指南指导临床实践指南指导临床实践

病史• XXX ，男， 61 岁• 急性动态起病 • 左侧肢体无力 7.5 小时，症状持续无缓解• 入院查体：双上肢 Bp:150/85mmHg ，颈部血管未闻血管杂音，双

侧桡动脉、足背动脉搏动对称，心率 74 次 / 分，律齐• 神清，轻度构音障碍，左侧中枢性面舌瘫，左侧上肢肌力 5 级，左下

肢肌力 4+ 级，右侧正常，双侧肌张力、腱反射基本对称，双侧巴氏征未引出，双侧针刺觉对称，左侧下肢共济试验欠稳准

• NIHSS ： 5 分• 急诊血常规、血生化、凝血象、 EKG• 多模核磁

危险因素

• 否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认卒中 /TIA 史、间歇跛行史

• 吸烟 35 年， 15 支 / 日，未戒烟，不饮酒

• 否认类似疾病家族史

头 CT

多模式 MRI( 发病后 8 小时）DWI

PWI

DWI ：右侧基底节、右侧额岛叶及右侧半卵圆中心急性梗塞灶； MRA 示右侧颈内动脉岩骨段至交通段血管显影淡，且纤细狭窄；右侧大脑中动脉闭塞；左侧大脑中动脉分叉后段血管局限性狭窄；大脑前动脉左侧共干PWI ：右侧额颞顶岛叶可见异常灌注区， CBF 、 CBV 降低， MTT 、 TTP 延长。

辅助检查 ( 急诊 )

• 血常规：正常范围

• 凝血象：正常范围

• 血生化：血糖： 7.9mmol/L ，肾功、电解质均在正常范围

• EKG ：大致正常

治疗决策？

• 您认为选用何种治疗比较合理？为什么？

多模式 MRI 指导下的 r-tPA 静脉溶栓

2010 中国急性缺血性卒中诊治指南

溶栓 对缺血性脑卒中发病 3h 内 (Ⅰ ， A ) 和 3- 4.5h(Ⅰ ， B) 的患者，应根据

适应证严格筛选患者，尽快静脉给予 rtPA 溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9 mglkg( 重大剂量为 90 mg) 静脉滴注，其中 10% 在 1 min 内静脉推注，其余持续滴注 1 h ，用药期间及用药 24h 内应严密监护患者 (Ⅰ ， A )

发病 6h 内的缺血性脑卒中患者， 如不能使用 rtPA 可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应症严格选择患者。使用方法 : 尿激酶 100 万 - 150 万 IU ，溶于生理盐水 100ml － 200 ml ，持续静脉滴注 30 min ，用药期间应严密监护患者 ( ,B ) Ⅱ

可对其他溶栓药物进行研究，不推荐在研究以外使用 (Ⅰ ， C ) 发病 6h 内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的

患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓 (Ⅱ ， B ) 发病 24h 内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓

的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓 (Ⅲ ， C )

2010 中国急性缺血性卒中诊治指南

缺血性卒中治疗策略

22 8

急诊临床评估 平扫 CT

多模式 MRI:•T1• T2*

•DWI•MRA•灌注成像

多摸 CT:平扫 CT 灌注成像CTA

选择治疗方案：静脉 rt-pA动脉 rt-pA非药物治疗药物治疗 ( 二级预防 )

2.5 小时内

脑卒中的影像检查及治疗

静脉 t-pA

＞ 2.5 小时＜ 8 小时

＞ 2.5 小时＜ 8 小时

急诊室的思考

•缺血性卒中的初步诊断•卒中的责任血管•评估卒中全身危险因素•卒中病因的判定•卒中机制•卒中的严重程度•病人因素

右颈内动脉系统

老年男性 , 长期吸烟未戒 , 高血压糖尿病 ? 无房颤

A-A 栓塞，低灌 / 栓子清除障碍， AT穿支

大动脉粥样硬化可能大

脑梗死，发病 8 小时， CT排除脑出血

以往状态、对疾病严重程度的了解、对治疗的要求、价值取向等

NIHSS ： 5 分

超时间窗， MRI 梗死面积＜中动脉区 1/3 ， RM1 闭塞，不匹配区＞ 20 ％，无脑出血； NIHSS ： 5 分，无溶栓禁忌症，家属态度积极

治疗决策：急诊静脉溶栓

入院诊断

• 脑梗死 右侧颈内动脉系统 大动脉粥样硬化性 A-A 栓塞，低灌注 / 栓子清除障碍， AT 穿支闭塞

• 其他诊断： 高血压病 1 级？ 极高危分层 糖尿病？

入院治疗

• 患者距发病 8 小时，家属已签署溶栓知情同意书• 再向患者家属解释和交代静脉 rt-PA 溶栓的获益 /风险• 体重： 64kg ， rt-PA 用量： 64×0.9=58mg

– 使用 rt-PA 方法： rt-PA5.8mg 静推， 1 分钟；余 rt-PA52.2mg 1h 内泵入

• 收入 NICU ，密切监测患者病情变化• 给予神经保护剂依达拉奉、舒血宁• 万汶扩容及补液、对症支持治疗• 立普妥： 80mg qn• 进行相关危险因素检查，明确病因、发病机制，以便今后规范的二级

预防• 康复评价

他汀治疗：何时启动？

• 指南未做明确规定• 二级预防从急诊室开始！

使用他汀的起始时间

死亡风

险率

组间差异： P<0.001

何时启动他汀治疗？

卒中后不同的他汀治疗启动时间对 1 年死亡风险的影响

Alexander C. Flint, Stroke published online October 20, 2011

入院后越早启动他汀治疗预后越好

卒中后接受 rt-PA 溶栓 24 小时内启动他汀 --- 显著改善 24-72 小时 NIHSS 评分

患者百

分比（

%）

（ NIHSS 降低≥ 4)

P=0.005 P=0.066

Journal of the Neurological Sciences 308 (2011) 128–134

（ NIHSS 降低<4)

卒中后接受 rt-PA 溶栓 24 小时内启动他汀 --- 显著改善 3个月mRS患者百

分比（

%）

（ mRS<2) （ mRS>2或死亡 )

P=0.015 P=0.006

Journal of the Neurological Sciences 308 (2011) 128–134

卒中后尽早使用他汀降低死亡率，提高生存质量

溶栓后治疗方案

• 24 小时复查 MRI+MRA 后• 相关危险因素检查• 明确卒中病因、发病机制后进行个体化治疗• 拜阿司匹林 100mg qd （一周左右）• 波立维 300mg st ， 75mg qd• 立普妥 80mg qd• 控制饮食• 动态监测血压，暂时不用降压药，万汶 500ml/d ，扩容治疗• 康复训练• 病情稳定后转外院继续康复治疗

溶栓后影像学检查DWI

PWI GRE

CEMRA

右侧颈内动脉起始部狭窄，远侧血管明显变细狭窄，左侧颈内动脉起始部不规则变细狭窄，右侧椎动脉起始部略细

常见危险因素筛查

• 血脂：甘油三酯 1.02 mmol/L 、总胆固醇 6.23 mmol/L 、高密度脂蛋白 1.21mmol/L 、低密度脂蛋白 4.37 mmol/L

• 血糖： 4.94 mmol/L• HbAlc ： 6.1 ％• 餐后 2h 血糖监测： 12.1mmol/l ， 14.4mmol/l ， 8.9mmol/l

• 血沉： 6 mm/60min• hs-CRP ： 1.6 mg/L

• pHCY ： 10.8 umol/L ，磷脂抗体 (-)

危险因素筛查• 颈部血管超声：双侧颈动脉多发混合回声斑块形成，右侧颈外动脉起始处狭窄（狭窄率 >70％）。右侧颈内动脉内径窄，流速低，频谱形态异常，颅内段闭塞可能大。右侧锁骨下动脉混合回声斑块形成

• 双肾血管超声：双肾动脉血流未见明显异常• 下肢血管超声：双下肢动脉可见多发斑块形成

• TCD ：右侧颈内动脉闭塞？（右侧后交通动脉开放，右侧颈外动脉向右侧颈内动脉侧枝循环建立）；右侧颈内动脉颅外段狭窄；右侧颈外动脉血流速度增快。左侧大脑前动脉狭窄

• 心电图：大致正常• 动态心电图：窦性心律，偶发室性期前收缩• TTE ：主动脉瓣退行性改变伴少量返流

• 血压 HOTER ：白天 160-135/90-80mmHg ，夜间 155-120/85-78mmHg ，勺型曲线消失

溶栓后治疗决策？

• 抗血小板：何时启动？如何选择？• 危险因素控制： 血脂管理：他汀剂量选择？ 血压管理：抗高血压治疗何时启动？如何选择？ 血糖管理

抗血小板治疗

• 何时启动抗血小板治疗？ 溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗栓治疗者，

应推迟到溶栓 24h 后开始 (Ⅰ ， B) 2010 中国急性缺血性卒中诊治指南

• 选用何种药物？（依据抗血小板治疗的危险分层）

拜阿司匹林 0.1 qd 氯吡格雷 300mg st ，之后 75mg qd

高危？ 极高危？

颅内外大动脉狭窄伴MES阳性

新近３个月内有 TIA或卒中合并症状性颈动脉狭窄的患者，并经TCD 证实存在 MES

发病 7 天内的缺血性卒中 /TIA ；有供应相应脑区的颅内外大动脉狭窄； MES 阳性

入选标准随机分为氯吡格雷组和安慰剂组，氯吡格雷组在第一天给予 300mg 负荷剂量，接下来每天给予 75mg ，总共治疗７天，研究期间所有患者都接受阿司匹林每日 75-160mg 治疗

给药方案---早期联合治疗获益更显著

Meta-analysis of number of patients with recurrent stroke in CARESS and CLAIR

Meta-analysis of number of patients with at least one microembolic signal in CARESS and CLAIR

结合 CARESS & CLAIR 研究结果，阿司匹林单

药治疗的卒中复发多于氯吡格雷联合阿司匹林

Lancet Neurol 2010; 9: 489–97

抗栓治疗

• 对于非心源性缺血性卒中或 TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A)

• 阿司匹林单药（ 50－ 325mg/d ）、阿司匹林 25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次 )和氯吡格雷（ 75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化 (I,A ；I,B ； IIa,B)

• 氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险，不推荐最为缺血性卒中 /TIA 二级预防的常规选择 ( ,A)Ⅲ

• 对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或 TIA患者，推荐维生素 K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值 2.5; 范围 2.0 to 3.0)

• 对于非心源性栓塞性缺血性卒中或 TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中 /TIA复发（ I,A)

• 抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷 (75 mg/d) 、阿司匹林 (50 ～325 mg/d)都可以做为首选药物 ,有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著（ I,A)

• 不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病 (例如不稳定型心绞痛，无 Q波心肌梗死 )或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷 +阿司匹林（ I,A)

• 对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或 TIA患者，推荐维生素 K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值 2.5; 范围 2.0 to 3.0)

血脂管理

• LDL ： 4.37 mmol/l • 血糖： 4.94 mmol/L• HbAlc ： 6.1 ％• 餐后 2h 血糖监测： 12.1mmol/l ，

14.4mmol/l ， 8.9mmol/l• 否认冠心病病史• 脑梗死 病因：大动脉粥样硬化性 机制： A-A, 低灌 / 栓子清除↓ AT穿支• 吸烟 35 年， 15 支 / 日， 未戒烟，不饮酒

依据危险分层，此患者属于：A.高危？B.极高危？

此时是否需要他汀治疗？ A.需要 B. 不需要

如需要，应采用何种程度降脂治疗？ A.标准降脂 B.强化降脂

卒中 /TIA 二级预防危险分层及他汀干预策略

其它缺血性卒中或 TIA（除外心源性）

缺血性卒中或 TIA ，伴以下任一危险因素：•糖尿病•冠心病•代谢综合征•持续吸烟•颅内外动脉狭窄的证据

缺血性卒中或 TIA ，属于以下任一种情况：•有动脉 - 动脉栓塞证据•有脑动脉粥样硬化易损斑块证据•介入治疗

临床描述

强化降脂>2.1mmol/L（ 80mg/dl ）

强化降脂立即启动

标准降脂>2.6mmol/L

（ 100mg/dl ）高危

LDL-C

目标值他汀

治疗方案启动他汀的 LDL-C

危险分层

极高危(I)

极高危(II)

高危

<2.6mmol/L（ 100mg/dl ）

或降低幅度30-40%

<2.1mmol/L（ 80mg/dl ）

或

降低幅度>40%

积极降胆固醇预防卒中再发

目前唯一的一项卒中二级预防研究，

其提供了他汀预防卒中再发的证据

SPARCL-LDLSPARCL-LDL 亚组亚组------LDL-CLDL-C 降幅≥降幅≥ 50%50%进一步降低卒中风险进一步降低卒中风险

卒中 HR

(95% CI)**P值

全部卒中 LDL-C没有变化 * (作为参考值 ) 下降幅度 < 50% 下降幅度 50%

1.000.89 (0.73, 1.08)0.69 (0.55, 0.87)

0.220.002

缺血性卒中 LDL-C没变化 * (作为参考值 ) 降低幅度 < 50% 降低幅度 50%

1.00

0.90 (0.73, 1.12)

0.67 (0.52, 0.86)

0.34

0.002* 自基线变化百分比** 对性别和基线年龄进行校正后，用 Cox模型计算风险的百分比变化基于 55045 个 LDL-C检测值的分析； 15357 个 LDL-C 降幅 50% ； 14772(96%) 个来自随机分人阿托伐他汀组的受试者

Stroke, in press 2007

LDL-CLDL-C 降至降至 <70mg/dl vs ≥100mg/dl<70mg/dl vs ≥100mg/dl

卒中事件数危险比率HR(95CI)

P值

≥2.6mmol/L(100mg/dl)

336 1.00 NA

1.8- <2.6mmol/L

(70-100mg/dl)104 1.01 (0.81-1.27 0.9076

<1.8mmol/L(<70mg/dl)

136 0.72 (0.59-0.89) 0.0018

Stroke 2007;38:3198-3204

不同 LDL-C水平的卒中风险比率

LDL-CLDL-C 降幅 ≥ 降幅 ≥ 50%50% 未未增加出血性卒中风险增加出血性卒中风险

HR(95% CI)**

P值

出血性卒中

没变化 * (作为参考值 )

LDL-C 降低幅度 < 50%

LDL-C 降低幅度 50%

1.00

0.84 (0.50, 1.40)

1.04 (0.61, 1.78)

0.49

0.89

* 自基线变化百分比** 对性别和基线年龄进行校正后，用 Cox模型计算风险的百分比变化基于 55045 个 LDL-C检测值的分析； 15357 个 LDL-C 降幅 50% ； 14772(96%) 个来自随机分人阿托伐他汀组的受试者

Stroke 2007;38:3198-3204

ATROCAP 试验---立普妥 20mg/ 日能够稳定颈动脉斑块

“稳定斑块是他汀减少心脑血管事件的重要机制”

各参数

的降

低百

分比（

%)

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0 溃疡 炎症 巨噬细胞

安慰剂（ n=30 ） 立普妥 ( 晶体型阿托伐他汀钙 ) 20mg （ n=29 ）

Cortellaro M et al. Thromb Haemost. 2002;88:41-47.

2011AHA/ASA 指南对的他汀治疗推荐

对无已知 CHD 动脉粥样硬化性缺血性卒中 /TIA

患者，为达到最佳疗效，应强化他汀治疗，合适的靶目标是 LDL-C 下降≥ 50% 或 LDL-

C<70mg/dL

Furie KL, et al. Stroke. 2011;42:00-00

何为具有强化降脂作用的他汀

降幅 >40% ：阿托伐 20-80mg ，瑞舒伐 10-20mg

10 20 40 80 10 20 40 80 10 20 40 80 10 20 40 80 10 20 40 80mg

降幅 >50% ：阿托伐 80mg

BMJ 2003: 326;1 － 7

不同剂量他汀 LDL-C 降低幅度

他汀早期 /快速获益机制 ---- 多效性

Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433.

降脂以外作用机制 (早期 /快速作用 )

血脂相关 ( 长期 /较慢作用 )

内皮功能不全 / 激活

高凝 /血小板激活

抑制抑制

抑制

抑制

炎症 /免疫激活

他汀

肝脏肝脏胆固醇胆固醇

合成合成

斑块破裂 /血栓栓塞

富含脂质的斑块

血栓血栓

脂核脂核

他汀

由于炎症和不稳定状态会持续一段时间，因此，对于绝大多数急性冠脉综合征 (ACS) 患者，这种强化他汀治疗应该考虑在事件发生后坚持 2年。

——Schwartz教授， MIRACL主要研究者

长期强化降脂给病人带来更大的获益58项他汀临床试验（治疗者 76359 ；安慰者 71962 ）显示：

LDL-C 降低幅度越大，时间越长、心脏事件减少（% ）越多

Law MR. BMJ, 2003;326:1423

58项他汀临床试验（治疗者76359 ；安慰者71962 ）显示：

LDL-C 降低幅度越大，时间越长、心脏事件减少（ % ）越多

LDL-C降低 LDL-C达标是前提

最终目的：稳定斑块，降低事件充分发挥他汀的临床获益，

非心源性缺血性卒中患者均应进行足够他汀治疗

不宜机械看待 LDL-C目标值 他汀治疗的最终目的－稳定逆转斑块、降低事件

• 对于缺血性卒中和 TIA患者，如果伴有动脉粥样硬化的证据、 LDL≥100mg/dl 、并且无冠心病证据，推荐强化降脂效应的他汀治疗，以减少卒中和心血管事件的风险 CHD(I,B)

• 对于无冠心病的动脉粥样硬化性缺血性卒中 /TIA患者， LDL≥50％或者 LDL<70mg/dl ，以获得最大效果 (IIa,B)

• 对于胆固醇升高或伴有冠心病的缺血性卒中／ TIA患者，应该按照NCEP III 的原则治疗，包括改变生活方式、饮食控制和药物治疗 (I,A)

• 胆固醇水平升高的缺血性卒中和TIA患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使 LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使 LDL-C 下降幅度达到 30%-40%(I,A)

• 伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）缺血性卒中和 TIA患者，如果 LDL-C>80mg/dl ，应将 LDL-C 降至 80mg/dl 以下或使LDL-C 下降幅度 >40%(I,A)

血脂管理

卒中急性期降压目标 ---与大脑自动调节功能高度相关

• 卒中急性期大脑自动调节机制 受损，脑血流量和脑灌注压呈 线性关系，即与平均动脉压 （ MAP ）呈线性关系• BP:220/120mg 对应的 MAP是 150mmg ，是大脑自动调节功 能的上限• BP>220/120mg 时 MAP> 150mmHg ，脑灌注压 >150mmHg ， 脑血管收缩功能耗竭，发生脑水肿

Journal of Hospital Medicine, 2007, 2(4): 261

最大规模卒中急性期降压研究： SCAST

多中心、随机、安慰剂对照、双盲急性卒中临床试验 2,029例患者， 85%CI ， 14%CH ，其余 TIA ，平均年龄 71 岁 症状发作 30 h 内收缩压≥ 140 mm Hg ，平均收缩压为 171mmHg ，平均舒张压

为 90mmHg

0-2

R

坎地沙坦 4 mg→ 16 mg×7d N =1,017

安慰剂 ×7dN =1,012

N = 2,092

天

随访 6个月

3-7d

治疗组几乎立即使血压降低。治疗第 2 天，血压降低数值与安慰剂相比达到统计学意义，第 4 天开始，降压效应趋于缓和治疗结束时：治疗组血压降至平均 147/82 mmHg ，安慰剂组为 152/84 mmHg

Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial (SCAST)

The Lancet 2011; 377(9767):741-750 Expert Rev. Neurother 2011; 9(6): 691-696

终点事件

• Published Online• February 11, 2011• DOI:10.1016/S0140-• 6736(11)60163-3

Published Online February 11, 2011 DOI:10.1016/S0140-6736(11)60163-3

结论：卒中后第 1周内开始接受坎地沙坦或安慰剂治疗的患者， 6个月后的心血管、临床和功能性预后几乎相同降压治疗可能增加 2 日内卒中进展的发生率

SCAST研究的局限性1. 包含多种卒中亚型：缺血和出血2. 降压治疗时间启动太早：平均 18 小时3. 研究基线血压仅 171/90mmHg

4. 入选患者平均年龄 71 岁，对降压更敏感5. 未评估血压变异性的影响

SCAST研究的局限性1. 包含多种卒中亚型：缺血和出血2. 降压治疗时间启动太早：平均 18 小时3. 研究基线血压仅 171/90mmHg

4. 入选患者平均年龄 71 岁，对降压更敏感5. 未评估血压变异性的影响

急性期降压荟萃分析

Published Online February 11, 2011 DOI:10.1016/S0140-6736(11)60163-3

BMJ 2009; 338:b1665

降压与缺血性卒中二级预防：公认的准则！Anti-HTN reduce stroke recurrence ， icl. IS

血压管理

• 缺血性卒中或 TIA患者，为预防卒中复发和其他血管事件，推荐在发病 24 h 后进行降压治疗 ( , A)Ⅰ

• 对于所有缺血性卒中或 TIA患者都应适度降压，绝对目标值和降低程度不确定，血压平均降低大约 10/5 mmHg 可以获益， ( aⅡ ， B)

• 降压药物和目标值的选择应当个体化。根据药物特性、作用机制、合并疾病（如颅外脑血管闭塞性疾病、肾功能损害、心脏病和糖尿病）所需要的某些特定药物进行选择( a,B)Ⅱ

• 能获得推荐的血压下降水平的最佳药物尚不确定，因为药物间的直接比较很有限。现有的数据提示利尿剂以及利尿剂与 ACEI 合用是有用的（Ⅰ， A ）

• 缺血性卒中或 TIA患者建议进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险 (I,A)

• 在参考年龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤ 140/90mmHg ，理想应达到≤ 130/80mmHg(II,B)

• 降压治疗预防卒中 /TIA复发的益处主要来自于降压本身 (I,A)

• 某些药物可能存在降压以外的获益，进行抗高血压治疗应个体化 (II,B)

血糖管理

• 卒中或 TIA患者，如有糖尿病，推荐用现有的指南进行血糖控制和血压目标值设定 (Ⅰ ， B)

• 糖尿病血糖控制的靶目标为HbA1C ＜ 6.5% ，但对于高危 2型糖尿病患者血糖过低可能带来危害(I,A)

溶栓后治疗方案

• 拜阿司匹林 100mg qd（一周左右）• 波立维 300mg st ， 75mg qd

• 立普妥 80mg qd

• 控制饮食

• 动态监测血压，暂时不用降压药，万汶 500ml/d ，扩容治疗

• 康复训练• 病情稳定后转外院继续康复治疗

出院诊断

• 脑梗死 右侧颈内动脉系统 大动脉粥样硬化性 动脉 -动脉栓塞 低灌注 /栓子清除能力下降 动脉粥样硬化穿支闭塞• 高血压 1 级极，高危层• 2 型糖尿病• 脂蛋白代谢紊乱

出院带药

• 立普妥 40mg qd• 波立维 75mg qd• 络活喜 5mg qd

依据 2010 中国缺血性卒中 /TIA二级预防指南推荐意见

危险因素控制

病因为大动脉粥样硬化性患者，应强化降脂治疗，将 LDL-C 降至 2.07 mmol/L以下， LDL-C下降幅度应 >40%

进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发风险

Bp≤130/80mmHg 糖化血红蛋白＜ 6.5％ 不推荐常规应用双重抗血小板

药物抗栓治疗

今天的卒中二级预防

Step 1所有非心源性缺血性卒中： ----以他汀为基础的 ASA 策略

有条件的做血管学检查寻找动粥证据： ----强化治疗策略

有能力进行卒中分层者： ----个性化治疗策略

Step 2

Step 3

完善的二级预防策略——“三步走”策略

启示

• 对于缺血性卒中患者，应遵循指南，依据病因、发病机制进行危险分层，选择相应的治疗

• 病因不同，复发危险不同，治疗对策不同；对于高危患者强调强化降脂、抗血小板治疗

• 二级预防应做到早期开始、长期规范化治疗

• 结合患者的具体情况进行个体化治疗