticas.

HEPATITIS CRNICA


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Clnica y d iagnst ico :

La inmunohistoquimica se emplea en la

presencia de marcadores antignicos del

VHB en el tejido heptico.

HEPATITIS CRNICA


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Marcadores de hepati t is: antgeno del co re determin ando po r

inm un ihis toq um ica. El an tgeno se ve de c olo r m arrn

HEPATITIS CRNICA


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El riesgo de desarrollar una enfermedadheptica por el alcohol aumenta en relacin a laimportancia del consumo y a la duracin de

este.

El alcohol absorbido es oxidado en el citosol dela clulas hepticas por la accin de la ADHheptica (alcohol deshidrogenasa).

La enfermedad heptica incluidas por el alcoholson esteatosis, hepatitis crnica y cirrosis.

HEPATOPATAS ALCOHLICAS


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Esteatosis:

Es una lesin casi constante de los alcohlicoscrnicos.

Consiste en el acumulo de triglicridos en loshepatocitos en forma de vacuolas de tamaovariable.

La esteatosis es reversible en pocas semana

despus de la abstinencia, pero puede progresara hepatitis alcohlica si persiste el consumo dealcohol.



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Esteatosis:

El riesgo de progresin a hepatitis alcohlica acirrosis est asociada a la presencia de fibrosis

sinusoidal peri celular en las regiones centrolobulillares.

La esteatosis puede adems del alcohol, se debea diabetes mal controlada.

El tratamiento es prolongado concorticosteroides, obesidad y malnutricincalorica proteica (Kwashiorkor).



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Esteatosi s heptic a



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Hepatit is alcohlica:

Se caracteriza por la coexistencia de cambiosdegenerativos y de necrosis hepatocelular en lasreas centrolobulillares, fibrosis percelular,infiltracin por neutrfilos y presencia deinclusiones hialinas citoplasmticas en loshepatocitos.

La hialina de Mallory est presente enhepatocitos con degeneracin hidrpica yconsiste en un material de eosinfilos.



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Hepatit is alcohlica:

La presencia de hialina de Mallory se asocia: Enfermedad de Wilson.

Colestasis obstructiva crnica.

Cirrosis infantil de la india.

Esteatoheptitis no alcoholica.

Toxicidad por amiodarona y por maleato de perhecilina.

Paniculitis de Weber Christian.

Cuando hay depsito de colgeno en las zonascentrales de las venas centro-lobulillares y lossinusoides se denomina esclerosis hialinacentrolobulillar.



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Hepatit is alcohlica



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Hepatit is alcoh lica. El centrolo bu l i l lo m uestra leve dis pos icin de co lgena

per ivenular en form a de f inas f ibras entre los h epatoci tos co n degeneracin

hid rpica o acmulo d e grasa (tr icrmic o de Masson)



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Cirrosis alcohlica:

En muchos casos de cirrosis heptica enalcohlicos pueden identificarse en el tejido

heptico signo de dao inducido por el alcohol,

como hialina de Mallory y hepatocitos

abalonados con infiltracin portal polinuclear.



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Cir ro si s m ic ro no du lar alc oh lica. Obser ves e el pequ eo tam ao e

irregu laridad de los n oduli l los hepticos



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El trmino colestasis se utiliza para designar la

interrupcin del flujo biliar que impide que la

bilis formada en los hepatocitos alcance la luz

duodenal.

Existen causas obstructivas que provocan una

interrupcin mecnica del biliar.

COLESTASIS


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En la va biliar principal (colestasisextraheptica) o dentro del higado (colestasisobstructiva intraheptica) y causas funcionalesen relacin con defectos en el transporte de la

bilis a traves de membrana canalicular de loshepatocitos.

Cuando la colestasis persiste aparecen focosde necrosis dispersas, efecto txicos de la bilisretenida.

Agregados de linfocitos y macrfagossinusoidales, fagocitosis por las clulas deKupffer, pigmento biliar.

COLESTASIS


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Colestasis intrahepatoci tar ia e intracanal icular en un a paciente con cirrosis

bi l iar prim aria. La bil is fo rma en algunos canalculo s verd aderos trombos

COLESTASIS


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Cirrosis b i l iar primaria:

Es una enfermedad que progresa y destruye laspequeas vas biliares intrahepaticas (colangitiscrnica destructiva no supurativo), que finalizaen una cirrosis heptica.

Caractersticas clnica: colestasis crnica,

hipertensin portal, ascitis, hemorragia digestivao encefalopata heptica y por insuficienciaheptica y por insuficiencia heptica.

COLESTASIS


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Cirrosis b i l iar p r imar ia

COLESTASIS


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Mo rfo lo ga:

Se distingue cuatros estadios: Primer estadio:se observa una lesin patognmica

de la enfermedad, consiste en degeneracin,necrosis del epitelio de los conducto biliares nterlobulares.

Segundo estadio:se observa los conductos biliarescon cambios degenerativos o con necrosis delepitelio.

Tercer estadio: sobresale la fibrons portal y periportal.

Cuarto estadio: se aprecia una cirrosis constituidacon intensa colestasis.

COLESTASIS


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Diagnstico di ferencial :

Los dos primeros estadios en lo que la inflamacinportal es prominente puede confundirse eldiagnstico de cirrosis biliar primaria con el dehepatitis crnica activa.

La formacin de hialina de mallory en las fasesavanzadas de cirrosis biliar primaria debe estar

relacionada con el depsito hepatocitario de cobre. Otras enfermedades asociadas al exceso depsito

de cobre como: la enfermedad de Wilson y lacirrosis infantil de la India.

COLESTASIS


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Colangit is esclerosante primaria:

Caracterizada por una inflamacin crnica yfibrosis de la pared del rbol biliar, que afecta ala va biliar extraheptica e intraheptica.

A los pacientes se los asocia a otrasenfermedades como la colitis ulcerosa,enfermedad de Crohm, fibrosis retroperitoneal,tiroiditis de riedel, etc.

La alteracin microscpica ms caracterstica es

una fibrosis periductal en piel de cebolla queafecta a los conductos biliares de tamao grandey mediano con degeneracin y atrofia de lasclulas epiteliales.

COLESTASIS


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Colestasis c rnica. Depsi to de pigmento granular de color n egro en los

hepatoci tos paraseptales y p er iporta les

COLESTASIS


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Colangi t is esclerosante

COLESTASIS


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Constituye la fase final de numerosas

enfermedades crnicas del hgado y secaracteriza por la distorsin de la arquitectura

heptica normal por resto fibroso que rodean

ndulos de regeneracin.

CIRROSIS


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Fib ro si s heptica congnita. El parnqu im a h eptio es t cr uzado por anchos

septos co nect ivos qu e cont ienen gran nmero d e conduc tos bi l iares

tor tuosos in terconectados

CIRROSIS


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Cirro sis heptica. Ndu los de regenrac in de d ist into tamao r od eados po r

tractos fib ros os delgados , de punto d p art ida poral (P), (Reticul in a)

CIRROSIS


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Hiperplasia nodular regeneratica. Lo s ndulos de regeneracin no estn

rodeado s p or tejido fib ro so sin o p or trabcu las h epa tic as atrfic as

CIRROSIS


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Clasif icacin morfo lgica:

Cir ros is m icronodular :

Rodeados por septos finos y uniformes.

Carecen de espacio porta y de venulas terminales

eferentes.

Enfermedades asociadas: enfermedad de Wilson,hemocromatosis, Colestasis obstructiva,

congestin pasiva crnica.

CIRROSIS


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Clasif icacin morfo lgica:

Cir ros is macrono dular :

Los septo conectivos que la rodean son tambin detamao variable.

Es una cirrosis septal incompleta.

Se caracteriza por tener grandes ndulos deregeneracin.

Cirros is m ixta:

Coexisten ndulos grandes y pequeos.

CIRROSIS


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Causas de cirrosis:

Infecciones vrica crnicas.

Alcohol.

Hepatitis crnica. Cirrosis biliar primaria.

Colestasis obstructiva.

Frmacos.

Hemocromatosis. Enfermedad de Wilson.

Dficit de antitripsina.

CIRROSIS


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Hemocromatosis :

Es una enfermedad caracterizada por undepsito excesivo de hierro en el hgado y enotros tejidos que ocasiona grados variables de

lesin y alteracin funcional. Primaria:

La cirrosis de la hemocromatosis suele seguir uncurso menor en el depsito de la hemosiderina deotros rganos.

Secundaria: Se da en paciente con anemia congnitas asociada

a una eritropoyesis ineficaz, como la talasemia ocon anemia siderblsticas.

CIRROSIS


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Enfermedad de Wilson:

Es una enfermedad hereditaria que se transmite

por un gen autonmico recesivo localizado en el

cromosoma 13.

Caracterizada por un defecto hepatocitario en la

secrecin biliar del cobre absorbido con la dieta

que determina que este metal se acumule en elhgado y otros tejido, especialmente en los

ncleo de la base del cerebro.

CIRROSIS


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Cirros is m icro nodu lar en un paciente de 19 aos con enferm edad de Wilson

CIRROSIS


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Deficit d e 1-anti tr ipsina:

Los pacientes con dficit congnito de estaprotena estn expuestos a desarrollar un

enfisema pulmonar debido a la destruccin delos tabique alveolares en el curso de procesosinfecciosos bronco pulmonares.

La cirrosis de los nios como de los adultos se

caracteriza por el depsito de inclusionesglobulares citoplasmticas en los hepatocitosparaseptales.

CIRROSIS


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Cir ro si s po r dfic it de 1-anti tr ipsina

CIRROSIS


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Glucogenosis:

La glucogenosis que afectan al hgado son las:

Glucogenosis tipo I:dficit de glucosa 6- fosfatasa.

Glucogenosis tipo II:dficit de maltasa cida.

Glucogenosis tipo III: dficit de enzima

desramificante. Glucogenosis tipo IV:dficit de enzima ramificante.

CIRROSIS


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Galactosemia:

Es una enfermedad hereditaria de transmisinautonmica recesiva causada por un dficit de

galactosa 1-fosfatouridil transferesa.

Consecuencia de esta deficiencia se acumulagalactosa en el hgado y en otros tejidos.

En el hgado se observa una esteatosis masivacon proliferacin de colangiolos en los espaciosporta y su alrededor y colestasis canalicular.

CIRROSIS


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Galactosem ia. Ntese la fibro sis e irregularidad de los hepatoc itos, alguno s

de los cu ales t ienen metamorfosis grasa

CIRROSIS


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Tiros inosis :

Es una enfermedad de transmisin autosmicarecesiva que interfiere con el metabolismo de latirosina.

Mucovisc idos is :

Los recin nacidos presentan: Una ictericia obstructiva en las primeras semanas

de vida, debida a una obstruccin de las vas

biliares. Los que sobreviven con complicaciones

broncopulmonares hasta la adolescenciadesarrollan una enfermedad heptica.

CIRROSIS


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Cirrosis infant i l de la Ind ia:

Afecta a nios de 6 meses a 5 aos de edad.

Caracterizada por: Cambios degenerativos hepatocelulares

generalizados.

Se desarrolla una cirrosis micronodular sinregeneracin.

Se manifiesta por una insuficiencia hepatocelularprogresiva.

CIRROSIS

ENFERMEDADES


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Poliquis tosis heptico del adulto :

Es una enfermedad autosmica dominante, quese acompaa de poliquistosis renal. Los quisteshepticos estn tapizado por un epitelio cbico y

contienen un lquido denso.

Complejos de Von Meyembu rg:

Denominados microhamartomas biliares.

Estn formados por: Pequeas cavidades qusticas.

Su revestimiento est formado por epitelio biliar.

ENFERMEDADESFIBROQUSTICAS

ENFERMEDADES


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Fibros is heptic a congnita:

Se caracteriza por una fibrosis portal expansivacon gruesas bandas fibrosas que se introducenhacia el parnquima periportal, sin lesiones

hepatocelulares.

Enfermedad de Carol i :

Se describe la dilatacin congnita de losconductos biliares intrahepticos.

Se asocia a fibrosis hepticas congnita.

Una complicacin de esta enfermedad es elcolangiocarcinoma (10 % de los casos).


ENFERMEDADES


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Microhamartoma. Esta con st i tu ido p or mlt ip les co ndu ctos b i l iares de

conto rno irregulares en una estroma f ibrosa madura si tuada en con t inuidad

con un espacio portal



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Las lesiones agudas pueden manifestarsecomo:

Una hepatitis aguda (lesin citotxica).

Una interrupcin de la secrecin biliar (lesincolestsica).

Una combinacin de ambas.

Las lesiones crnicas son muy variadas y vandesde hepatitis crnica y cirrosis hastalesiones vasculares o tumores.

HEPATOPATAS TXICAS


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Hepati t is aguda:

Su importancia va desde una forma asintomtico

a necrosis masiva de evolucin portal. Las necrosis hepatocelulares afecta zonas

centrolobulillares, reflejando la concentracin enesta zona de las enzimas responsables de la

conversin de estas sustancias en metabolitoshepatotxicos.

HEPATOPATAS TXICAS


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Colestasis:

La clnica se expresan como:

Una ictericia asociada a prurito. Elevacin de las fosfatasas alcalinas y de la

glutamil transpeptidasa.

En la histologa se aprecia: Trombos biliares canaliculares con escasas o

nulas necrosis celulares e infeccin.

HEPATOPATAS TXICAS


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Esteatosis:

Existen dos tipos principales de esteatosis:

Microvesicular los hepatocitos estn llenos depequeas vacuolas de grasa.

Macrovesicular los hepatocitos contienenvacuolas grandes, una por clula.

Esteatohepati t is no alcohlica:

Los tratamientos con amiodarona y con maleatode perhexilina pueden ocasionar lesinhistologica.

HEPATOPATAS TXICAS


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Hepati t is crnica y cirros is:

Son muy poco frecuente.

Los frmacos involucrados son metotrexate,

cincoferro, iproniacida, isoniacida y ticrinaferro.

Lesiones vascu lares:

La mejor caracteristica es la enfermedad veno-

oclusiva, causada por alcaloides de pirrolizidina. En la fibrosis sinusoidal asociada a hipertrofia de

clula de ito, esta almacena vitamina A.

HEPATOPATAS TXICAS


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Tumores:

Los ms frecuentes son los adenomas

hepatocelulares, que se observan en mujerestratadas durante aos con anticonceptivos

orales.

Se ha descrito un sin nmero de casos deangiosarcoma heptico en trabajadores

expuestos a cloruro de vinilio.

HEPATOPATAS TXICAS


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Trombosis po rtal :

Se manifiesta por:

Hipertensin portal en forma de esplenomegalia. Hiperesplenismo.

Vrices esofgicas.

La lesin trombtica de las pequeas ramas

portales de la vena porta causa una hipertensinportal de tipo presinusoidal.

ENFERMEDADES VASCULARES


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Sndrome de Budd-Chiar i:

Se manifiesta como una enfermedad aguda ygrave, caracterizada por:

Dolor abdominal. Hepatomegalia dolorosa y ascitis.

Se acompaa de signos de insuficienciahepatocelular (sndrome de Budd-Chiari

agudo). Si la oclusin es incompleta se manifiesta

como una hipertensin portal.



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Pelios is heptica. Cavid ades qusti cas llenas d e sang re en comun icac in co n

sinus oides di latadas



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Snd rome de Budd-Chiar i. Corte tr ansvers al de un a vena sup raheptica que

mu estra oclus in de su luz por tej ido con ect ivo denso



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Enfermedad veno-oclu siva (EVO) heptica:

Consiste en la oclusin de las venas centrolobulillares o de las venas hepticas

sublobulares.

Puede manifestarse como una enfermedad:

Aguda; En forma de insuficiencia hepatica gravecon ascitis.

Crnica; En forma de ascitis refractaria yhemorragia digestiva.



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Circunstancias asociadas a enfermedad veno-

oc lu s iva heptica:

Consumo de infusiones de hierbas

contaminadas por toxina. Transplante de medula sea.

Transplantados renales tratados durante mesescon azatioprina.

Radioterapia sobre el rea heptica.

Alcoholismo crnico.



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Emfermerdad veno-oclusiva con f ibros is del centro del lobul i l lo y

desaparicin de la vena centrolo bu l i l lar



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Congest in pasiva:

La congestin pasiva heptica o hgado de estasis escausa de hepatomegalia y de hipertensin portal.

Se manifiesta por ascitis.

Hepat it is is qumica:

Trmino que se utiliza para designar el daohepatocelular secundario.

Las reas centrolobulillares son las ms sensibles a la

anoxia. La anoxia comporta una necrosis hepatocelular de

carcter coagulativo, sin reaccin inflamatoria, amenudo con colestasis.



80/153ENFERMEDADES HEPTICAS


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Colestasis del embarazo

ENFERMEDADES HEPTICASPROPIAS DEL EMBARAZO

ENFERMEDADES HEPTICAS


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Esteatos is aguda del embarazo:

La clnica se caracteriza por:

Encefalopata.

Hemorragias por alargamiento del tiempo deprotrombina.

Coagulacin intravascular diseminada.

Histolgia se caracteriza:

Microvesiculacin grasa. No hay necrosis focales.

Causan insuficiencia hepatocelular.


ENFERMEDADES HEPTICAS


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Preeclampsia eclamps ia:

Las reas de necrosis hemorrgica periportalcon depsito de fibrina en los sinusoides, se

debe a fenmenos de coagulacin intravascularlocal.

En las lesiones hemorrgicas pueden ser masextensas y causar:

Hematomas intrahepticos. Ruptura heptica.


INFECCIONS HEPTICAS NO


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Infecciones bacter ianas:

Las infecciones bacterianas que afectan

exclusivamente al hgado son las nicas quemerecen el termino de hepatitis bacteriana.

Los estafilococos, estreptococos yenterobacterias gram (-) pueden producir

abscesos hepticos piogenos cuando alcanzanel hgado (diverticulitis, apendicitis).

INFECCIONS HEPTICAS NOVIRALES



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Infeccio nes po r Ricketts ias:

Clnicamente se manifiesta por una elevacinmoderada de las enzimas de colestasis y de lastransaminasas.

La fiebre Q (coxiela burnetti), revela numerososgranulomas pequeos, presentan un anillofibrinoide con una vacuola central clara.

En la fiebre mediterrnea (rickettsia connori), losgranulomas son de pequeo tamao y estnconstituidos por agregados histiocitarios.




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Fiebre Q. Granuloma (G) con vacu ola central




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Leptospi ros is :

La infeccin del gnero leptospira:

L. Icterohemorrgica (enfermedad de Weil).

L. Cancula, (enfermedad heptica febril eictericia.

La histologa muestra:

Colestasis.

Hiperplasia de clulas de Kupffer. Tendencia a la perdida de cohesin entre las

clulas hepticas.




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Perihepati t is encapsulante (Sindrome de

Fitzhughes-Curt is) :

Es una inflamacin aguda de la serosa

peritoneal que envuelve al hgado.

Se da casi exclusivamente en mujeres. Por pasode microorganismos al peritoneo a travs de lastrompas.

Provoca dolor en hipocondrio derecho, fiebre yhepatomegalia.




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Act inomicos is :

Es una infeccin causada por Actinomices israelque alcanza el hgado a partir de una afeccin

abdominal (cecal o apendicular).

Ocasionan un sndrome febril prolongado congrave repercusin del estado general.

En la superficie del hgado se pueden vermanchas blanco-grisceo que sugieren ndulostumorales.




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Ac tinomic osis en un paciente de 43 aos. La lesin p rod uc ia verdaderos

abscesos en cuyo centro se encontraban las colonias de Act inomy ces




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Amebiasis :

La invasin del hgado por la entamoeba histoliticadetermina la formacin de abscesos amebianos.

Pueden ser nicos o mltiples.

En la zona que separa el tejido necrtico y elparnquima sano se puede visualizar los trofozoito.

Paludismo:

Causado por el plasmodium vivax y plasmodium

falciparum. El hgado esta aumentado de tamao a causa de una

hipertrofia e hiperplasia de clulas de Kupffer encuyo interior se identifican eritrocitos fagocitados.

INFECCIONS HEP ICAS NOVIRALES



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92

Kala azar: La leishmaniasis viceral causada por leishmania

donovani cursa con hepatoesplenomegalia febril ehipergammaglobulinemia.

En el hgado se ve una hiperplasia e hipertrofia

kupfferiana con presencia de cuerpos de Donovan enel interior de los macrfagos sinusoidales y de losespacios porta.

Equinococos is :

La infeccin se da por helmintos de gneroEchinococcus principalmente E. Granulosus. La ruptura del quiste a la va biliar ocasiona una

colestasis obstructiva.

NFE ONS HE S NOVIRALES



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Equ ino co co sis . Quiste h idatdic o g idan te ocu pa la mayor p arte del hgado.

Puede obs ervars e la membrana b lanca y rep legada del parsit o as como la

periqu ist ic a cons ti tuida p or tej ido fib roc onect ivo desarro l lado po r el husped

FE EVIRALES



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Fasciol iasis:

Es una parasitosis causada por fasciolaheptica, se encuentra en las vias biliares.

Su paso a travs del hgado hasta alcanzar la vabiliar principal, donde se convierten en fasciolaadulta e induce una necrosis hemorrgicaserpiginosa que contiene eosinfilos,numerosos cristales de Charcot Leyden y tieneun borde formado por histiocitos.

VIRALES



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Esquistosomiasis :

Causadas por:

Schistosoma mansoni.

S japonicum.

S. Haematobium (no invade el hgado).

En la mayora de los casos los granulomas sereabsorben y puede inducir una reaccin fibrosaperiportal que se denomina tubode pipa.

Se puede ver un deposito de pigmento negro enlas clulas de Kupffer constituido porhemozoina.

VIRALES

ENFERMEDADES


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Linfoma:

Linfomas de Hodkin (5-15%).

Los linfomas no Hodgkiniano (20%).

Enfermedad de Hodg kin.-La infiltracin se iniciaen los espacios porta e invade ulteriormente elparnquima. Clnicamente se presenta unacolestasis intrahepatica, generalmente febril.

Linfomas no Hodgkin iano. - La infiltracinheptica adopta un carcter nodular de asientoporta.

HEMATOLGICAS

ENFERMEDADES


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Lin fom a centr octico. Infi ltr acin heptica en espaci os p ort a y sinusoid es.

Tincin inmu noh istoq um ica con CD20

HEMATOLGICAS

ENFERMEDADES


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Leucemia:

Leucemias granulociticas la infiltracin hepticasuele afectar a los sinusoides, que aparecen

repletos de clulas blasticas.

Leucemia linfoide la afectacin suele limitarse alos espacios porta

La tricoleucemia existe infiltrados de clulaspeludas tanto en los espacios porta como en lossinusoides.

HEMATOLGICAS

ENFERMEDADES


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Metaplasia m ieloide:

Ocasionalmente existe hipertencin portalsinusoidal, asociada a hematopoyesis

extramedular o a la excesiva celularidadsinusoidal.

Mieloma:

Se observa una infiltracin sinusoidal porplasmocitos atpicos.

HEMATOLGICAS

ENFERMEDADES


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Anemias:

Se asocia a frecuentes cambios en el hgado, como lahemosiderosis propia de las hemlisis y de lasanemias que cursan con eritropoyesis ineficaz(talasemia).

La hemoglobinuria paroxstica nocturna puede causarun sndrome de Buddchiari agudo.

Hemofi l ia:

Presenta un elevado riesgo de infeccin por VHB yVHC.

Presenta con frecuencia lesiones hepticas que va dela hepatitis crnica persistente a la cirrosis.

HEMATOLGICAS

REPERCUSIONES HEPTICAS EN


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101

Artr i t is reumatoidea: La causa ms frecuente de esta enfermedad es

la hepatitis txica secundaria. Se caracteriza por hepatomegalia,

esplenomegalia y la hipertensin portal de tiposinusoidal.

Lupus er itematoso :

La causa ms frecuente de disfuncin heptica

es la toxicidad causada por salicilatos. Se caracteriza por una hepatitis aguda anictericay elevacin notable de las transaminasas y de lafosfatasa alcalina.

ENFERMEDADES SISTMICAS



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102

Periarter i t is nodosa:

Es la conectivopatia que se acompaa dealteraciones hepticas.

La vasculitis puede manifestarse en la superficie

del hgado en forma de tractos blanquecinos Las lesiones artericas son causa de formacin

de aneurisma intraheptico.

Arter i tis tempo ral :

Llamadas tambin clulas gigantes. Se detectan ocasionalmente granulomas en el

hgado.




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103

Sarcoidosis : Microscpicamente se observa granulomas de

clulas epiteloides de localizacin predominanteportal.

Ami lo idos is : Se detecta hepatomegalia, asociada a

esplenomegalia, en donde la ascitis es menosfrecuente y la aparicin de colestasis esexcepcional.

El deposito de amieloide en el hgado puedelocalizarse en los espacios de Disse,ocasionando atrofia de las trabculas hepticas.




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104

Sarcoid osis . Granu lom a form ado po r un agregado d e clulas ep itel ioides

rodeadas por una corona de l infoci tos




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Diabetes mell i tus:

Es frecuente la observacin de esteatosis.

En la diabetes juvenil mal controlada puedeapreciarse una hepatomegalia secundaria ouna acumulacin de glicgeno en las clulashepticas.

Diabticos no alcohlicos presentan unaesteatohepatitis no alcohlica.


OBESIDAD


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La alteracin ms comn en la obesidad es

la esteatosis, debida a la acumulacin de

trigliceridos en los hepatocitos de las reas

centrolobulillares.

OBESIDAD

PORFIRIAS


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Causada por trastorno en el metabolismode las porfirinas.

Tipos de porfiria: La porfiria aguda intermitente.

La porfiria variegata.

La porfiria cutnea tarda. La protoporfiria eritropoytica.

PORFIRIAS

PORFIRIAS


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Porf ir ia cu tnea tarda. Inclus iones aciculares co nst i tuidas po r uropo rf ir inas

en el ci toplsm a de los hepatoci tos

PORFIRIAS

LESIONES HEPTICAS EN EL


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La prevalencia es muy elevada (>50).

La enfermedad ms frecuente es la hepatitiscrnica, causada por los virus de la hepatitis By C.

(


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110

Su localizacin puede ser portal o lobulillar.

Cuadro c l in ico:

Los granulomas suelen descubrirse en biopsiasefectuadas por:

Fiebre prolongada o inexplicable.

Confirmacin de enfermedad asociada(sarcoidosis o tuberculosis).

Estadiaje de linfomas.

Alteracin inespecfica de las pruebas hepticas.

GRANULOMATOSIS HEPTICA



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111

FRMACOS QUE PUEDEN CAUSARGRANULOMAS HEPTICOS

ALOPURINOL

HALOTANO

OXIFENBUTAZONA

CARBAMACEPINA

HIDANTOINA

PRONESTIL

PROCARBACINA

CLOFIBRATO

HIDRALACINA

PROCANAMIDA

DIACEPN

ISONIACIDA

DILTIAZN

METILDOPA

QUINIDINA

FENILBUTAZONA

NITROFURANTOINA

SULFAMIDAS


PATOLOGA DEL TRASPLANTE


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La sustitucin del hgado nativo por un

injerto heptico alarga la vida, pero exigeun tratamiento inmunosupresor

permanente para evitar un ataque inmune

de rechazo.

HEPTICO

PATOLOGA DEL TRASPLANTE


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113

Fal lo prim ario del injerto:

Puede comenzar despus del trasplante.

El fallo primario del injerto, es una disfuncinintensa inicial e inmediata postrasplante, que

lleva al xito por insuficiencia heptica aguda.

El injerto puede mostrar necrosis coagulativa y

hemorrgicas extensas, esteatosis o mnimoscambios microscpicos.

HEPTICO

PATOLOGA DEL TRASPLANTEEP


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114

Rechazo hiperagudo:

El rechazo hiperagudo se produce

inmediatamente despus de conectar la

circulacin portal o de la arteria heptica alinjerto.

La lesin se caracteriza por:

Aparicin de fenmenos de trombosis capilar.

Necrosis parcheada.

HEPTICO

PATOLOGA DEL TRASPLANTEHEP


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Rechazo agudo:

El rechazo agudo o celular ocurre 50-70% de loscasos.

El cuadro histolgico se caracteriza por:

A clsica trada de infiltrado inflamatoriomixto en el insterticio de los espacios porta.

Adhesin de linfocitos al endotelio.

Lesin inflamatoria y displasica de los ductosbiliares interlobulillares.

HEPTICO

PATOLOGA DEL TRASPLANTEHEPTICO


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Rechazo agudo d e trasplante heptico. Inf i l t rado inf lamatorio l infoc itario en e

espacio po rtal. Inf i l t racin l infoide en el co ndu cto bi l iar

HEPTICO



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Rechazo crnico:

Se ha clasificado en tipo:

Ductopenico.

Vasculopenico. Estas consisten en un deposito de macrfagos

(espumosos) cargados de lpidos.

El cuadro clnico se caracteriza por:

Colestasis. Insuficiencia hepatocelular progresiva y

generalmente irreversible.

HEPTICO



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Comp l icaciones vasculares:

La complicacin ms frecuente es:

Las trombosis de la arteria heptica.

Las complicaciones biliares.

Pueden manifestarse como fstula biliar, lagos

de bilis extravasada (biloma) o estenosis fibrosaque provoca obstruccin del flujo biliar.

HEPTICO



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Rechazo crnico duc topenico. Espacio porta sin su co rrespond iente

duicto b i l iar

HEPTICO



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Infecciones:

Las infecciones oportunistas del injerto suelenser por virus no especficamente hepattroposcomo los Citomegalovirus, Virus de Epstein Barr

y Adenovirus. La infeccin de injerto por el VHB es ms

frecuente 90-100% si el receptor mantenaactividad replicativa viral.

La hepatitis colestasica fibrosante cursa concolestasis progresiva, insuficiencia hepticaterminal y proliferacin ductulillar.

HEPTICO

TUMORES DEL HGADO


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CLASIFICACIN DE LOS TUMORES PRIMARIOS Y DELAS LESIONES SEUDOTUMORALES DEL HIGADO

BENIGNOS MALIGNOS

TUMORES

EPITELIALES

TUMORES NO

EPITELIALES.

LESIONES

SEUDOTUMORALES

Adenoma Hepatocelular

Adenoma de conductos

Biliares.Cistoadenoma Biliar.

Papiloma de Vas Biliares.

Hemangloma.

Hemangoendotelioma Infantil.

Otros.

Hiperplasia Nodular focal

Hamartoma Mesenquimal

Quistes.

Carcinoma Hematocelular.

Colangiocarcinoma.

Cistoadenocarcinomabiliar.

Hepatoblastoma.

Angiosarcoma.

HemangioendoteliomaEpiteloide.

Rabdomiosarcoma.

TUMORES DEL HGADO

TUMORES DEL HGADO


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Carcinom a hepatocelular:

Es el tumor maligno primario dell higado.

Se desarrolla sobre una cirrosis heptica en el

75-85%.

Es ms frecuente en la cirrosis asociada ainfeccin crnica por los virus de la hepatitis B yC.

Es excepcional en la cirrosis de la enfermedadde Wilson y en la cirrosis biliar primaria.

TUMORES DEL HGADO

TUMORES DEL HGADO


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Carcinoma hepatocelular:

Morfologia:

Microscpicamente, los hepatocarcinomaspueden ser:

Expansivos.

Infiltrantes.

Difusos.

Los hepatocarcinomas se caracterizan:

Limites con el parnquima circundante sonborrosos imprecisos.

Pueden estar constituido por un nico foco tumoral.

UMORES DEL HGADO

TUMORES DEL HGADO


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Carcinoma hepatocelular. Ndu lo tumoral encapsulado en un hgado cirrtico

UMO ES DEL H G DO

TUMORES DEL HGADO


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Carcinom a hepatocelular

TUMORES DEL HGADO


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Carcinoma hepatocelular:

Morfologia:

Las clulas del hepatocarcinoma se agrupa deacuerdo a varios patrones:

Trabecular.

Acinar.

Slido.

Compacto.

Escleroso. En las clulas del tumor se detecta protena

fijadora de cobre orcena positiva.

TUMORES DEL HGADO


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Carcinom a hepatocelular:

Progres in y metstasis :

El hepatocarcinoma invade con mucha frecuencia

las ramas intrahepticas y el tronco principal de lavena porta y de las venas suprahepaticas,constituyendo trombos tumorales.

La metstasis puede extenderse por va:

Hematgena (56%).

Linftica (26%).

Infiltracin de los tejidos contiguos (21%).

TUMORES DEL HGADO


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Colangiocarc inoma:

Incide en personas de ms de 60 aos.

Son factores predisponentes para este tumor:

Una colangitis esclerosante.

Anomalas congnitas del rbol biliar como:

Microhamartomas o enfermedad de Caroli.

Infestacin por parsitos del tipo del clonorchis

sinensis y el opirtochis viverrini.

TUMORES DEL HGADO


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Hemangioendo teliom a epitel ioide:

Posee un patrn de mltiples ndulos

confluentes. Histolgicamente esta constituido por dos tipos

celulares:

Epitelioides.

Dendrticas.

TUMORES DEL HGADO


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Hemang ioendo teliom a epitelio ide. A) Pro liferacin de clulas endoteliales

pequeas co n asp ecto epitelial en lo s s inu so ides . B) Tinc in co n FVIII

TUMORES DEL HGADO


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Angiosarcoma:

Es un tumor originado en las clulas endotelialesdel revestimiento sinusoidal, de expresin

multinodular.

Es ms frecuente en varones.

El curso es rpidamente progresivo y el

fallecimiento es debido a insuficienciahepatocelular o a un shock hipovolemico.

TUMORES DEL HGADO


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Adenoma hepatocelular :

Es un tumor originado en las clulas hepticas.

Ms frecuente en mujeres que han tomado

anticonceptivos orales durante aos. Histolgicamente esta constituido:

Por hepatocitos normales dispuestos entrabeculas o en placas.

Contienen con frecuencia glicgeno y/o grasa. No contiene espacios porta y esta bien delimitado

del tejido no tumoral sano.

TUMORES DEL HGADO


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Hiperplasia nodular focal:

Es una malformacin nica no encapsulada.

Se caracteriza por una cicatriz fibrosa estrellada. La cicatriz fibrosa central contiene:

Arterias con hipertrofia fibromusculares.

El tejido heptico.

Una acentuada proliferacin colangiolar.

TUMORES DEL HGADO


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Hiperplasia nod ular focal. Tum oracin bien delimitada al corte, que pos ee

una cicatr iz central de aspecto estrel lado

METSTASIS HEPTICAS


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Un tercio de los tumores malignosmetastatizan en el hgado, especialmente deestomago, colon, pncreas, pulmn y mama.

La invasin del hgado se hace por vahematgena, tanto portal como arterial.

En el propio hgado se produce metstasis por

va linftica y por invasin de las ramasportales.

VESCULA Y VAS BILIARES


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Anatomia:

El rbol biliar y la vescula se forman a partir deun divertculo que aparece la primera semana degestacin en el intestino primitivo.

Los conductos portales se unen para formar dosconductos hepticos:

El cistico, que comunica con la vescula biliar.

El coledoco, que va a desembocar por el esfnterde Oddi a la ampolla de Vater en la segundaporcin del duodeno.



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Anatomia:

Microscpicamente, el rbol biliar tiene:

Una mucosa revestida por un epitelio cilndrico

mucosecretor. La mucosa de la vescula tiene una superficie

plegada y seudovellositaria, que se invagina paraformar seudodiverticulos denominados senos deAschoff Rokitansky.

La capa muscularesta formada por haces de fibrasmusculares lisas.



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Anatomia:

La bilis esta compuesta el 95% de agua, lossolutos ms importantes son las sales biliares,

protena, fosfolipido, bilirrubina y el colesterol. Cada da se excreta alrededor de un litro de bilis

y la vescula forma un reservorio de slo 55 cc.

La longitud total de los conductosextrahepaticos es de unos 10-12 cm y sudimetro medio de 0,7 cm.



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Anomalias congnitas: Son poco frecuentes y carecen de significacin

clnica.

Puede incluirse a:

Agenesia. La atresia.

La duplicacin.

Las anomalas congnitas de la va biliarextraheptica, ms importantes son: Las dilataciones congnitas. Procesos inflamatorios ocurridos durante la vida

intrauterina como la atresia de va biliar.



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Colel i t iasis:

Trmino que indica la presencia de clculos en

la luz de la vescula o de las vas biliares.

Las tres cuartas partes de los clculos estn

compuesto por colesterol mientras el resto por

bilirrubinato de calcio (clculos pigmentados).



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Ad enocarc inoma de vescu la bi l iar. En la lu z hay adems numeros os clcu los

p igmentados



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Clcu los de co les tero l: Son redondos o afacetados, nicos o mltiples y

su dimetro mayor varia entre 1 mm y 4 cm.

Contienen cristales de colesterol y sales decalcio.

Son ms frecuente en mujeres que en varones, yaumenta con la edad.

La formacin de clculos de colesterol es debidaa una alteracin de la composicin de la bilis.

El colesterol en exceso no puede ser mantenidoen solucin en la bilis por la accin combinadade lecitina y sales biliares.



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Causas ms frecu entes de co lestasis y obstru ccin b il iar



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Clculos p igmentarios:

Los hay de dos tipos: Pardos.

Negros.

Los clculos negroscompuesto por bilirrubinatode calcio, polmeros de bilirrubina, sales decalcio y mucina.

Los calculos pardos esta compuesto porbilirrubinato de calcio mezclado con colesterol yjabones de calcio de cidos biliares.



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Formacin de clculo s en lo s co nducto s b il iares



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Consecuencias c ln icas de la co lelit iasi s:

Solo una quinta parte presenta los siguientessntomas:

Clico heptico secundaria a la implantacin de un

clculo en el cuello de la vescula impidiendo eldrenaje de la bilis.

Menos de un 10% presenta complicacionescomo:

Migracin de un clculo al coldoco.

Desarrollo de una colestasis obstructiva.

Colecistitis aguda o pancretica.



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Coleli t iasis aguda: La colecistitis acalculosa aparece en relacin a

sepsis, a un traumatismo grave y a una infeccin de lavescula biliar por salmonella typhosa o periarteritisnudosa.

Si el contenido es purulento se denomina empiemavesicular.

Con frecuencia el contenido de la vescula biliarperforada no pasa a la cavidad abdominal libre porque se organiza una reaccin inflamatoria

perivesicular (absceso pericolecistitico). Puede depositarse sales de calcio en la pared de la

vescula dando lugar a la vescula de porcelana.



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Carcin om a de vescu la bil iar. Ntese la inf i ltrac in de la pared



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Colecist i t is c rnica:

Puede aparecer despus de episodios repetidosde colecistitis aguda, debido al efecto irritante

sobre el epitelio biliar de la lisolectina. Microscpicamente, la pared de la vescula biliar:

Es gruesa y rgida.

En su interior se encuentra clculos. La bilis se halla infectada.



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Colesterolosis:

Es una acumulacin de macrfagos

cargados de colesterol en la submucosa dela vescula.

Microscpicamente, se observa pequeas

excrecencias de color amarrillo dispersa porla mucosa.



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151

Tumores:

El cncer de vescula es el tumor ms frecuentedel rbol biliar.

Macroscpicamente, pueden ser:

Infiltrantes, engruesan la pared de la vescula einfiltran los tejidos adyacentes.

Fungosos, tienden a crecer hacia la luz conaspecto de coliflor.



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Adenocarcinoma bien diferenciado de vas b il iares. El tumor form a glndulas

con mater ial mu coide en la luz



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Tumores:

Microscpicamente se caracteriza por:

Adenocarcinoma papilar o mucosecretor biendiferenciado.

Si obstruye el conducto cistico aparece un hidropsvesicular.

Si se obstruyen los conductos biliares se aadeictericia, hepatomegalia, y elevacin de la fosfatasaalcalina.

La primera manifestacin clnica es la aparicin

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23, Patologia de Higado y v.b