Abses serebri_2

ABSES SEREBRI MULTIPEL

Dr. IRINA KEMALA NST NIP. 19800903 200604 2 001

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU / RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN 2014

Universitas Sumatera Utara

KATA PENGANTAR

Abses serebri adalah suatu penumpukan bahan piogenik yang terlokalisir di dalam

parenkim otak dan merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain.

Penatalaksanaan dari abses serebri ini meliputi tindakan bedah dan medikamentosa. Prognosa

abses serebri ini umumnya baik.

Melalui tulisan ini akan dibahas mengenai aspek epidemiologi, etiologi, prosedur

diagnosis, penatalaksanaan serta prognosa penderita Abses serebri multipel.

Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu kewajiban dalam menjalani

pendidikan keahlian dibidang Ilmu Penyakit Saraf.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Yuneldi Anwar, SpS (K) selaku

pembimbing I dan Prof.DR.Dr.Hasan Sjahrir, SpS(K) selaku pembimbing II atas bimbingan dan

pengarahannya dalam penulisan laporan kasus ini.

Akhirnya, semoga tulisan ini bermanfaat bagi penulis maupun pembaca.

Hormat saya,

Penulis


DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan . ii

Kata Pengantar . iii

Daftar Isi .. iv

Daftar Singkatan .. vi

Daftar Tabel . vii

Daftar Gambar . vii

Abstrak . viii

Abstract . ix

I. PENDAHULUAN

1. Latar Belakang .. 1

2. Tujuan Penulisan 1

3. Manfaat Penulisan . 1

II. LAPORAN KASUS

1. Identitas .. 2

2. Anamnesis .. 2

3. Pemeriksaan Fisik ... 2

4. Pemeriksaan Neurologis . 3

5. Diagnosis . 4

6. Penatalaksanaan . 4

7. Pemeriksaan Penunjang .. 5

8. Kesimpulan Pemeriksaan . 7

9. Diagnosa Akhir . 7

10.Prognosa 7

III. TINJAUAN PUSTAKA

1 Definisi . 8

2. Epidemiologi . 8

3 Etiologi .. 9

4 Patogenesis . 10

5 Patologi .. 12


6 Gambaran Klinis 13

7 Prosedur Diagnostik .. 14

8 Diagnosis Banding ... 17

9 Penatalaksanaan 18

10 Komplikasi 21

10 Prognosis . 21

IV. DISKUSI KASUS .. 21

V. PERMASALAHAN 23

VI. KESIMPULAN .. 23

VII. SARAN .. 23

VIII. DAFTAR PUSTAKA 24

IX. LAMPIRAN .. 25


DAFTAR SINGKATAN

ADC : Apparent-Diffusion-Coefficient

BBB : Blood Brain Barrier

CNS : Central Nervous System

CRP : C-Reaktif Protein

CSS : Cairan Serebrospinal

CT-scan : Computed Tomography-scanning

DWI : Diffusion-Weighted Imaging

Ig A : Immunoglobulin A

HIV : Human Immunodeficiency Virus

ICAM : Intracellular Adhesion Molecule

IL : Interleukin

LED : Laju Endap Darah

MCP : Monocyte Chemoattractant Protein

MIP : Macrophage Inflammatory Protein

MRI : Magnetic Resonance Imaging

PGN : Peptidoglycan

PMN : Polimorfonuclear

TIK : Tekanan Intrakranial

TLR : Toll Like Receptor

VCAM : Vaascular Cell Adhesion Molecule


DAFTAR TABEL

Tabel 1. Penderita dengan peningkatan resiko munculnya abses serebri.. 8

Tabel 2. Lokasi dan flora mikroba abses serebri . 9

Tabel 3. Gejala dan tanda penderita abses serebri. 14

Tabel 4. Gejala-gejala fokal yang tampak pada abses otak .. 14

Tabel 5. Pendekatan dalam diagnosis abses serebri . 17

Tabel 6. Pemberian Antibiotika pada Abses Serebri.. 19

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Penyebaran hematogen pada susunan saraf pusat ... 11

Gambar 2. Imunopatogenesis Abses Serebri.. 12


ABSTRAK

Abses serebri terjadi bila bakteri piogenik masuk ke susunan saraf pusat dan hampir selalu

merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain. Daerah frontoparietalis dan

temporalis merupakan lokasi yang paling sering dikenai. Mekanisme jalan masuk ke otak,

perluasan langsung dari infeksi yang berdekatan, melalui aliran darah dan melalui luka setelah

trauma kepala. Pada kasus ini dilaporkan seorang wanita, 22 tahun, datang ke RSUP.H.Adam

Malik Medan dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan neurologis

ditemukan somnolen, papil edema, parese N.VII UMN dextra, hemiparese dextra dan

peningkatan refleks fisiologis dextra. Dari pemeriksaan Head CT-scan menunjukkan Abses pada

frontal kiri dengan perifokal edema Penderita didiagnosa dengan abses serebri multipel

Kata kunci : abses serebri, infeksi, bakteri piogenik


ABSTRACT

Serebral abscess occur when pyogenic bacteria gain access to the CNS and always secondary to

a purulent focus elsewhere in the body. The frontoparietal and temporal lobes are more

frequently involved. Mechanisms of entry into the brain are direct extension, hematogenous and

following penetrating head injury. This is a case report of female, 22 years, admitted to RSUP.

H. Adam Malik Medan with major complain is loss of consciousness. From neurologic

examination we found somnolent, papil oedem, right paralysis cranial nerve 7th

UMN type, right

hemiparalysis and increase right physiologic reflex. From Head CT-scan shows abscess in left

frontal lobe and oedem perifocal. The patient diagnosed as multiple serebral abscess.

Key word : serebral abscess, infection, pyogenic bacteria


I. PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG

Abses intrakranial jarang dijumpai. Merupakan penyakit yang serius dan mengancam

jiwa1. Abses serebri dapat terjadi pada semua usia, lebih sering mengenai pria dibandingkan

wanita (2 : 1). Daerah frontoparietalis dan temporalis merupakan lokasi yang paling sering

dikenai 2. Abses serebri terjadi bila bakteri piogenik masuk ke susunan saraf pusat dan

hampir selalu merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain 2,3. Organisme

penyebab yang sering adalah Streptococcus, Staphylococcus, dan jarang akibat

Pneumococcus, Meningococcus, dan Haemophylus Influenza.

Ada 3 mekanisme bahan-bahan infeksius bisa masuk ke otak, yang pertama dengan

perluasan langsung dari infeksi yang berdekatan seperti otitis media, mastoiditis, atau

sinusitis paranasal, kemudian dengan cara melalui aliran darah biasanya berasal dari infeksi

yang jauh seperti infeksi paru dan lain-lain serta terakhir melalui luka setelah trauma

kepala.

1,3,4

Penatalaksanaan dari abses serebri ini meliputi tindakan bedah dan medikamentosa

seperti antibiotik dan anti konvulsan

1,2,5,6

2,5. Prognosa abses serebri ini umumnya baik, prognosa

menjadi buruk jika penegakkan diagnosis terlambat atau salah diagnosis, lokasi yang dalam,

multiple, koma, penyebabnya jamur, serta adanya ruptur ventrikel.

1,5,6

I.2. Tujuan Penulisan

Laporan kasus ini dibuat untuk membahas aspek epidemiologi, etiologi, patofisiologi,

gambaran klinik, penegakan diagnosa, penatalaksanaan serta prognosis dari penderita Abses

serebri multipel

I.3. Manfaat Penulisan

Dengan adanya laporan kasus ini diharapkan dapat diperoleh penjelasan lebih lanjut

mengenai patogenesa dan penanganan bagi penderita abses serebri multipel sehingga akan

dapat dipahami perjalanan penyakit serta penanganan yang lebih baik bagi penderita di

kemudian hari.


II. LAPORAN KASUS

II.1. ANAMNESE PRIBADI Seorang wanita (L), umur 22, suku Jawa, pekerjaan ibu rumah tangga ,

menikah, alamat Kompleks PT. Pandawa, masuk ke RS H.Adam Malik pada tanggal

16 Agustus 2008.

II.2. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Telaah : Hal ini dialami os sejak 7 hari sebelum masuk RS.HAM, terjadi

secara perlahan-lahan. Diawali dengan adanya nyeri kepala sejak

3 bulan yang lalu dan memberat dalam 2 minggu ini tidak

berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit. Nyeri

kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada seluruh kepala,

terasa menekan. Kejang juga dialami oleh os sebanyak 3 kali,

bersifat kaku dan menyentak pada seluruh tubuh, lamanya kejang

5 menit. Riwayat sakit gigi pada rahang bawah dijumpai.

Selain itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan

sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat muntah menyembur tidak

dijumpai. Riwayat demam tidak dijumpai. Riwayat sakit telinga,

tenggorokan serta trauma tidak dijumpai. Riwayat sakit paru

tidak dijumpai. Sebelumnya os dirawat di RS Rantau Prapat

selama 5 hari.

RPT : -

RPO : tidak jelas

II.3. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum :

Sensorium : Somnolen

Tekanan Darah : 110 / 80 mmHg

Nadi : 68 x / menit, reguler

Pernapasan : 24 x / i

Temperatur : 36,5 C


Kepala : normosefalik

Thoraks : Simetris fusiform

Jantung : Bunyi jantung normal, Desah (-)

Paru-paru : Pernapasan vesikuler, suara tambahan (-)

Abdomen : Soepel, peristaltik normal

Leher/Aksila/Inguinal : Dalam batas normal

II.4. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Sensorium : Somnolen

Tanda perangsangan meningeal : Kaku kuduk (-) Brudzinsky I : (-)

Kernig (-) Brudzinsky II : (-)

Tanda peninggian TIK : Sakit kepala (-) Kejang (+)

Muntah (-)

NERVUS KRANIALIS :

N I : Sulit dinilai

N II, III : Refleks cahaya + / +, pupil isokor, 3 mm

Pemeriksaan funduskopi

Optik disc Kanan Kiri

Warna : Jingga Jingga

Batas : Tidak tegas Tidak tegas

Ekskavasio : Cembung Cembung

Pembuluh darah A/V: 2/3 2/3

Perdarahan retina : (-) (-)

Kesan : Papil edema

N III, IV, VI : Dolls eye phenomenon (+)

N V : Refleks kornea (+)

N VII : Sudut mulut jatuh di kanan

N VIII : Sulit dinilai

N IX, X : Refleks muntah (+)

N XI : Sulit dinilai

N XII : Lidah istirahat medial


Sistem Motorik

Trofi : Eutrofi

Tonus : Normotonus

Kekuatan Otot : Sulit dinilai. Kesan : Lateralisasi ke kanan

Refleks Fisiologis : kanan kiri

Biceps / Triceps : + / + + /+

KPR / APR : + / + + / +

Refleks Patologis : (-)

Sistem sensibiltas : Sulit dinilai

Vegetatif : Tidak terganggu

Gejala serebellar : Sulit dinilai

Fungsi Luhur : Sulit dinilai

II.5. DIAGNOSA Diagnosa Fungsional : Somnolen + Konvulsi + Hemiparese dextra + Parese

N.VII UMN dextra

Diagnosa Anatomis : Intrakranial

Diagnosa Etiologis : Infeksi

Diagnosa Banding : 1. SOL Intrakranial ec Abses Serebri

2. SOL Intrakranial ec Tumor Serebri

3. Stroke Iskemik

Diagnosa Kerja : SOL Intrakranial ec Abses Serebri

II.6. PENATALAKSANAAN

IVFD Ringer Solution 20 gtt/i

O2 2-3 L/i

NGT, Kateter

Diet SV

Inj Ceftiraxone 2 gr/ 12 jam skin test Inj. Deksamethasone 2 ampul,lanjut 1 amp/6 jam tapering off Inj.Ranitidin 1 amp / 12 jam

Fenitoin 2 x 100 mg


II.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG II.7.1. Hasil Laboratorium tgl 16 Agustus 2008

Hb : 11,8 g / dl Ureum : 20 mg/dl

Ht : 36,4 % Kreatinin : 0,7 mg/dl

Leukosit : 15500 / mm3

Trombosit : 356.000 / mm3 Natrium : 141 mEq / L

Asam urat : 5,0 mg/dl

LED : 10 mm/jam Kalium : 3,6 mEq / L

KGD ad : 116 mg/dl Chlorida : 107 mEq / L

SGOT : 20 U/L SGPT : 28 U/L

II.7.2. Hasil Foto Thoraks (16 Agustus 2008) Kesimpulan : Tidak tampak kelainan pada cor dan pulmo

II.7.3. Hasil EKG (20 Agustus 2008) Kesan : Penyakit jantung katub ec 1. Bawaan

2. Didapat ec RHD

Anjuran : 1. ASTO, CRP, LED

2. Ekokardiografi

II.7.4. Hasil Konsul Gigi dan Mulut (22 Agustus 2008) Kesimpulan : Gangren radiks dan impaksi

Anjuran : Bila keadaan umum memungkinkan, os dapat dikonsul ulang

untuk dilakukan pencabutan dengan anatesi lokal

II.7.5. Hasil Konsul THT (22 Agustus 2008) Kesimpulan : Sinusitis Ethmoidalis + sphenoidalis bilateral

Terapi : sesuai TS

II.7.6. Head CT-scan (13 Agustus 2008) RS Rantau Prapat NCCT : Tampak lesi hipodens multiple pada lobus frontal kiri dengan edema

finger like disekitarnya yang mendorong midline anterior ke kiri dan

mengobliterasi ventrikel lateral kiri.

Sulci kedua hemisfer serebri sempit terutama sisi kiri


Sisterna ambient dan quadrigemina agak sempit

Tampak perselubungan pada sinus frontal, ethmoid, dan sphenoid

bilateral

Mastoid air cell bersih

CECT : Tampak lesi hipodens multiple pada lobus frontal kanan yang enhance

pada tepi, tipis, dan reguler

Kesan : Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi supra

callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans

tentorial desenden sentralis + sinusitis frontalis, ethmoidalis dan sphenoidalis

bilateral.

II.7.7. Head CT-scan (29 Agustus 2008) RS HAM NCCT : Infratentorial cerebellum dan ventrikel IV tampak normal

Supratentorial tampak lesi hyperdense berbatas teratur pada frontal kiri

dengan mass effect dan midline shift ke kanan

Ventrikel lateralis kiri tertekan

Cortical sulci obliterated

CECT : -

Kesan : Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema

DD : Mass

Anjuran : Head CT-scan dengan pemberian contras intravena untuk konfirmasi

lebih lanjut

II.7.8 Hasil laboratorium (27 Agustus 2008)

LED : 10 mm/jam

CRP : Negatif

ASTO : < 200

II.7.9 Hasil Konsul Bedah saraf (30 Agustus 2008)

Diagnosa Banding : Multiple Brain Abscess

Glioblastoma multiform

Anjuran : Tindakan operasi


II.8. KESIMPULAN PEMERIKSAAN Telah diperiksa seorang wanita (L), 22 tahun, Jawa, Islam, Ibu rumah tangga,

dengan keluhan utama penurunan kesadaran.

Dari anamnese didapati Hal ini dialami os sejak 7 hari sebelum masuk

RS.HAM, terjadi secara perlahan-lahan. Tiga bulan sebelum masuk RS HAM os

mengeluhkan nyeri kepala dan dalam 2 minggu ini tidak berkurang dengan pemberian

obat penghilang rasa sakit. Nyeri kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada

seluruh kepala, terasa menekan. Kejang dialami oleh os sebanyak 3 kali, bersifat kaku

dan menyentak pada seluruh tubuh, lamanya kejang 5 menit. Riwayat sakit gigi

pada rahang bawah (+). Selain itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan

sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat demam (-).

Riwayat sakit telinga, tenggorokan serta trauma (-). Riwayat sakit paru (-)

Sebelumnya os dirawat di RS Rantau Prapat selama 5 hari.

Dari hasil pemeriksaan fisik dijumpai sensorium somnolen, vital sign dalam

batas normal. Hasil pemeriksaan neurologis parese N.VII UMN dextra, papil edema,

hemiparese dextra dan peningkatan refleks fisiologis ekstremitas dextra.

Dari hasil pemeriksaan penunjang dijumpai Head CT-scan di RS Rantau Prapat

menunjukkan kesan Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi

supra callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans

tentorial desenden sentralis + sinusitis frontalis, ethmoidalis dan sphenoidalis

bilateral. Head CT-scan di RS HAM dengan kesan Abses pada frontal kiri dengan

perifokal edema.

II.9. DIAGNOSA AKHIR SOL Intrakranial ec Abses Serebri

II.10. PROGNOSA - Ad vitam : dubia ad bonam

- Ad functionam : dubia ad bonam

- Ad sanationam : dubia ad bonam


III. TINJAUAN PUSTAKA

III.1 DEFENISI

Abses serebri adalah suatu penumpukan bahan piogenik yang terlokalisir di dalam

parenkim otak.

2

III.2 EPIDEMIOLOGI

Insiden abses serebri diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 penduduk per tahun

dimana perbandingan pria dan wanita yaitu 2:1 sampai 3:1 6. Di Amerika Serikat didapati sekitar

1500-2500 kasus setiap tahunnya. Abses serebri jarang dijumpai di negara berkembang tetapi

merupakan masalah yang sulit di Negara berkembang 1. Pada umumnya dapat terjadi pada setiap

usia, sering pada dekade pertama sampai ketiga karena tingginya insiden penyakit mastoid dan

sinus paranasal.

4

Tabel 1. Penderita dengan peningkatan resiko munculnya abses serebri

Ket: AVM : Arteriovenous Malformation; BMT : Bone Marrow Transplant; SCT : Stem Cell Transplant Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld WM, Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd

edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2004. P. 479-501


III.3 ETIOLOGI

Pada era preantibiotika, dari hasil analisa pus intrakranial didapati bahwa

Staphylococcus Aureus terdapat pada 25-30% penderita, Streptococcus pada 30%, Coliform pada

12% dan tidak adanya pertumbuhan kuman dijumpai sekitar 50% kasus.

Organisme yang sering menyebabkan infeksi adalah Staphylococcus Aureus,

Streptococcus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas dan Bacteroides, sementara penyebab yang

jarang adalah Pneumococcus, Meningococcus dan Haemophilus Influenza.

6

Lokasi dari abses serebri atau faktor predisposisinya sering memberikan

gambaran kemungkinan besar agen penyebab terjadinya abses serebri (Tabel 2)

3,4

Tabel 2. Lokasi dan flora mikroba abses serebri

Dikutip dari : Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld WM, Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd



III.4 PATOGENESIS

Abses serebri selalu bersifat sekunder terhadap fokus infeksi purulen di tempat

lain pada tubuh manusia 3. Abses serebri dapat disebabkan oleh inflamasi intrakranial.

Kira-kira 15% daripada kasus ini tidak dapat diketahui sumber infeksinya 1. Infeksi ini

terjadi melalui 3 cara, yaitu:

1. Infeksi fokus yang berdekatan

1,5,6

Perluasan secara langsung terjadi melalui daerah nekrosis osteomielitis di

dinding posterior sinus frontal melalui sinus sphenoid dan ethmoid. Jalur

perluasan langsung ke intrakranial pada umumnya disebabkan oleh otitis

kronik, mastoiditis, dibandingkan dengan sinusitis. Infeksi gigi dapat meluas

ke intrakranial melalui jalur langsung atau secara hematogen. Perluasan

daerah yang berdekatan dapat menyebar ke beberapa tempat di sistem saraf

pusat, menyebabkan trombosis sinus kavernosus, meningitis, epidural abses,

subdural abses dan abses serebri.

2. Penyebaran hematogen dari fokus yang jauh

1

Penyebaran abses serebri secara hematogen memberikan beberapa

karakteristik, yaitu 6

Fokus infeksi jauh, paling sering berasal dari daerah rongga dada

:

Berlokasi pada area distribusi arteri serebri media

Lokasi awal pada daerah gray matter-white matter junction

Poor encapsulation

Mortalitas tinggi

Umunya dijumpai lesi multipel dan multilokulated dan biasanya ditemukan

didistribusi daerah arteri serebri media. Infeksi ini berhubungan dengan

cyanotic heart disease, endocarditis, infeksi paru, kulit dan juga Human

Immunodeficiency Virus (HIV).

3. Trauma kranial

1,6

Pada trauma kranial dengan fraktur terbuka, menyebabkan pertumbuhan

organisme di otak. Selain itu abses otak juga dapat disebabkan oleh

pembedahan intrakranial.

1


Gambar 1. Penyebaran hematogen pada susunan saraf pusat

Dikutip dari : Rohkamm R. Color Atlas of Neurology. 2nd

ed. New York : Thieme ;2004

Untuk membatasi perluasan dari infeksi, respon imun memegang peranan penting

dalam pembentukan abses dan juga merusak sekitar jaringan otak yang normal. Oleh karena itu,

membatasi intensitas dan atau durasi respon imun anti bacterial dapat meminimalkan kerusakan

disekitar jaringan otak. Mekanisme yang menjelaskan imunopatogenesa abses otak dapat dilihat

pada gambar 2.


Gambar 2. Imunopatogenesis Abses Serebri

Dikutip dari : Kielian T. Immunopathogenesis of Brain Abcess. Available From: http://www.jneuroinflammation.com-content/1/1/1

III.5 PATOLOGI

Perkembangan abses serebri berlangsung dalam empat tahap yaitu :

1. Stadium serebritis dini (early cerebritis stage)

Stadium serebritis dini berlangsung mulai dari hari 1-3 dan ditandai dengan

penumpukan neutrofil, jaringan nekrosis dan edema disekeliling white matter serta

dijumpai aktivasi mikroglia dan astrosit. 6,8

2. Stadium serebritis lanjut (late cerebritis stage)

Stadium ini berlangsung dari hari ke 4-9 dan ditandai dengan adanya infiltrasi

makrofag dan limfosit 8. Inti dari serebritis menjadi nekrosis serta meluas dan mulai

terbentuk kapsul fibroblast.

Infeksi menjadi lebih fokal dengan daerah nekrosis. Pembuluh darah mengelilingi

proliferasi infeksi. Bagian tengah infeksi mengalami nekrosis, dikelilingi sel

inflamasi berbentuk cincin, makrofage, jaringan granulasi dan fibroblast.

2,3,6

9


3. Stadium formasi kapsul dini (early capsule stage)

Berlangsung mulai dari hari ke 10-13 ditandai dengan penurunan ukuran inti nekrosis.

Kapsul sudah terbentuk dengan proliferasi fibroblast, dikelilingi proliferasi astrosit

dan edema.

Ketika stadium pembentukan kapsul dimulai, kolagen dan reticulum membentuk

kapsul berbatas jelas. Bagian inti tengah terdiri dari jaringan nekrotik dan debris

inflamasi. Kapsul semakin menebal dengan bertambahnya kolagen. Pembentukan

kapsul yang semakin tegas, efek massa dan edema yang mengelilinginya mulai

berkurang. Selanjutnya gliosis di sekitar pinggir abses mempertegas area ini.

2,6

4. Stadium formasi kapsul lanjut (late capsule stage)

9

Stadium ini berlangsung pada hari ke 14. Kapsul yang matang dan tebal mengelilingi

bagian tengah yang berongga yang mengandung sel debris dan sel-sel

polimorfnuklear 2. Secara patologi dinding dari kapsul abses disusun dari tiga lapisan

yaitu lapisan sebelah dalam yang merupakan suatu jaringan granulasi, lapisan tengah

yang relative tebal terdiri dari kolagen dan lapisan paling luar yang membentuk

jaringan glial.

10

III.6 GAMBARAN KLINIS

Sakit kepala merupakan gejala awal yang paling sering ditemukan pada abses

serebri. Trias klasik dari abses serebri berupa sakit kepala, demam dan defisit neurologi fokal

ditemukan pada kurang dari 50% penderita. Edema yang berada disekitar jaringan otak dapat

meningkat tekanan intrakranial dengan cepat sehingga memperberat sakit kepala, mual dan

muntah merupakan gejala awalnya.Sakit kepala yang memberat dengan tiba-tiba dengan kaku

kuduk menunjukkan terjadinya ruptus abses otak ke ruang ventrikel. Kejang baik fokal maupun

umum sering dijumpai.1,2,3,4,5

Gejala fokal seperti gangguan mental dan hemiparesis tampak pada 50%

penderita abses tergantung dari lokasinya. Pada abses serebellar gejala yang muncul adalah

nistagmus, ataksia dan intention tremor.

Pada pemeriksaan neurologis bisa dijumpai papil edema dan tanda neurologi fokal

tergantung dari lokasi abses. Pasien dengan abses serebri multipel lebih cepat terjadi peningkatan

intrakranial dengan sakit kepala, drowsinnes dengan cepat menjadi stupor.

4

2


Tabel 3. Gejala dan tanda penderita abses serebri

Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld WM, Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd


Tabel 4. Gejala-gejala fokal yang tampak pada abses otak

Dikutip dari : Lombardo MC. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain pada Sistem Saraf. Dalam : Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi Keempat. Jakarta : EGC ; 1995. Hal. 1006-1007

III.7 PROSEDUR DIAGNOSTIK

Secara klinis abses serebri dapat diduga bila dijumpai nyeri kepala, kejang, tanda

neurologis fokal atau peningkatan tekanan intrakranial (TIK) pada penderita dengan penyakit

jantung kongenital atau dengan infeksi akut atau kronik pada telinga tengah, sinus nasalis,

jantung dan paru.

4


1. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah pada abses serebri jarang membantu dalam menegakkan diagnosis 6.

Dijumpai peningkatan lekosit dan Laju Endap Darah (LED) 1,2,4,5. Nilai serum C Reaktif

Protein (CRP) pada umumnya meningkat 6. Pada kultur darah hanya positif pada 30%

penderita. Hasil kultur darah ini sebagai dasar dalam menentukan antibiotik yang sesuai 5.

Kultur darah menunjukkan organism pada penderita endokarditis.

2. Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS)

12

Lumbal pungsi sebaiknya tidak dilakukan pada kasus dengan dugaan abses serebri

dengan peningkatan TIK karena dapat menyebabkan terjadinya herniasi dan

kematian1,2,4,6. Prosedur ini jarang memberikan informasi tambahan yang signifikan dan

dikaitkan dengan resiko herniasi pada sejumlah kasus.3 Perubahan CSS tidak spesifik,

dan harus dihindari.4

Pada CSS dijumpai sejumlah sel berkisar 0-100.000 sel/Ul, didominasi oleh PMN,

protein mulai dari normal sampai lebih dari 500 mg/dl dan konsentrasi gula darah normal

atau menurun

4,6. Kultur CSS positif hanya dilaporkan sekitar 6% kecuali ditemukan

ruptur abses ke sistem ventrikel atau ruang subarachnoid maka dijumpai lebih dari 20%

kasus dengan kultur CSS positif.

3. Computed Tomography ( CT) Scan

6

Pemeriksaan CT Scan baik dalam menentukan ukuran, jumlah dan lokasi abses dan juga

untuk memantau keberhasilan terapi 1,4,5. Tetapi pemeriksaan ini tidak dapat

membedakan abses dengan tumor.

Pada pemeriksaan CT Scan tanpa kontras, stadium serebritis pada awalnya terlihat

sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang tidak jelas dengan efek

suatu massa regional atau tersebar luas yang mencerminkan kongesti vaskular dan edema.

Pada pemberian kontras dapat dijumpai sedikit atau tidak dijumpai kontras enhancement

pada stadium ini.

13

Pada kontras dijumpai oval atau circular peripheral ringlike contrast enhancement yang

menggambarkan kapsul abses. Dinding kapsul biasanya tipis (3-6 mm) dan ketebalannya

sama meskipun beberapa abses memperlihatkan dinding tebal irregular yang mirip

dengan dinding suatu glioblastoma.

2,10

10


4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan MRI paling sensitif untuk abses. Menunjukkan adanya hypointense pada

area nekrosis (abses) dikelilingi sinyal hyperintense (edema) pada T2-weighted atau fluid

attenuated inversion recovery (FLAIR) images.

Pemeriksaan ini lebih baik dalam menunjukkan stadium serebritis serta perluasan

inflamasi ke ruang ventrikel dan subarachnoid.

11

Pada stadium serebritis awal, dapat dilihat hyperintense pada subkortikal pada T2-

weighted imaging. Lesi yang tampak hyperintense pada diffusion-weighted imaging

(DWI) dengan apparent-diffusion-coefficient (ADC), dengan nilai 2 menunjukkan lesi

kistik nonabses.

1

Pada stadium serebritis lanjut, menunjukkan area nekrosis sentral yang hyperintense pada

jaringan otak dan rangkaian T2-weighted. Penebalan irregular di pinggir lingkaran

tampak isointense menuju mild hyperintense pada spin-echo T1-weighted images dan

isointense serta hypointense pada T2-weighted. Edema perifer dan lesi satelit tampak.

9

Pada stadium formasi kapsul dini dan lanjut, kapsul abses kolagen lebih jelas dengan

gambaran penebalan dinding cincin isointense sampai hyperintense ringan dan menjadi

hypointense pada T2-weighted. Diffusion Weighted Imaging menunjukkan gambaran

khas. Bila terjadi rupture abses ke sistem ventricular, DWI menunjukkan gambaran

spesifik. Bahan purulen di dalam ventrikel tampak sama dengan kavitas abses sentral,

dengan sinyal hyperintense pada DWI.

9

Pada saat ini DWI dapat digunakan dalam menilai keberhasilan terapi abses. Adanya

pengurangan sinyal

9

intensitas dari DWI dan peningkatan nilai ADC pada kavitas abses

dihubungkan dengan keberhasilan terapi.

5. Biopsi Otak

14

Terkadang hanya tindakan operatif yang dapat menegakkan diagnosa 3. Biopsi otak aman

dilakukan jika lokasi abses di permukaan otak. Jika abses dalam, aspirasi jarum dengan

bantuan stereotactic mungkin diperlukan.

12


Tabel 5. Pendekatan dalam diagnosis abses serebri

Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld WM, Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd


III.8 DIAGNOSA BANDING

1. Tumor Intrakranial

Abses serebri dapat menyerupai suatu tumor intrakranial dalam hal progresifitas dan

tanda-tanda neurologi fokal. Adanya riwayat infeksi serta gambaran CT Scan dan MRI

dapat membedakan kedua keadaan ini.

2. Meningitis

2

Infeksi otak stadium awal memberikan gambaran serebritis fokal yang menyerupai

meningitis dengan adanya demam, nyeri kepala dan menigismus akan tetapi abses yang

telah terbentuk lengkap biasanya memberikan gambaran sebagai suatu lesi massa dengan

tanda-tanda fokal dan papil edema.

2


3. Hematoma subdural kronik

Adanya riwayat trauma, tidak ada tanda-tanda infeksi serta gambaran CT Scan dan MRI

dapat menegakkan diagnosis hematoma subdural.

4. Empyema subdural

2

Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat

sangat mirip dengan suatu abses serebri. Pemeriksaan CT Scan atau MRI dapat

membedakan kedua keadaan ini.

5. Infark Serebri

Onset infark serebri lebih bersifat tiba-tiba dan dari pemeriksaan CT Scan terdapat

gambaran abses berupa typical ring.

6. Tuberkuloma

2

Adanya riwayat tuberculosis dan gambaran CT Scan dapat membedakan abses dan

tuberkuloma.

2

III.9 PENATALAKSANAAN

A. Terapi Konservatif

Sebelum abses terbentuk kapsul dan terlokalisasi, pengobatan konservatif bermanfaat

pada penderita abses 1. Pengobatan segera dengan antibiotika intravena pada saat infeksi

masih stadium serebritis dapat menyebabkan terjadi resolusi total tanpa perlu tindakan

intervensi.

1. Antibiotika

2

Abses dengan ukuran lebih kecil dari 2,5 cm secara umum respon dengan

terapi antimikrobial, sementara abses dengan ukuran lebih dari 2,5 cm tidak

memberikan respon terhadap terapi tersebut.

Pasien dengan gejala kurang dari 1 minggu memiliki respon yang baik

terhadap terapi medis dibandingkan dengan gejala menetap lebih dari 1

minggu.

1

Sebagai terapi empiris awal untuk abses serebri :

1

- Penicillin G 10-20 juta unit/hari/iv ditambah

3,15

- Chloramphenicol 3 gr/hari/iv diberikan setiap 8 jam, ditambah

- Metronidazole 2 gr/hari/iv, diberikan setiap 6 jam


Terapi antimikrobial pada abses serebri biasanya lama (6-8 minggu)

dikarenakan dibutuhkan waktu yang panjang untuk perbaikan jaringan otak

dan ruang abses yang tertutup. Perjalanan awal melalui rute intravena, sering

diikuti dengan tambahan 2-6 bulan pemberian oral.

Jika abses serebri berasal dari prosedur operasi :

1

- Vancomycin 1 gr/12 jam/iv

3

Computed Tomography Scanning dan MRI menunjukkan pengurangan dari

ukuran lesi, pengurangan edema, serta berkurangnya enhancement ring.

Perbaikan pada CT Scan secara umum dan dapat dilihat dalam 1-4 minggu

(rata-rata 2.5 minggu) dan resolusi yang komplit dalam 1-11 bulan (rata-rata

3.5 bulan).

Tabel.6 Pemberian Antibiotika pada Abses Serebri

1

Dikutip dari : Koppel BS. Bacterial, Fungal and Parasitic Infections of The Nervous System. In : Brust JC, editor. Current Diagnosis and Treatment. New York : Mc-Graw Hill ; 2007.P.408-411

2. Anti Edema Serebri

Penggunaan dari kortikosteroid ini masih kontroversial. Dimana steroid dapat

memperlambat proses encapsulation, meningkatkan nekrosis, mengurangi penetrasi

antibiotika ke tempat abses, meningkatkan resiko rupture ventrikel 1. Penggunaan

jangka panjang dari kortikosteroid tidak dianjurkan, dikarenakan steroid dapat

mengganggu pembentukan jaringan granulasi 4 . Sehingga bila untuk mengurangi

edema serebri, terapi harus dalam durasi yang singkat, dosis yang tepat dan waktu

yang tepat.1


Pemberian kortikosteroid untuk dewasa, dosis awal : 10-12 mg IV dan dosis lanjutan

4 mg IV/6 jam. Sedangkan untuk anak-anak, dosis awal : 1-2 mg/kg/dosis IV dan

dosis lanjutan 1-1,5 mg/kg/ IV.

3. Anti Konvulsan

1

Antikonvulsan yang digunakan seperi diphenylhidantoin atau karbamazepin untuk

profilaksis ataupun untuk mencegah berulangnya kejang. Umumnya, obat ini

diberikan sampai 3 bulan setelah operasi abses.

B. Terapi Operatif

4

Indikasi dilakukan operasi pada abses serebri, yaitu :

Penekanan pada otak dan gejala bertambah buruk

1

Ukuran dari abses serebri tidak berkurang dengan terapi konservatif

Penanganan dengan terapi operatif berupa : stereotactic-guided aspiration dan eksisi 1.

Aspirasi menyebabkan sedikit kerusakan dari jaringan otak dibandingkan dengan eksisi,

CT (atau MRI) guided aspirasi streotaksik melalui burr hole dipertimbangkan menjadi

pilihan 6. Beberapa keuntungan dari aspirasi streotaktik yaitu :

Dapat dilakukan secara cepat dan aman melalui single burr hole dengan

pasien dalam anestesi lokal

16

Aspirasi dari abses memungkinkan konfirmasi patologis dari diagnosis,

dimana sangat membantu dalam membedakannya dengan tumor

Prosedur dasar dari sterotaksik dengan tindakan invasif yang minimal

Kultur bakteri dari sampel diambil secara langsung dari abses yang diaspirasi

Aspirasi tambahan dapat memberikan keuntungan dan secara mudah dapat

dilakukan prosedur streotaksik berulang dengan anestesi lokal

Tindakan eksisi abses dilakukan pada sejumlah keadaan seperti:

Multiloculated abses

1,12

Abses yang meluas dengan pemberian antibiotika

Herniasi

Lesi unencapsulated akibat infeksi jamur dan helminthes

Infeksi yang diakibatkan trauma kepala (untuk mengeluarkan benda asing)

Penurunan kesadaran

Tidak ada perbaikan dalam 7 hari, dan atau terjadi progresifitas dari

perkembangan abses


III.10 KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling penting pada abses serebri :

1. Herniasi

5,6

2. Ruptur abses ke ruang ventrikel dan subarachnoid

3. Rekuren abses

4. Hidrosefalus obstruktif

5. Sekuele defisit neurologi (kejang, hemiparesis)

III.11 PROGNOSIS

Survival rate untuk abses serebri baik. Prognosis baik berkaitan dengan :

1. Usia muda

5

2. Tidak dijumpai defisit neurologi pada awal penyakit

3. Tidak dijumpai perburukan klinis

4. Tidak dijumpai penyakit komorbid

Sementara prognosis buruk pada abses serebri berhubungan dengan :

1. Dijumpai gambaran herniasi pada awal penyakit

1,5,6,12

2. Diagnosis terlambat atau salah diagnosis

3. Gambaran perluasan lesi pada radiologi (peningkatan ukuran, lokasi berbahaya, lesi

multipel, perluasan edema/midline shift)

4. Ruptur ventrikel

5. Penyebabnya infeksi jamur

6. Usia > 60 tahun

IV. DISKUSI KASUS

Pada kasus ini telah dirawat di RS.H.Adam Malik Medan seorang wanita (L), 22 tahun,

Jawa, Islam, ibu rumah tangga, didiagnosa menderita suatu abses serebri multipel berdasarkan

hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama penurunan kesadaran. Hal ini dialami os sejak

7 hari sebelum masuk RS.HAM, terjadi secara perlahan-lahan. Diawali dengan adanya nyeri

kepala sejak 3 bulan yang lalu dan tidak berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit

dalam 2 minggu ini. Nyeri kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada seluruh kepala,

terasa menekan. Os juga mengalami kejang sebanyak 3 kali, bersifat kaku dan menyentak pada


seluruh tubuh, lamanya kejang 5 menit. Riwayat sakit gigi pada rahang bawah dijumpai. Selain

itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat muntah

menyembur, demam, sakit telinga dan tenggorokan, trauma, serta sakit paru tidak dijumpai.

Dari pemeriksaan fisik djumpai status presens sensorium somnolen, vital sign dalam

batas normal. Hasil pemeriksaan neurologis parese N.VII UMN dextra, papil edema, hemiparese

dextra dan peningkatan refleks fisiologis ekstremitas dextra.

Dari hasil pemeriksaan penunjang berupa Head CT-scan di RS Rantau Prapat

menunjukkan kesan Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi supra

callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans tentorial desenden

sentralis + sinusitis frontalis, ethmoidalis dan sphenoidalis bilateral. Head CT-scan di RS HAM

dengan kesan Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema.

Saat masuk os didiagnosis banding dengan tumor intrakranial. Dikarenakan pada

pemeriksaan neurologis dijumpai adanya tanda defisit neurologis yang berkembang lambat.

Tetapi pada tumor intrakranial tanda-tanda infeksi tidak dijumpai. Kemudian didiagnosa banding

dengan stroke iskemik dikarenakan pada pemeriksaan neurologis dijumpai hemiparese dextra,

parese N VII UMN dextra dan peningkatan refleks fisiologis dextra, tetapi pada stroke onsetnya

terjadi secara tiba-tiba. Kedua diagnosa banding ini disingkirkan dengan pemeriksaan Head CT

scan yang menunjukkan ring enhancement yang berupa cincin dengan hyperdense yang

mengelilingi area sentral yang hypodense. Dari bagian bedah saraf os direncanakan untuk

dilakukan tindakan operasi.


V. PERMASALAHAN

1. Bagaimanakah memastikan bahwa penyakit jantung pada pasien ini yang merupakan

faktor predisposisi terjadinya abses serebri multipel ?

2. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat pada kasus ini ?

VI. KESIMPULAN

1. Diagnosa Abses serebri multipel ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang dan imaging.

2. Penyakit jantung merupakan salah satu faktor predisposisi yang dijumpai pada kasus ini

3. Penatalaksanaan Abses serebri multipel pada kasus ini dengan terapi konservatif

VII. SARAN

1. Sebaiknya diterangkan kepada keluarga mengenai penyakit dan sekuele yang mungkin

terjadi setelah mendapat pengobatan

2. Uji resistensi dan kultur sebaiknya dilakukan untuk mendapatkan antibiotik yang sesuai


DAFTAR PUSTAKA

1. Brook I. Brain Abcess. 2008. Available From : http://www.emedicine.com/MED/topic.htm

2. Gilroy J. Basic Neurology, 3rd3. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology, 7

ed. New York : McGraw-Hill ; 2000 th

4. Bernardini GL. Focal Infections. In : Rowland LP, editor. Merrits Neurology. 10

edition. New York : McGraw-Hill ; 2000

th

5. Thomas LE. Brain Abscess. 2008. Available from :

edition. Philadelphia : Lippicott Williams & Wilkins ; 2000. P.128-133

http://www.emedicine.medscape.com6. Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld WM,

Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3

/article/781021-overview

rd

7. Rohkamm R. Color Atlas of Neurology. 2


nd

8. Kielian T. Immunopathogenesis of Brain Abcess. 2004. Available from : ed. New York : Thieme ;2004

http://www.jneuroinflammation.com-content/1/1/16 9. Nadalo LA. Brain, Abcess. 2007. Available From :

http://www.emedicine.com/radio/topic.91.htm 10. Sze G. Lee SH. Infectious Disease. In : Lee SH, Rao KCVG, Zimmerman RA, editors.

Cranial MRI and CT. 4th11. Lombardo MC. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain pada Sistem Saraf. Dalam :

Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi Keempat. Jakarta : EGC ; 1995. Hal. 1006-1007

ed. New York : McGraw-Hill ; 1999.P.453-516

12. Koppel BS. Bacterial, Fungal & Parasitic Infections of The Nervous System. In : Brust JC.M, editor. Current Diagnosis and Treatment. New York : Mc-Graw Hill ; 2007.P.408-411

13. Lange S, Grumme T, Kluge W, Ringel K, M Wolfgang. Cerebral and Spinal Computerized Tomography, 2nd

14. W Fabiola, Zumelzu C, Staurou I, Castillo M, Eisenhuber E, Knosp E, Thurnher M. Diffusion-Weighted Imaging in the Assesment of Brain Abcess Therapy. AJNR Am JNeuroradiol 25 : 1310-1317

edition. Germany : Schering AG ;1989

15. Hankey GJ, Wardlaw JM. Clinical Neurology. 1st16. Su CF, Loh TW, Chen YW, Chen SY, Wang LS. Advantages of Stereotactic Aspiration

on Surgical Management of Pyrogenic Brain Abcess. Tsu Chi Med J 2004 ; 16 : 143-150

edition. Manson Publishing. 2008


LAMPIRAN

Head CT-scan RS. Rantau Prapat (13 Agustus 2008)

Foto Thorax

Head CT-scan RS.H.Adam Malik Medan (29 Agustus 2008)


Documents

Abses serebri_2