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Ubicación
HIGADO
•Es un área llena de pus dentro del hígado.
•Se debe a infecciones en la sangre, tracto biliar y traumas a nivel hepático.
Las bacterias mas comunes que causan abscesos en el hígado son:
Escherichia coliKlebsiellaEnterococosEstafilococosEstreptococosBacteroides
SINTOMAS:
-Fiebre, escalofrió-Náuseas, vómitos -Dolor en la parte superior derecha del
abdomen -Pérdida del apetito-Pérdida de peso involuntaria-Debilidad-Ictericia -Heces acólicas -Orina turbia
Exámenes:
Hemocultivo Enzimas hepáticas (pruebas de
función hepática) y bilirrubina elevadas.
Conteo elevado de glóbulos blancos TC abdominal Ecografía abdominal Biopsia del hígado
Enzimas que Miden la Función Hepática
ENZIMAS QUE REFLEJAN DAÑO EN LOS HEPATOCITOS
ENZIMAS QUE REFLEJAN
COLESTASIS
Aminotransferasa de aspartato (AST)Aminotransferasa de alanina (ALT)
Fosfatasa alcalina5 nucleotidasaGammaglutamil transpeptidasa (GGT)
Tratamiento:
Drenaje percutáneo (con una aguja a través de la piel) del absceso
Terapia prolongada con antibióticos. Cirugía
Complicaciones: Sepsis
Salmonella
Bacilo Gram negativo Anaerobio facultativo Flagelación peritrica
Tipos: Salmonella tiphy Salmonella paratiphy
Subespecies: Enterica Salamae II Arizonae IIIa Diarizona IIIb Houtenae IV Bongori V Indica VI
Manifestaciones clínicas:
-Gastroenteritis-Septicemia-Fiebres entéricas ( tifoidea y
paratifoidea)
INFECCIÓN POR SALMONELLAS
Se presenta una afectación hepática en el curso de la fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi.
Las salmonellas paratíficas, pueden provocar alteraciones hepáticas idénticas desde el punto de vista clínico y biológico.
Sintomatología:
Hepatomegalia (25%) Esplenomegalia (40%) Ictericia
FIEBRE TIFOIDEA FIEBRE PARATIFOIDEA
Serotipo S. typhi Serotipo S. paratyphi
D. 3 semanas D. 3 semanas
Establece en bazo, hígado, vesícula biliar
Establece en bazo, hígado y vesícula
biliarFiebre, mareo,
estreñimiento, cefalea y septicemia
Síntomas menos profusos
3 a 20% portadores intermitentes
3 a 20% portadores intermitentes
Exámenes:
Alteraciones de las pruebas de función hepática.
-Transaminasas aumentadas -Fosfatasa alcalina normal o poco elevada.
Hemocultivo: Septicemia
El tratamiento de elección es Ceftriaxona 1-2 g/día IM durante 5 días o una quinolona de 2ª generación (Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas durante 10 días, Ofloxacino, Pefloxacino).
En nuestro país existe un alto porcentaje de cepas resistentes a Cloranfenicol, Ampicilina y Cotrimoxazol, lo que desaconseja su uso.
Tratamiento:
Rickettsia
Bacilos Gram negativos
Intracelular obligada
Son productoras de enfermedades infecciosas
Son transmitidas por aerosoles, vectores, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados.
Ej. Tifus clásico (transmitido por piojos) y el murino (por pulgas) y la fiebre de las montañas rocosas (por garrapatas).
Especies:
Rickettsia felisRickettsia prowazekiiRickettsia rickettsiiRickettsia typhiRickettsia conoriiRickettsia africae
AGENTE ENFERMEDAD DISTRIBUCION VECTOR PORTADOR
R. conorii
Fiebre botonosa
Países del Mediterráneo, India y África
Garrapata
Roedores y perros
Coxiella burnetii
Fiebre Todo el mundo
Carne y leche
Diversos animales
INFECCIONES POR Rickettsia
En la fiebre Q (Coxiella burnetti) como en la fiebre botonosa mediterránea (Rickettsia conorii), existe afectación hepática.
La infección se disemina en el endotelio
La permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta (ocurren fugas de liquido a los tejidos, lo que hace que la zona afectada quede edematosa y el volumen sanguíneo disminuya).
La infección de la microvasculatura cutánea causa una erupción, trombosis o colapso vascular que disminuye el suministro regional de sangre causando la anoxia del os tejidos.
La disminución del volumen sanguíneo, hace que la presión de sangre disminuya y los pacientes sufran choque
secundario o colapso vascular periférico
La mayoría de sus manifestaciones son de tipo subclínico y se evidencian en:
Elevación moderada de las enzimas de colestasis y transaminasas.
Bajo porcentaje de pacientes ictéricos
En la fiebre Q, la hepatitis supone la principal manifestación extrapulmonar, asociándose a las formas prolongadas de la enfermedad y de forma concomitante a la forma aguda pulmonar.
La biopsia hepática en la fiebre Q muestra granulomas en anillo o "donut” muy característicos de esta enfermedad, aunque se pueden observar en algunas otras circunstancias.
El compromiso hepático en la fiebre botonosa mediterránea ha sido, escasamente descrito en la literatura.
No obstante, se han visto lesiones granulomatosas similares a las de la fiebre Q y aproximadamente 2/3 de los enfermos presentan elevaciones enzimáticas indicativas de afectación hepática.
Tratamiento:
El tratamiento de la fiebre Q aguda no complicada consiste en Doxiciclina 100 mg/12 h, durante 7-14 días.
La fiebre botonosa mediterránea se
trata habitualmente con la misma pauta mantenida sólo 5 días, aunque pueden ser igualmente eficaces tratamientos de un sólo día (200 mg/12 h,2 dosis).
Brucella
Cocobacilos Gram negativos Aerobios estrictos Intracelulares facultativas No forman capsula No esporulan No producen acido ni gas Inmóviles
Especies:
B. melitensis HombreB. abortus GanadoB. suis Cerdos,
caballosB. neotomae Ratas del
bosqueB. ovis OvejasB. maris Leones
marinosB. canis Perros
Brucelosis
Los pacientes afectados por brucelosis presentan con frecuencia hepatoesplenomegalia.
Es frecuente una alteración de los enzimas con aumento
de las transaminasas y más característicamente de la fosfatasa alcalina
Rara vez se presenta ictericia.
El sustrato morfológico es el de una hepatitis reactiva inespecífica.
Otras veces, especialmente con B. melitensis, la participación hepática adopta el aspecto histológico de una hepatitis granulomatosa.
DiagnosticoExamen físico:
Brucelosis localizada: Se van a formar granulomas en el hígado, medula ósea, el bazo y otros tejidos linfoides.
Los síntomas dependen del sitio, tamaño y numero de granulomas.
Brucelosis crónica: La brucelosis bacterémica y la brucelosis localizada se transforma en crónica debido a que se producen numerosas remisiones en el transcurso del tiempo.
Diagnostico bacteriológico
Medios de cultivo: Se realizan cultivos en medios enriquecidos por ejemplo:
- Caldo tripticasa de soja- Caldo hígado- Agar tripticasa de soja (suplementado con
levadura y suero, medio modificado de Thayer - Martín)
- Técnica de Ruiz Castañeda- HEMOCULTIVO
Diagnostico Serológico
Test de Coombs anti-brucella: Pone de manifiesto los anticuerpos no aglutinantes anti-brucella presentes en el suero.
Se emplea suero antiglobulina humana que se hace aglutinar con una suspensión de Brucellas “sensibilizadas” con los anticuerpos no aglutinantes presentes en el suero del enfermo.
Ags Febriles
Ag paratifico A Ag paratifico B Ag somatico O Ag somatico H Ag Brucella Ag Ox - 19
Tratamiento:
El tratamiento consiste en Doxiciclina 100 mg / 12 h. (u otra tetraciclina) durante 6 semanas, asociada a Rifampicina 600-900 mg /día durante 6 semanas o Estreptomicina 1 g/día IM durante las 2 o 3 primeras semanas.
En los niños menores de 8 años y las mujeres embarazadas, se aconseja sustituir la Doxiciclina por Cotrimoxazol.
Actinomyces
Bacilo Gram positivo Anaerobios De crecimiento lento Forma filamentosa Posee gránulos de azufre Se observan cuando hay secreción
de sustancias polisacárido-proteica.
ACTINOMICOSIS
La afectación hepática por Actinomyces israelii es secundaria a la diseminación por medio del sistema venoso portal de una actinomicosis de localización primaria intestinal.
La Consecuencia es la formación de múltiples abscesos hepáticos que contienen un pus espeso de color verde amarillento en el que se pueden observar los característicos "gránulos de azufre”.
La norma en estos abscesos es su tendencia a fistulizar al exterior o a los órganos vecinos.
Diagnostico:
-Tinción de Gram : Identificación de gránulos de azufre y de filamentos Gram positivos.
-Pruebas bioquímicas
Tratamiento:
El tratamiento de elección consiste en la administración de Penicilina G a dosis elevadas 10-20 millones U/día IV durante cuatro a seis semanas y el drenaje de los abscesos.
Las alternativas incluyen Tetraciclina, Clindamicina, Eritromicina o Ceftriaxona.
Mycobacterium
Bacilo Gram positivo delgado en forma recta o curva
Son AAR (ZN) No forman esporas Aerobio estricto Crecimiento lento Resistencia a la desecación Destruidos a la pasteurización
Tuberculosis
El hígado se afecta en una proporción elevada de pacientes con tuberculosis.
Este compromiso hepático puede
manifestarse de diversas maneras y estar causado por diferentes mecanismos. Cabe distinguir dos tipos fundamentales de lesiones hepáticas:
Alteraciones inespecíficas del parénquima hepático, tales como esteatosis, amiloidosis y congestión pasiva.
Granulomas debidos a la diseminación hematógena de los bacilos tuberculosos
A la hora de valorar una elevación enzimática en un paciente tuberculoso, se debe recordar que la causa más frecuente es la toxicidad de los fármacos antituberculosos ( 10-20% de los pacientes aparece una elevación discreta y transitoria de las transaminasas)
Diagnostico
El diagnóstico de tuberculosis hepática requiere la práctica de una biopsia que revele la presencia de granulomas epitelioides.
La identificación de Mycobacterium tuberculosis en un fragmento de tejido hepático permitirá corroborar el diagnóstico.
Tratamiento
Isoniacida 300 mg/día junto a Rifampicina 600 mg/día durante 6 meses, asociando Pirazinamida 1500 mg /día los 2 primeros meses.
En caso de tuberculosis diseminada o si se sospecha resistencia a los antituberculosos es conveniente añadir un cuarto fármaco (Etambutol) que se mantendrá 2 meses o por lo menos hasta disponer del antibiograma.
Si no puede emplearse Pirazinamida (embarazo, hiperuricemia) el tratamiento debe prolongarse 9 meses, al igual que en el paciente VIH positivo.
Deben realizarse pruebas bioquímicas hepáticas antes de iniciar el tratamiento y repetirlos sólo si aparecen síntomas (astenia, anorexia, náuseas o vómitos) durante más de 3 días. Algunos autores recomiendan la determinación rutinaria de transaminasas los meses 2, 4 y 6, sobre todo en pacientes mayores de 50 años.
Complicación a nivel hepático por Leptospira interrogans
Las leptospiras ocasionan hemorragia, diarrea, ictericia, afecciones renales graves, hipovolemia y signos de meningitis aséptica.
Leptospiras patógenas
Leptospiras no patógenas
Leptospira interrogans Leptospira kirschneri Leptospira noguchii Leptospira alexanderi Leptospira weilii Leptospira genomoespecie 1Leptospira borgpetersenii Leptospira santarosai
Leptospira biflexa Leptospira meyeri Leptospira wolbachii Leptospira genomospecies 3Leptospira genomospecies 4Leptospira genomospecies 5
Características:
Tiene forma de espiral con 6-20 μm de largo y 0.1 μm de diámetro
Los extremos del organismo están curveados en forma de gancho
Son bacterias que se visualizan con mayor facilidad con un microscopio de campo oscuro
Son organismos aerobios
Móviles por el uso de filamentos axiales ( llamados axostilo )
Se dividen por fisión binaria
Por su estructura en espiral alrededor de su eje axial, pueden hacer hasta 20 enrollamientos en función de su longitud total.
La capacidad de invadir los tejidos es facilitada por la producción de la enzima hialuronidasa, la cual altera la permeabilidad del tejido conjuntivo al hidrolizar el ácido hialurónico.
Tiene una envoltura celular similar a las bacterias Gram negativas (Una membrana citoplasmática y otra externa, que contiene variedad de lipoproteínas, proteínas periféricas y transmembrana)
INFECCIÓN E INCUBACIÓNLas lepstospiras de la orina animalentran a los humanos por alguna abrasión; no se observan síntomas
durante este periodo (2-20dias)
Etapa invasiva
Remisión
Etapa inmunitaria
Leptospirosis anictérica Leptospirosis ictérica
Ictericia o Enfermedad de Weil
El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o las mucosas, transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado.
Manifestaciones clínicas :
Fiebre Dolor de cabeza Mialgia (principalmente de pantorrillas y región lumbar) Malestar general o postración Náuseas o vómitos Dolor abdominal Diarrea Artralgia
Irritación conjuntival Irritación meníngea y rigidez de nuca Insuficiencia renal Ictericia Manifestaciones hemorrágicas intestinales o
pulmonares Arritmia Insuficiencia cardiaca Disnea
Análisis de laboratorio
El diagnóstico es difícil debido a su similitud con otras enfermedades, como encefalitis, gripe, hepatitis y meningitis.
La confirmación diagnóstica se realiza a través de exámenes serológicos en sangre durante la primera semana de enfermedad o en orina en la segunda etapa.
Los Ac suelen alcanzar niveles detectables entre los días 6 y 12 de la enfermedad y llegan al máximo entre las semanas 3 y 4.
Tratamiento
El tratamiento a base de antibióticos como doxicilina, penicilina, eritromicina u otros, es más efectivo cuando es administrado a partir de la primera semana desde el inicio de los síntomas y dependiendo de la gravedad, puede ser oral o intravenoso.
En algunos casos de compromiso renal es necesaria la diálisis, pues la falla renal es la principal causa de muerte por Leptospirosis.
Medidas preventivas
Para prevenir la infección deben mantenerse medidas sanitarias como:
Control de roedores cerca de los hogares
Drenaje de aguas estancadas
Uso de guantes y botas de goma en industrias de riesgo
Manejo adecuado de los residuos sólidos
Protección de las fuentes de agua de consumo ( evitando su contaminación con orina de animales)
Manutención de redes de abastecimiento de agua y alcantarillados.
Manutención de cursos de aguas
Inmunización de animales domésticos y de granja
Vacunación de los trabajadores más expuestos.
VIAS BILIARES
VESÍCULA BILIAR
Porciones
Capas
Vías
Superior
Media
Inferior
Mucosa
Muscular
Serosa
Conducto hepáticoConducto cisticoConducto colédoco
La colecistitis es una inflamación de la vesícula biliar ocasionada por una irritación de sus paredes debidas a una infección.
Casi siempre se asocia a cálculos biliares y es una de las indicaciones mas frecuente de cirugía abdominal.
Puede ser aguda o crónica
Colecistitis aguda
Es una inflamación de lavesícula biliar
desencadenada, en un 90%
de los casos por la obstrucción del
cuello de la vesícula o el conducto
cístico por un cálculo.
Patogenia
LISOLECITINAS
CALCULO
OBSTRUCCION DEL CONDUCTO
CISTICO
Causas
Litiasis biliar Tumores Insuficiencia multisistémica Estasis de la vesícula Contaminación bacteriana Sobrecarga de pigmentos
Bacterias mas frecuentes
Escherichia coli Klebsiella aerogenes – Bacteria
fijadora de N Salmonella typhi Proteus Enterobacter Clostridium perfringens
Signos y síntomas
Dolor progresivo en el hipocondrio derecho
Fiebre Taquicardia Nauseas y vomito Dolor sensible a la palpación Hiperbilirrubinemia Leucocitosis
Complicaciones de la colecistitis
Perforación con invasión localizada o generalizada.
Absceso Pericolecístico Empiema Ruptura de la vesícula Gangrena Fistulización Ileo biliar
Clases de colecistitis
Colecistitis Aguda Enfisematosa
La colecistitis aguda enfisematosa se caracteriza por la presencia de gas en las paredes y en el interior de la vesícula. Además suele encontrarse aire en los conductos biliares.
Es una de las colecistitis agudas más graves ocasionando una mortalidad 10 veces mayor que las otras clases de colecistitis aguda.
75% hombres 25% mujeres. 30% diabéticos.
Etiología:
50% de los casos origina Clostridium perfringens
Escherichia Coli
Streptococcus
Bacterioides frágiles.
Predominan las bacterias areógenas formadoras de gas. Comúnmente hay gangrena de la pared vesicular y litiasis con obstrucción del c. Cístico.
Fisiopatología:
Se produce hipersecreción de la pared y producción de gas( por los microorganismos areógenos).
Se distiende la vesícula
Colapsa la circulación de la pared
Se necroza el tejido, formándose un enfisema y gangrena
Hay una perforación, que expulsa los contenidos internos
Se presenta una peritonitis generalizada.
Diagnostico:
Imagenológico: la radiografía, ultrasonido y TAC definen el componente gaseoso.
Puede recurrirse a la imagenología contrastada para evitar la duda de que el gas corresponda al de las asas intestinales circundantes.
TOMOGRAFIA
COLANGIOGRAMA
Colecistitis Aguda Tifoídica
Es una forma de colecistitis aguda poco frecuente pero grave que generalmente se complica con perforación.
Aparece en el curso de la tercera semana de la tifoidea en las formas clínica o subclínica de la enfermedad.
Colecistitis Aguda por Torsión
Es una forma rara de colecistitis aguda de sintomatología muy severa, que puede evolucionar el infarto hemorrágico del órgano. Obedece a una anomalía anatómica de la vesícula con dos eventos:
La vesícula esta adosadas al hígado y pende del conducto cístico y la arteria cística.
Vesículas que poseen un meso de uno a dos centímetros.
En ambos casos las vesículas pueden dar una rotación de 180º o generar el "bloqueo" del conducto cístico y la arteria cística conduciendo a una torsión e infarto hemorrágico. Se ven como vesículas litiasicas.
La sintomatología de estas colecistitis aguda es muy intensa y es frecuente palpar semiológicamente la vesícula.
El diagnóstico es imagenológico.
Colecistitis Aguda por Neoplasias
La colecistitis aguda puede ser causada por la presencia y acción ponderal de neoplasias benignas (mioblastos de células granulares, o pólipos), o neoplasias malignas (carcinoma).
No se refiere a la posibilidad de que la neoplasia maligna en su evolución invada el lumen de la vesícula obstruyéndola, sino a la posibilidad de que como extraño y estructura volumétrica bloquea el infundíbulo o el conducto cístico y el drenaje de la bilis originando la colecistitis aguda.
El diagnóstico es ecosonográfico y el tratamiento quirúrgico.
Colecistitis aguda
Colecistitis crónica
Diagnostico
D. clínico: El examen físico descubre la afectación local del hipocondrio derecho y el resto del abdomen.
D. de laboratorio: Biometría Hemática y Bilirrubinemia, además algunas pruebas de función hepática.
D. por imágenes:
-Radiografía Simple del Abdomen -Ecosonograma
Tratamiento
El objetivo es lograr la restauración del paciente combatiendo el dolor, la infección, el desequilibrio hidroelectolítico y atendiendo la nutrición para la estabilización del paciente y la curación de la colecistitis aguda.
Se debe administrar analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico y dar alimentación de apoyo vía parenteral o enteral según el caso.
Colecistitis crónica
La colecistitis crónica puede ser una secuela de brotes repetitivos de colecistitis aguda. Los síntomas de la colecistitis crónica son similares a los de la forma aguda y oscilan entre el cólico biliar y un dolor leve del hipocondrio derecho o malestar epigástrico.
Puede estar acompañada de:
-Nauseas-Vomito-Intolerancia a los alimentos
Complicaciones:
Sobre infección bacteriana o sepsis Perforación vesicular o absceso local Rotura de la vesícula Fístulas bilio - entericas con drenaje de órganos
adyacentes, entrada de aire y bacterias en el árbol biliar.
Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática
La colangitis se produce por la presencia de bacterias en la bilis y un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una obstrucción.
La aparición de gérmenes en un árbol biliar no obstruido, conocida como bacterbilia, no tiene, por lo general, significación patológica.
Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar por dos caminos:
-De forma ascendente, desde el duodeno y Por vía portal.
La causa más frecuente de colangitis es la coledocolitiasis, aunque puede ser manifestación de otras situaciones como:
- Estenosis benignas- hidatidosis abierta a la vía biliar - Disfunción de derivaciones biliodigestivas.
Las neoplasias biliares o pancreáticas cursan rara vez con colangitis aguda, en gran medida por el carácter progresivo y acentuado de la obstrucción, que impide el reflujo duodenobiliar de material con flora intestinal.
Una vía biliar obstruida por una neoplasia se infecta con frecuencia y provoca colangitis graves.
Los gérmenes más frecuentemente presentes en la bilis son:
-Escherichia coli -Klebsiella -Enterococcus -Proteus -Streptococcus del grupo D
Tras manipulaciones instrumentales suelen aparecer otros como:
Pseudomonas Enterobacter
Los gérmenes anaerobios más habituales son:
-Bacteroides fragilis -Clostridium
Frecuentemente las infecciones son polimicrobianas.
En sangre, los hemocultivos resultan positivos en torno a un 40-50 % de los casos, siendo E. coli y Klebsiella los gérmenes que más se aíslan.
Diagnostico:
El laboratorio muestra hallazgos de:
Obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis.
Leucocitosis con cifras en torno a 20.000 leucocitos por mm3.
La ecografía detecta la existencia de obstrucción biliar
Tratamiento
El tratamiento de la colangitis se basa en la combinación de la administración de antibióticos y el drenaje biliar.
Las formas leves responden a un tratamiento con reposición hidroelectrolítica y antibióticos. Su administración permite alcanzar concentraciones plasmáticas que contrarrestan los efectos del reflujo colangiovenoso.
Una vez restablecido el flujo biliar se recupera su excreción, primero pasiva, en las primeras 24 horas, y más tarde la secreción activa.
La asociación de ampicilina o amoxicilina (1 g i.v./8 h) con un aminoglucósido (gentamicina de 1 mg/kg i.v./8 h o tobramicina de 1,5 mg/kg i.v./12 h), aunque su empleo debe ser cauteloso por el efecto nefrotóxico de estos últimos.
La terapia más aceptada actualmente como monoterapia es el uso de ureidopenicilinas (piperacilina de 4 g i.v./8 h), sobre todo en asociación con un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam (4,5 g i.v./8 h), que son activas frente a la mayoría de los patógenos biliares.
Las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima (1 g i.v./8 h) y las fluoquinolonas, como el ciprofloxacino (200 mg i.v./12 h) son otras alternativas.
Ante la sospecha de participación de gérmenes anaerobios, como tras cirugía biliar complicada o en enfermos con colangitis graves, se aconseja asociar metronidazol (500 mg i.v./8 h), activo frente a bacteroides.
La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en el árbol biliar, que sucede en un 10% de pacientes con colelitiasis.
Caso Clinico
Absceso hepático por ? Comunicación de un caso yrevisión de la bibliografía
Patricia Cornejo Juárez,*José Carlos Herrera García,** Cynthia Pamela Alatorre Fernández,*** Roberto. Herrera Goepfert,**** Tabaré Ferrari Carballo1
La ? es una infección producida por bacilos grampositivos, que cursa con afección a nivel cervico-facial, abdominal y pélvico. El absceso hepático es raro y se reporta en menos de 5% del total de casos.
Paciente masculino de 53 años de edad, originario y residente del Estado de México, sin antecedentes de importancia.
Su padecimiento se inició seis meses antes de su ingreso, con dolor en el hipocondrio derecho, estreñimiento ocasional y pérdida de 25 kg de peso.
El paciente acudió con un médico que le diagnosticó:
Hepatomegalia dolorosa 4 cm debajo del borde costal, por lo que se le realizó una tomografía axial computarizada en la que se observó una lesión mal delimitada, que infiltraba el lóbulo derecho del hígado y una imagen irregular, no delimitada en el lado derecho del colon.
Dx hepatocarcinoma
Los estudios de laboratorio reportaron:
Fosfatasa alcalina 210 UI/L Gama-glutamil transpeptidasa 91 UI/L Albúmina sérica 1.3 g/dL Leucocitos 10.8 X 103/μL Neutrófilos 7.6 X 103/μL Hemoglobina 8.8 gr/dL Hematocrito 28 Volumen corpuscular medio 86 fl
El estudio histopatológico reportó necrosis e inflamación crónica granulomatosa con imagen de “gránulos de azufre”.
La actinomicosis es una infección indolente, supurativa, crónica, de curso progresivo lento, causada por bacterias gram positivas, anaerobias o microaerofílicas, no formadoras de esporas, del género Actinomyces, que son saprófitos de la cavidad oral, el colon, las vías respiratorias y la vagina
BIBLIOGRAFIA-WALKER T. Stuart. Microbiología. Editorial Mc
Graw Hill. México.-KONEMAN W. Elmer. Diagnostico
microbiológico. Editorial medica panamericana. 5edición. Buenos Aires Argentina.
-Medline Plus Enciclopedia Medica-Colecistitis Aguda: Actuales bases etiológicas,
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-Gingrich R. A., Awe W.C. Acute Colecystitis. AM J. SURG. 2:85-90, 1968
