4 INFARCTUL

7/30/2019 4 INFARCTUL

1/42

INFARCTUL

Reprezint o zon de necroz ischiemic

Cauze:

1. Embolia i tromboza obliterarea acut i

complet a unei artere;

2. Leziuni arteriale obstructiveateroscleroza, PAN;

3. Insuficiena circulatorie n raport cu necesarul de

oxigen la un moment dat.


2/42

1. Infarct albanemic

2. Infarct rou - hemoragic

3. Funcie de vrst recent sauvechi

4. Funcie de sepsis septic i aseptic

INFARCTUL

Clasificare


3/42

Apare n organele cu circulaie terminal splina, rinichiul sau cu

circulaie cu anastomoze reduse miocardul.

INFARCTUL ALB

Macroscopic zona de necroz este relativ bine delimitat.

Rinichi, splin form piramidal cu baza la suprafaa organului i

vrful spre hil. Miocard form neregulat.Infarctul recentproemin pe suprafaa organului, consisten ferm,delimitat de o zon dehiperemie/hemoragiei de un lizereuleucocitarchenar alb/cenuiu la periferia esutului necrozat

Microscopicnecroz de coagulareArhitectura tisular pstrat, conturul celular pstrat, liza nucleilor,colorabilitate pierdut, aspect omogen, eozinofil.

La periferie hiperemie +/- hemoragie i un bogat infiltrat PMN


4/42

ORGANIZAREA INFARCTULUI

Transformare fibro-conjunctiv a zonei de necroz care apare ca ozon cicatricial de culoare alb-sidefie, deprimat, de consistendur.

Se constituie un esut de granulaie: n aria de infarct seacumuleaz macrofage, prolifereaz vase de neoformaie i

fibroblaste care vor depune fibre de colagen care vor nlocuiesutul necrotic.

Dup 8-10 sptmani n zona de infarct se poate observa:- un proces de hialinoz;- procese de calcificare de tip distrofic;

- constituirea unui proces supurativ(abces)/necrozsupurativ(cauza embol septic).


5/42

INFARCTUL RENAL

Patogenie90% prin embolie sistemic Sursa embolilor80% - tromboza parietal din infarctul

miocardic

- 20% endocardite (emboli septici)

La nou-nscui trombemboli post tromboz a canaluluiarterial

Pot fi multiple n periarterita nodoas sau nefroangioscleroza

malignInciden 4% din toate autopsiile

- asociat n 20-30% din cazurile de infarctmiocardic


6/42

INFARCTUL RANAL(IR)

ASPECTE MACROSCOPICE

IR cuneiformobstrucie a. radial

IR trapezoidalobstrucie a. arcuat

IR cuneiform cortico-medularobstrucie a. interlobar

Dup organizare toate au aspectul unei cicatrici deprimate,de culoare alb, consisten dur.

IR subtotalobstrucia ramului extrarenal al a. renale.

Transformare scleroas a 2/3 din rinichi cu posibilitateapersistenei de insule de parenchim renal vasculariyate de

vase din capsul IR totalobstrucia brutal a a. renale.

IR incompletscleroza a. renale cu atrofia rinichiului


7/42

Infarct renal acut


8/42


9/42

Infarct renal recent


10/42

Infarct renal recenthiperemie marcat la periferie


11/42

Infarct splenic

Splenomegalie - leucemie mieloid cronic


12/42

Embolism arterial splenic cu cristale de colesterol

infarct splenic acut


13/42

Infarct septic

splenicsubacut


14/42

DINAMICA LEZIUNILOR DE ISCHEMIE MIOCARDIC

0 - 30 min. - lez. reversibile (dup 60 secse pierde capacitateacontractil);

1 - 2 ore - lez. ireversibile;

4 - 18 ore - ncepe necroza de coagulare (edem, hemoragie, infiltrat

inflamator redus);

18 - 24 ore - macropaloare; micro- necroz de coagulare/n band decontracie; nuclei picnotici;

24 - 72 ore - macro - paloare delimitat de hiperemie; micro - necroz decoagulare + infiltrat neutrofile i mononucleare interstiial;

3 7 zile - macromargini net delimitate, hiperemice, centrul

deprimat, galben- verzui; microncepe organizarea; 10 zile - macrocentru galben, moale, depresat; micro - fagocitozavansat, es. de granulaie cu reacie fibro-vascular la margini;

7 - 8 sptmni sechel fibroas.


15/42

IM supraacut. Necroz n band de contracie.

Apare ntre 30min i 24 de h.


16/42

IM acut. La aprox. 24 h


17/42

NECROZA DE

COAGULARE

IM ACUT- 72 ore

caracteristic morii celulare de origine ischemic (cu excepiasubstanei cerebrale)scderea pH-ului intracelular denatureaz proteinele structurale ienzimele blocnd proteoliza celulei;

celule anucleate cu citoplasme eozinofile i contururi pstrate ulterior celulele necrotice sunt fagocitate


18/42

IM acut. 4zile. Degenerescen tubular.


19/42

IM acut la 4 zile. Reacie inflamatorie.


20/42

INFARCT MIOCARDIC ACUT

IM acut dezvoltat circular la nivelul VS i septului IV cu o vechime de 2-3 zile


21/42

IM acut 3-4 zile. Paloare bine delimitat.


22/42

INFARCT MIOCARDIC

IM al septului IV (2/3anterioare) cu o vechime de 8 zile.


23/42

INFARCT MIOCARDIC

IM la 72 de ore. Zona subepicardic parial conservat (nuclei mari, lipofuscin,degenerescen miofibrilar i miofibriloliz, infiltrat leucocitar redus.

Col. H&E, x20.


24/42

INFARCT MIOCARDIC

IM la 7 zile. Fagocitoz activ cu constituirea unui esut de granulaie.

Miocite reziduale, hipertrofiate compensator, cu macronuclei.


25/42

INFARCT MIOCARDIC

IM la 910 zile. Fagocitoz avansat; esut de granulaie cu reacie fibro-vascular n marginile zonei de infarct; miocardul nvecinat prezint leziunide hipoxie sever, cu degenerescen miofiofibrilar i miofibriloliz.


26/42

INFARCT MIOCARDIC

IM la 3sptmni. Fagocitoz avansat; esutul de granulaie este nlocuit progresiv printr-o

cicatrice fibroas; miocardul nvecinat prezint leziuni de hipoxie sever, cudegenerescen miofiofibrilar i miofibriloliz (zon de extensie a infarctului).


27/42

IM. cu tromb parietal


28/42

INFARCTUL CEREBRAL

Infarctul cerebral este definit ca o leziune de necroz ischemic aesutului nervos ca rezultat al unui proces de ischemie ntr-unteritoriu arterial prin:

ocluzie trombotic sau embolism;

spasm, uneori n asociaie cu o hemoragie subarahnoidian insuficiena perfuziei cerebrale.

Teritoriile arteriale mai frecvent afectate sunt:

artera silvian

a. trunchiului cerebral a. pedunculilor cerebrali

a. talamogeniculat a. talamopedunculat


29/42

EVOLUIA INFARCTULUI CEREBRAL

Necroza de coagulare constituit se menine pentru o scurtperioad de timp, fiind mai rar observat ca o zon cuconsistena obijnuit a substanei cerebrale.

Coninutul ridicat n substane lipidice favorizeaz lichefiereasubstanei nervoase.

Ramolismentul parcurge trei etape:

1. Ramolismentul albmas albicioas care va fi ulteriorinvadat de sange

2. Ramolismentul rou3. Ramolismentul galbendatorat apariiei hemosiderinei.

Prin procese de fagocitoz apar formaiuni pseudochistice cuconinut xantocromic delimitate de procese de glioz.


30/42

Infarct cerebral acut. Ramolisment rou.


31/42


32/42

Infarct cerebral subacut. Proces de glioz.Macrofage cu citoplasma eozinofil i nuclei excentrici provenite din

celulele gliale.


33/42

Necroz de lichefiere cu formare incipient de spaiichistice.


34/42

Infarct cerebral cu prezena de numeroasemacrophage(corpi granuloi) care fagociteaz materialul

necrotic lipidic rezultat al necrozei de lichefiere.


35/42

Aspect microscopic al unui infarct lacunar, cu

constituirea de spaii chistice datorate necrozei de

lichefiere.


36/42

Infarctul rou apare n organele cu dubl circulaie plmn, ficatsau cu o circulaie colateral funcional limitat intestinul.

INFARCTUL ROU

Embol ram. A. pulmonar


37/42

Infarct pulmonar acut


38/42



39/42



40/42

Infarctul hepatic

Infarct hepatic recent

situat subcapsular.

Parenchimul necrotic apare

glbui palid, delimitat de

un lizereu hemoragic.

esutul hepatic normal

este colorat de bil n

verde deschis.

IH bine constituit apare

rar i este dat de obstrucia

a. hepatice sau a uneia din

ramurile sale.


41/42

Infarctul hepatic de tip Zahn

Model de infarct n carehepatocitele devin atrofice

dar nu necrotice.

Se constituie de obicei

prin obstrucia intrahepatic

a venei porte sau a uneiadin ramurile sale,

consecin a unei IC

congestive severe sau a

unei infiltrri neoplazice.


42/42

Infarct intestinal incomplet

Documents

4 INFARCTUL