BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot

jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang

terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan

koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena

ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan

spasme koroner.

Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi,

angka kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta orang

menderita IMA per tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh

aritmia terutama fibrilasi ventrikel. Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung

koroner diperkirakan 53,5 per 100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah

tangga nasional tahun 1986.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi

tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa

pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah

mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan

angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,

infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-

jam awal dipagi hari.

Berikut ini dilaporkan sebuah kasus Infark miokard akut RSUD “Kanjuruhan”

kepanjen.

BAB II

STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. Denun

Umur : 72 tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Alamat : Kepanjen

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal MRS : 19 Oktober 2010

No register : 178025

B. ANAMNESIS

√ : sendiri √ : orang lain

1. Keluhan Utama : sesak napas

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD tanggal 19-10-2010 RSUD kanjuruhan dengan

keluhan sesak napas. Sesak yang dirasakan muncul secara tiba-tiba. Pasien

mengaku tidak pernah merasa sesak sebelumnya & ini merupakan

serangan sesak yang pertama kali dirasakan. Kemudian pasien

dipindahkan ke ruang ICU pada tanggal 20-10-2010, setelah itu pasien

mengeluh nyeri dada. Nyeri dada yang dirasakan seperti di tusuk-tusuk,

nyeri dada paling terasa di ulu hati dan nyeri yang dirasakan tidak

menjalar. Nyeri dada yang dirasakan muncul secara tiba-tiba ketika pasien

sedang beristirahat. Pasien mengaku lamanya serangan ± ¼ jam.

Keluhan lain yang dirasakan adalah sudah 4 hari tidak bisa BAB.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

- 2 tahun yg lalu pasien merasa pusing-pusing dan bagian tubuh sebelah

kiri terasa lemas dan lidah bergeser ke kiri. Kemudian pasien dirawat

di rumah sakit dan menurut keterangan pasien, ia di diagnosa

mengalami gejala stroke.

- Riwayat hipertensi (+)

- Riwayat batu ginjal (+) : 1 tahun yang lalu

- Riwayat sakit gula (-)

- Riwayat asma (-)

- Riwayat alergi obat/makanan (-)

- Riwayat penyakit jantung (-)

- Penyakit paru (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

- Hipertensi (+) : adik kandung

- Asma (-)

- Penyakit jantung (-)

- Penyakit paru (-)

- DM (-)

- Alergi obat/makanan (-)

5. Riwayat Kebiasaan

- Riwayat merokok (-)

- Minum kopi (-)

- Minum alkohol (-)

- Jamu (+)

- Olah raga (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum (Tanggal 22 oktober 2010)

Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan

cukup.

2. Tanda Vital

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 85 x / menit, reguler, isi cukup

Pernafasan : 24 x /menit

Suhu : 36,5 oC

3. Kulit

Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi

(-).

4. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+),

atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik

wajah / bells palsy (-).

5. Mata

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

6. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

7. Mulut

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).

8. Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

9. Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

10. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

11. Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider

nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra

batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan normal)

Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

12. Abdomen

Inspeksi : perut tampak mendatar, tidak ada pembesar hepar dan

lien

Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-) regio epigastrium

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

13. Ektremitas

palmar eritema (-/-)

akral dingin Oedem

- -

- -

- -

- -

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

1. sindrom koroner akut

2. gasteroenteritis

3. PPOK

4. asma

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG

2. lab darah (19 oktober 2010)

Lab darah :

- Hb : 17,4

- Lekosit : 8.790

- Hitung jenis : 1/-/-/71/22/6

- LED : 15

- GDS : 145

- SGOT : 38

- SGPT : 15

- Ureum : 24

- Kreatinin : 0,92

- LDH : 199

- CK-MB : 5,47

Kesan : Dalam Batas Normal

G. DIAGNOSIS

Infark miokard akut

H. PENATALAKSANAAN

1. Non Medika mentosa

a. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya

b. Tirah baring

c. Posisi semifoller

2. Medikamentosa (Tanggal 19 oktober 2010)

- O2 2 liter/menit

- Heparin 1 cc IV bolus lalu drip Heparin 2 ½ cc dalam 500 cc NS à 12

tetes/menit .

- ranitidine injeksi 2 x1

- ISDN 3 x 5 mg

- aspilet 1 x 2 tab

- captopril 3 x 6,25 mg

- bisoprolol 5 mg 1x ½ tab

- Alganax 2 x 0,5 mg

I. FOLLOW UP

Nama : Ny. Denun

Diagnosis : Infark miokard akut

Tabel flowsheet penderita

IGD & ICU

no tanggal S O A P

1 19/10/2010 Sesak nafas (+) T : 120/80N :85 x/mntEKG : (+)

IMA - O2 2

liter/menit

- Heparin 1 cc

IV bolus lalu drip

Heparin 2 ½ cc dalam

500 cc NS à 12

tetes/menit .

- ranitidine

injeksi 2

x1

- ISDN 3 x 5

mg

- aspilet 1 x 2

tab

- captopril 3 x

6,25 mg

- bisoprolol 5

mg 1x ½ tab

- Alganax 2 x

0,5 mg

2 20/10/2010 Sesak nafas (+), nyeri dada (+), BAB (-)

EKG : (+) IMA Terapi tetap

3 21/10/2010 Sesak nafas (+), nyeri dada (+), BAB (-)

EKG : (+) IMA Terapi tetap

4 22/10/2010 Sesak nafas (-), nyeri dada (+) à berkurang, BAB (-)

EKG : (+) IMA Terapi tetap

Irna Airlangga :

no tanggal S O A P

1 22/10/2010 Sesak (-), nyeri dada (-), BAB (-)

T : 120/80N : 84 xRR : 24 xEKG : (+)

IMA - O2 2 liter/menit - Infus RL 20 tpm - ranitidine injeksi 2 x1- ISDN 3 x 5 mg- aspilet 1 x 2 tab- captopril 3 x 6,25 mg- bisoprolol 5 mg 1x ½

tab- Alganax 2 x 0,5 mg

2 23/10/2010 Sesak (-), nyeri dada (-), BAB (-)

T : 130/70N: 76 xRR: 23 x

IMA Terapi tetap

3 24/10/2010 Sesak (-), nyeri dada (-), BAB (-)

T : 140/90N: 68 xRR: 24 x

IMA Terapi tetap

4 25/10/2010 Sesak (-), nyeri dada (-),BAB (+)

T : 100/60N: 84 xRR: 24 x

IMA Boleh Pulang

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

A. DEFINISI

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran

darah ke otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan

oksigen yang berkepanjangan2.

B. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah

suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis,

stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang

meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen

miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi

gangguan aliran darah.3 Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang

menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme

koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi,

emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah

menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan

O2 yang bermakna saat istirahat.

C. EPIDEMIOLOGI

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering

di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih

dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun

laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara

25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama

setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak

stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

D. PATOGENESIS

1. IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara

cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor

seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis

klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga

STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi

ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu

aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit

memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami

konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam

amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand

(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat

mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang

platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi

trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner

yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari

agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga

disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner,

abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi

sistemik.

2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang

diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau

proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan

adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai

inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan

konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur

mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh

yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T

yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin

proinflamasi seperti TNF à, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang

pengeluaran hsCRP di hati.

E. GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina)

merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih

barang berat.

3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah

gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan

6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat

dingin, cemas dan lemas.5

F. DIAGNOSIS IMA

1. IMA dengan ST elevasi

a. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis

secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar

jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya

berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada

riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain

hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit

jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat

faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres

emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi

sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari

dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

b. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali

ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada

substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar

seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas

saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah pasien

infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis

(bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular

adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan

split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur

midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan

suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

2. IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri

tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering

ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan

bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki

prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat

istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI

telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga

terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari

65 tahun.

3. Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH,

Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high

sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).

a. AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena

serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena

selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal

dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap

hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT

pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal,

biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.

b. LDH

LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke

piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung).

Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam

untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk

lambat meningkat dan lambat menurun.Keduanya dimintahkan pemeriksaan

tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH

bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada

IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai

rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark

ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru,

kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan

pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

c. CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel

otak&otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan

normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan

sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai

rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan).

d. CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK

yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B

artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot

jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada

angina pektoris beratatau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah

infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3.

Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l

dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e. CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB

Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-

Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah %

RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI

memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji

CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan

aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

f. Cardiac troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory

complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000

dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

Kompleks pengatur kontraksi otot

Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool

Prolonged release karena degradasi myofilaments

Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan

miokard

Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah

kecil.

g. Myoglobin

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein).

Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam

setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24

– 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard.

Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah

bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

h. CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan

ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai

marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi

aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon

terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik

khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan

metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi

3-5 mg/L.

i. hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan

lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di

bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j. IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang

digunakan untuk Iskemik Jantung.

k. Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan

lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat

pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung

koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit

cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah

lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat

menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun

yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling

berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah

Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan

jantung/stroke.

G. PENGOBATAN

1. STEMI

a. tatalaksana pra rumah sakit

sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya

fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama.

Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai

STEMI antara lain :

pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan

tindakan resusitasi

transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas

ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

melakukan terapi reperfusi

b. tatalaksana di ruang emergensi

c. tatalaksana umum

oksigen

oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada

semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6

jam pertama.

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg

dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain

mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai

oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang

terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung

dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat

harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau

pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus

dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor

sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi

nitrat.

Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin

diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15

menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada

pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan

simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah

jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan

elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv

dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang

menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien

dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian

atropin 0,5 mg IV.

Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI

dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat

siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2

dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang

emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat

beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan

adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan

syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,

interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.

Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol

oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg

tiap 12 jam.

Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan

pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia

ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI

adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai

dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam

90 menit.

ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap

mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta.

Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark

dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan

risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada

pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE

harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

2. NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk

deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus

dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat

diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi

antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan

dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat

diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada

pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat

penyekat beta.

Nitrat

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien

mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat

sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian

nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan

10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah

sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan

nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien

sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah

hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam

sebelumnya.

Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60

kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti

verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada

persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta

dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada

menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat

dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis

total 20 mg.

Terapi antitrombotik

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam

patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan

pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas

perkembangan klot.

Terapi antiplatelet

1. aspirin

2. klopidogrel : berdasarkan hasil penelitian klopidogrel

direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.

3. antagonis GP IIb/IIIa : guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien

resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani

angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

Terapi antikoagulan

1. UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh

penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam

tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

2. LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

H. KOMPLIKASI

1. syok kardiogenik

2. ruptur dinding bebas

3. VSD

4. ruptur muskulus papilaris

I. DIAGNOSA BANDING

1. sindrom koroner akut

2. stenosis aorta

3. asma

4. gasteroenteritis

BAB IV

PENUTUP

Telah dilaporkan seorang penderita laki laki (72 tahun) dengan diagnosis

Infark Miokard akut, telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD

“KANJURUHAN” KEPANJEN dari tanggal 19 oktober - 25 oktober 2010 . Pasien

datang dengan keluhan sesak napas dan nyeri dada. Hasil pemeriksaan fisik dan

penunjang menunjukkan adanya Infark Miokard Akut.

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke

otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang

berkepanjangan2. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme,

arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang

meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen

miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi

gangguan aliran darah.

Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang

merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau

ditindih barang berat.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang

bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap

nitrat.

faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah

makan

gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas,

keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa,

pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

DAFTAR PUSTAKA

1. IPD FK UI, Infark miokard akut dengan elevasi ST, idrus alwi, hal 1615

2. Kapita selekta kedokteran. 2005. Infark Miokard Akut. FKUI

3. Musyaffalab.R. Indikator cedera jantung. 2009. diakses dari www.ripani

musyaffalab.blog

4. Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

5. Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General Hospital

Handbook of Internal Medicine cetakan I. 2004

6. Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan

kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu Penyakit

DalamISatutn Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas

c;adjah MadaIRS Dr. Sardjito Yogyakarta. Berkala llmu Kedokteran Vol. 35, No.

1, 2003

7. T. Bahri Anwar Djohan. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit

Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU

Repository. 2004