ABSES HATI

ABSES HATI

Written by Putri Maharani Wednesday, 14 September 2011 06:55I. PendahuluanInsiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistim gastrointestinal sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit atau jamur. Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak perubahan dalam hal epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun prognosis abses hati.1

Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter ataupun multipel. Sekitar 90% dari abses lobus kanan hepar merupakan abses soliter, sedangkan abses lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses soliter. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum.1,2 Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Angka kejadian abses hati piogenik lebih tinggi dibandingkan abses hati amuba. Angka kejadian abses hati amuba hanya sekitar 20% dari semua abses hati.1,2Pada banyak kasus, perkembangan abses hati mengikuti proses supuratif pada daerah lain di tubuh. Kebanyakan merupakan penyebaran langsung dari infeksi kandung empedu, misalnya empiema kandung empedu atau kolangitis. Infeksi abdomen misalnya apendisitis atau divertikulitis dapat menyebar melalui vena porta ke hati untuk membentuk abses. Beberapa kasus lain berkembang setelah adanya sepsis dari endokarditis bakterial, infeksi ginjal, atau pneumonitis. Pada 25% kasus tidak diketahui penyebab yang jelas (kriptogenik). Penyebab lainnya adalah infeksi sekunder bakteri pada abses hati amuba dan kista hidatidosa. Sedangkan abses hati amuba muncul sebagai salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia.2

II. DefinisiAbses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.1

III. Anatomi

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4483.htm

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistim porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistim porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.1Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. 1

VaskularisasiSekitar 25% dari 1500 mL darah yang memasuki hepar setiap menitnya berasal dari arteri hepatika propria, sedangkan 75% berasal dari vena porta hepatis. Arteri hepatika propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta hepatis mengantar darah yang miskin oksigen dari saluran cerna. Di porta hepatis (hilus) arteri hepatika propria dan vena porta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra dan ramus sinistra, masing-masing untuk lobus hepatika dekstra dan lobus hepatika sinistra. Lobus-lobus ini berfungsi secara terpisah. Dalam masing-masing lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri hepatika propria teratur secara konsisten untuk membatasi segmen vaskular. Bidang horisontal melalui masing-masing lobus membagi hepar menjadi delapan segmen vaskular. Antara segmen-segmen terdapat vena hepatika untuk menyalurkan darah dari segmen-segmen yang bertetangga. 2,6


Arteri hepatika komunis berasal dari truncus coeliacus, naik mengikuti ligamentum hepatoduodenal dan bercabang menjadi arteri gastrika kanan dan arteri gastroduodenal sebelum bercabang ke kiri dan ke kanan di hilus. Pada 10% individu sumber arteri hepatika komunis berbeda. Arteri hepatika komunis atau arteri hepatika dekstra bisa berasal dari arteri mesenterika superior. Arteri hepatika sinistra pada 15% individu berasal dari arteri gastrika sinistra.2


Vena porta hepatis merupakan pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior setinggi vertebrae lumbal dua, di belakang kaput pankreas. Vena ini berjalan sepanjang 8-9 cm menuju ke hilus dari hepar dan selanjutnya akan mengalami percabangan. Vena gastrika dekstra memasuki vena porta hepatis pada bagian anteromedial dan kranial dari tepi pankreas. Pada 25% individu vena gasrika sinistra bermuara pada vena splenika. Vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika, beberapa sentimeter dari pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior. Tidak jarang vena ini bermuara pada vena mesenterika superior.2Vena hepatika merupakan muara terakhir dari vena sentralis lobulus hepar. Ada 3 vena hepatika utama, yaitu: kiri, kanan dan tengah. Vena hepatika bagian tengah berjalan pada fisura lobus mayor dan mendapat darah dari segmen medial lobus sinistra dan bagian inferior dari segmen anterior lobus dekstra. Vena hepatis sinistra mengalirkan darah dari segmen lateral lobus sinistra dan vena hepatis dekstra mendapat darah dari segmen posterior dan segmen anterior lobus dekstra.2


Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistim retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.2

IV. KlasifikasiAbses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Abses hati amuba merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Abses hati piogenik dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.1

1. Abses Hati Amubaa. EpidemiologiAmebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosial kemasyarakatan yang luas, terutama di daerah dengan sanitasi, status hygiene yang kurang baik dan status ekonomi yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain virulen E. histolytica. E. histolytica hidup komensal di usus manusia, namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. Usia penderita berkisar antara 20-50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang pada anak-anak.4Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan abses hati piogenik, angka

kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati. Infeksi ini sering terjadi di daerah tropis, dimana sekitar 10-20% populasi mengandung organ ini. Pusat pengendalian penyakit melaporkan 1,3 kasus amubiasis per 100.000 populasi.3

b. EtiologiAbses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.5

c. PatogenesisE. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atau secara langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Baik bentuk trophozoit maupun kista dapat ditemukan pada lumen usus. Namun hanya bentuk trophozoit yang dapat menginvasi jaringan. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cys-teine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amuba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%), superfisial serta tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi dari diameter 1-25 cm. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit.4,7


Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung membentuk apa yang disebut abses. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang berwarna tengguli. Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupun bukan berupa simpai sejati. Jaringan ikat ini membatasi perusakan lebih jauh, kecuali bila ada infeksi tambahan. Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril dan terletak di lobus kanan dekat kubah diafragma. Jarang ditemukan amuba pada cairan tersebut; bila ada amuba biasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya. Secara klasik, cairan abses menyerupai ”achovy paste” dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus.4,5


d. Gejala klinisPada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare sebelumnya. Diare hanya dialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul secara perlahan, disertai demam, berkeringat, dan berat badan menurun. Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan perut kanan atas, di daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar. Kadang nyeri ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeri biasanya ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5°C. Penderita tak kelihatan sakit berat seperti pada abses karena bakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis.4,5

e. Pemeriksaan penunjang• LaboratoriumJumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara 10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang. Pada pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Kista dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15-50% penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, dan proktoskop.4,5• PencitraanTak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan amuba. Perbedaan terlihat pada hasil tes serologi E. histolytica. Pada foto roentgen pasien dengan abses hati amuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, abses paru dan atelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah:1. Bentuk bulat atau oval 2. Tidak ada gema dinding yang berarti 3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.

4. Bersentuhan dengan kapsul hati 5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada endoskopi, sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon.3,4,5

f. DiagnosisUntuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akan kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti bukan abses hati amuba.5 Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada tabel berikut ini:7

Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon yang baik terhadap obat amebisid

3. Leukositosis4. Peninggian diafragma

kanan dan pergerakan yang kurang

5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan

rongga di dalam hati7. Tes haemaglutinasi

(+)

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri3. Leukositosis4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap

amebisidKet :Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas


2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amebik5. Tes serologis (+)6. Kalainan sidikan hati7. Respon yang baik

terhadap amebisidKet :Bila didapatkan 3 atau lebih

Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon yang baik terhadap obat amebisid

3. Leukositosis4. Peninggian diafragma

kanan dan pergerakan yang kurang

5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan

rongga di dalam hati7. Tes haemaglutinasi

(+)


2. Riwayat disentri3. Leukositosis4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap

amebisidKet :Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas


2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amebik5. Tes serologis (+)6. Kalainan sidikan hati7. Respon yang baik

terhadap amebisidKet :Bila didapatkan 3 atau lebih

g. Diagnosis bandingPenyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain: • Abses hati piogenik 1) Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. coli serta kuman yang lainnya yaitu S. faecalis, P. vulgaris dan S. typhi. Dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob yang berasal dari v. porta, saluran empedu (yang paling sering), infeksi langsung (seperti luka pada penetrasi, fokus septik berdekatan), septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain, kriptogenik terutama pada usia lanjut.2) Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba coklat kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau.3) Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat bersifat remiten, intermitten dan kontinu yang disertai menggigil.4) Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis.5) Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2%) dan pada lobus kanan (41,8%) sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8%.6) Pengobatan dilakukan dengan antibiotik.7) Sering muncul pada pasien berusia diatas 50 tahun8) Berhubungan dengan ikterus, pruritus, sepsis, dan peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase. • Keganasan (Ca. Hepatik primer) tipe febril• Kolesistisis akut• Hepatitis kronis, hepatitis virus akut• Kista hati• Massa intra abdomen• Kelainan intra torakal kanan bawah• Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikum

Untuk memastikan diagnosis perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, pungsi dan percobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis per eksklusionem.2,5,7

h. Penatalaksanaan• Pengobatan medis3,4,5Obat amebisid digolongkan berdasarkan tempat kerjanya menjadi: (1) amebisid jaringan atau sistemik, yaitu obat yang bekerja terutama di dinding usus, hati dan jaringan ekstra intestinal lainnya; contohnya emetin, dehidroemetin, klorokuin, (2) amebisid luminal, yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga amebisid kontak contohnya, diyodohidroksikuin, yodoklorhidroksikuin, kiniofon, glikobiarsol, karbason, klifamid, diklosanid furoat, tetrasiklin dan paromomisin dan (3) amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan, contohnya obat-obat golongan nitroimidazolAbses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamuba. Pengobatan yang dianjurkan adalah: a) Metronidazole. Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis 50mg/kgBB/hari. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amuba adalah 3 x 750 mg/hari selama 7-10 hari. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari. Metronidazol merupakan obat terpilih dan telah dilaporkan menyembuhkan 80-100% abses hati amuba. Pasien yang berhasil diterapi dengan

metronidazol mempunyai respon klinis dramatis, biasanya menjadi tidak demam dan bebas nyeri dalam 24 dan 48 jam. b) Dehydroemetine (DHE). Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari. c) Chloroquin. Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500mg/hari selama 20 hari. Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap (kadar di hati 200-700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. Oleh karena itu perlu ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada penelitian ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam jaringan hati; maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis• Terapi bedahTerapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengan tepat. Jika gejala menetap lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yang tetap ada setelah terapi antibiotika, maka bisa diindikasikan aspirasi per kutis atau drainase bedah. Sumber lain juga mengatakan, apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah asites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum.3,4,5Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak terkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.5

i. KomplikasiKomplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke berbagai rongga tubuh (pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal) dan ke kulit, sebesar 5-5,6%. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insiden perforasi ke rongga pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hati selain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung (perikarditis konstriktiva).4,5Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitis umum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amuba otak.5j. PrognosisTingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2%, sedangkan pada fasilitas yang kurang 10%, pada kasus yang membutuhkan operasi 12%, jika ada peritonitis amebik 40–50%. Tingkat kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek,

malnutrisi, ikterus atau renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal.7

2. Abses Hati PiogenikAbses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati. Abses ini pada anak dan dewasa muda terjadi akibat komplikasi apendisitis dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakit saluran empedu. Biasanya abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan pembedahan, sedangkan yang bentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus hati tidak memerlukan pembedahan. Abses hati piogenik merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini. Bila terapi dilakukan dini dan tepat, angka kematian cenderung mengecil.5

a. EpidemiologiAbses hati piogenik tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8-15 per 100.000 kasus abses hati piogenik yang memerlukan perawatan di RS dan dari beberapa kepustakaan Barat didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29-1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008-0,016%. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.1

b. Etiologi dan Patogenesis5,7Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik. Yang terpenting ialah E. Coli, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas dan bakteri anaerob, seperti Bacteroides dan Clostridium. Pada dua per tiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satu organisme. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila didapat nanah yang berbau busuk, gas dalam abses dan tidak ada kuman pada pembiakan aerob. Mungkin juga terjadi infeksi sekunder pada kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infeksi askariasis. Bila organisme Streptococcus milleiri dapat dibiakkan dalam darah, dapat diduga ada abses hati yang tidak tampak (abses tersamar).Abses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui vena porta atau sistemik dari manapun di tubuh melalui arteri hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung ke hati atau sistem di sekitarnya. • Penyakit bilier/kandung empeduObstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Kolesistitis akut dan pankreatitis akut juga dapat menyebabkan abses hati piogenik. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangiolitis dengan akibat abses multipel. Abses hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. Hati dapat membengkak dan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat di sekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan 5 kali lobus kiri. Abses hati piogenik juga dapat timbul sebagai penyulit pankreatitis kronik.• Infeksi melalui sistim porta (piemia porta)Sebelum era antibiotik, sepsis intraabdomen, terutama apendisitis, divertikulitis, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal, merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Biasanya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis yang kemudian menyebar melalui aliran vena porta ke dalam hati.Apabila abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, vena porta dan cabangnya tampak melebar dan mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar abses terdapat infiltrasi radang. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi

nanah yang berwarna hijau.• Hematogen (melalui arteri hepatika)Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi.Sebagian kecil disebabkan tindakan diagnostik atau terapeutik. Terjadinya abses pasca trauma sangat bergantung pada kualitas pembedahan yang dilakukan untuk menanggulangi trauma hati sebelumnya. Sepsis dengan penyebaran melalui arteri hepatika menyebabkan abses pada 20-40% pasien. Abses biasanya multipel dan kecil di kedua lobus hati.• KriptogenikTidak ada penyebab ditemukan pada hampir separuh kasus. Namun angka kejadiannya meningkat pada pasien diabetes mellitus dan kanker yang mengalami metastasis. Pasien dengan abses hepar piogenik berulang sebaiknya dilakukan evaluasi traktus biliaris dan gastrointestinal. • Penyebaran langsungAbses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang berdekatan, seperti empiema kandung empedu, pleuritis, ataupun abses perinefrik. Abses hati piogenik dapat merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun sekunder. Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah mengundang infeksi sekunder dan menimbulkan abses yang biasanya soliter. Kista di dalam jaringan hati juga dapat mengalami infeksi sekunder sebagaimana kelainan hati yang lain, seperti sistosomiasis, tuberkulosis, askariasis dan penyakit hidatidosa (kista ekinokokus). c. Gambaran KlinisManifestasi sistemik abses hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati amuba. Dicurigai adanya Abses hati piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.1Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen di bawah iga kanan dan disertai dengan keadaan syok. Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi klinis abses hati piogenik adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi, dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, penurunan berat badan, kelemahan badan, ikterus, buang air besar berwarna seperti kapur, dan buang air kecil berwarna gelap.1,5Pada pemeriksaan mungkin didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi yang hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses dan kuman penyebabnya. Pada palpasi terdapat hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah interkostal. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba tumor di epigastrium. Splenomegali didapatkan apabila abses telah menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tanda hipertensi portal. Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluran empedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. Jenis ini prognosisnya buruk.1,5Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut, rongga dada atau perikard. Dapat pula terjadi septikemia dan syok. Akan tetapi, banyak juga yang tidak menunjukkan gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hati piogenik patut dipikirkan

pada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama pascabedah abdomen.5Tabel berikut ini menampilkan tanda dan gejala dari abses hati piogenik8

Gejala Persentase Tanda Persentase

Sakit perutDemamMenggigilAnoreksiaPenurunan berat badanBatukNyeri dada

89-10067-10033-8838-8025-6811-289-24

Temuan normalNyeri kuadran kanan atasHepatomegaliTeraba massaIkterusKelainan paru

3841-7251-9217-1823-4311-48

d. Pemeriksaan penunjang• LaboratoriumLeukosit meningkat jelas (>10.000/mm3) pada 75-96% pasien, dengan pergeseran ke kiri, walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal. Laju endapan darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan (50-80% pasien), meningkatnya alkali fosfatase (pada 95-100% pasien), enzim transaminase dan serum bilirubin (pada 28-73% pasien), berkurangnya kadar albumin serum (<3 g/dl), meningkatnya nilai globulin (>3 g/dl) dan waktu protrombin yang memanjang (71-87% pasien) menunjukkan adanya kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati piogenik. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis diferensial. Kultur darah yang memperlihatkan bakteri penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.1,5,8• PencitraanPada foto polos rontgen, elevasi atau perubahan diafragma kanan terlihat pada 50% kasus. Dapat dijumpai efusi pleural, atelektasis basiler, pleuritis, empiema, abses paru, dan jarang sekali fistel bronkopleural. Kadang dapat dilihat garis batas udara dan cairan yang terdapat di dalam rongga abses. Pada foto toraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskuler. Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu CT-scan abdomen atau MRI, ultrasonografi abdomen dan biopsi hati, kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostik semakin tinggi. CT-scan abdomen memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. Ultrasonografi abdomen memiliki sensitivitas 80-90%, Ultrasound-Guided Aspiraate for Culture and Special Stains didapatkan positif 90% kasus, sedangkan gallium and technectium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%.1,5e. DiagnosisMenegakkan diagnosis abses hati piogenik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan karena penyakit ini dapat disembuhkan. Sebaliknya, diagnosis dan pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis abses hati amuba, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif setelah beberapa hari

kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.1f. Penatalaksanaan • AspirasiAspirasi tertutup dapat dilakukan dengan bimbingan ultrasonografi atau tomografi komputer. Pungsi ini dilakukan untuk tujuan aspirasi berulang, memasukkan antibiotik ke dalam rongga abses, serta memasang pipa penyalir, baik sebagai tindakan diagnosis maupun pengobatan. Komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, pneumotoraks, kebocoran dinding abses ke dalam rongga peritoneum, perforasi organ intraabdominal, infeksi ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. Drain dilepas jika dinding abses kolaps, yang dikonfirmasi lewat pemeriksaan CT-scan. Adanya asites dan struktur yang menghalangi drainase merupakan kontraindikasi. Keberhasilan tindakan ini sebesar 80-87%. Pertimbangkan terjadinya kegagalan drainase perkutan bila tidak ada perbaikan terjadi dan kondisi memburuk dalam 72 jam,atau bila abses berulang meskipun drainase awal memadai. Kegagalan drainase perkutan dapat ditangani dengan pemasangan ulang kateter, atau melakukan drainase bedah terbuka.1,5,8• Pengobatan medisPemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila hasil tes belum ada, sedangkan pengobatan harus dimulai, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya dikombinasikan antara ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Metronidazol dan klindamisin baik untuk melawan bakteri anaerob dan mampu melakukan penetrasi ke dalam kavitas abses. Aminoglikosida dan sefalosporin generasi III mampu melawan bakteri gram negatif. Floroquinolon dapat dijadikan alternatif bagi pasien yang alergi terhadap golongan penisilin. Terapi ini biasanya efektif pada pasien dengan abses unilokular dengan ukuran <3 cm. Jika dalam waktu 48-72 jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris maka antibiotik yang digunakan diganti dengan antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Bilamana perlu, antibiotik dapat diberikan langsung ke saluran empedu melalui penyalir T yang dipasang sewaktu melakukan laparatomi atau langsung ke sistem porta melalui vena umbilikalis. Keberhasilan pengobatan bergantung pada ukuran, letak dan jumlah abses.1,5,8 • Pengobatan bedah1,5,8Penyaliran tertutup dan pemberian antibiotik melalui penyalir ternyata efektif pada banyak penderita. Pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak menunjukkan hasil baik dengan pengobatan nonbedah. Indikasi untuk drainase bedah adalah sebagai berikut:a) Adanya penyakit intra-abdomen yang membutuhkan tindakan operatif b) Kegagalan terapi antibiotik c) Kegagalan aspirasi perkutand) Kegagalan drainase perkutan Kontraindikasi relatif untuk tindakan operatif: a) Abses multipelb) Infeksi polimikrobac) Adanya penyakit imunosupresif atau keganasan pada pasiend) Adanya masalah kesehatan lain pada pasien yang mempersulit tindakanLaparatomi dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta dipasang penyalir. Apabila letak abses jauh dari permukaan, penentuan lokasi dilakukan dengan ultrasonografi intraoperatif, kemudian dilakukan aspirasi dengan jarum. Abses multipel bukan indikasi untuk pembedahan dan pengobatannya hanya dengan pemberian antibiotik dan pungsi. Kadang-

kadang abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati.g. KomplikasiSaat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikemia/bakteremia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperitoneum. Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.1h. PrognosisJika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis juga dipengaruhi oleh umur penderita, adanya penyakit saluran empedu, adanya hubungan dengan keganasan dan penyulit di paru-paru. Prognosis buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial organisme multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru. W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2. Way. Lawrence. W., 2003. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Lange USA : Medical Publication.3. Kortz, Warren J. & Sabiston, David C., 1994. Sabiston Buku Ajar Bedah, Bagian 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.4. Junita, A., dkk. 2006. Jurnal Penyakit Dalam, Volume 7 Nomor 2 : Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Available from: Http://ejournal.unud.ac.id/. Accessed on : June 02nd, 2009. 5. Sjamsuhidayat, R., Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta : EGC.6. Moore, L. Keith., Agur, Anne. M. R., 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.7. Hetti. 2010. Liver Abses. Available from Http://wordpress.com/2010/03/17/liver-abses. Accessed on : June 02nd, 2009.8. Nickloes, Todd. A., 2009. Pyogenic Hepatic Abscess. Available from: Http://emedicine/193182.htm. Accessed on : June 02nd, 2009.

Documents

ABSES HATI