Anemia Pada CKD 2ppt

Slide 1Dr. Sibli, Sp.PD
CASE REPORT
Powerpoint Templates
Keluhan Tambahan :
Penglihatan buram, demam, pusing, lemaH, mual, muntah dan nyeri di bagian punggung belakang bagian bawah
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak ± 2 hari SMRS. Sesak dirasakan saat beraktifitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Page *
Pasien mengeluh kepala sering pusing, lemah disertai mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak ±3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit ± 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan ± 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak mengakui pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien tidak ada riwayat sesak nafas sebelumnya. Riwayat Hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada, Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi pemakaian obat-obatan dan makanan sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan : 50 kg
Rambut : Hitam (mudah rontok)
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera iktrerik (-/-), pupil isokor kanan = kiri, Refleksi cahaya (+).
Telinga : Bentuk normal, simetris
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trakhea dan tidak ada pembesaran KGB. Tekanan Vena Jugularis tidak meningkat
Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan napas kanan = kiri.
Palpasi : Tidak teraba nyeri tekan, Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Terdengar sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : Pernapasan vesikuler, Rh-/-,Wh-/-
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba pada sela iga V garis midklavikula kiri.
umbilikus tidak menonjol
Undulasi (-)
Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (+), penglihatan buram (+),pusing (+), lemah (+), BAK sedikit
Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (+), penglihatan buram (+), pusing (+), lemah (+), BAK sedikit
Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (-), penglihatan buram (+), pusing (+), lemah (+)
Sesak berkurang, Batuk (-), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)
Sesak berkurang, mual (-), muntah (-), penglihatan buram (+)
Pemeriksaan fisik Kesadaran TD Nadi Pernapasan Suhu Berat badan
CM 210/140mmHg 82x/mnt 27x/mnt 36,50 C 50 kg
Mata Conjungtiva anemis Abdomen Ekstremitas
(+/+) Undulasi (-) Shifting dullnes (-) Akral hangat Edema (+)
Diagnosa
Penatalaksanaan
Bed rest O2 2-4 L/menit. Asering 10gtt/menit. Ranitidine 2 x 1gr IV. Ondancentron 3 x 4 Furosemid 2 x 1 gr IV
Bed rest. O22-4L/menit. RL Amlodipin 2 x 10 mg Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 Furosemid 2x1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12 ransfusi PRC 2 labu
Bed rest. O22-4L/menit. RL Amlodipin 2 x 10 mg Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 Furosemid 2x1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12
Bed rest. RL Amlodipin 2 x 10 mg Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 Furosemid 2x1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12
Bed rest. RL Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12
Pemeriksaan anjuran tambahan
saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin
jenis
Nilai
72 x 9,59
Page *
RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak ± 2 hari SMRS,sesak dirasakan saat beraktivitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Pasien mengeluh kepala sering pusing, lemas disertai mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak ±3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit ± 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan ± 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.
Pada pemeriksaan fisik TD 210/140, konjungtiva anemis, ballotmen ginjal (+) dan edema (+).
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan HB 5,4g/dl, ureum 83,2 mg/dl, kreatinin 9,59mg/dl, RBC 2,10 106/μL , HCT 17,5 %.
DIAGNOSA BANDING
Medikamentosa
RL
HCT 2 x 1
Furosemid 2 x 1
ISDN 2 x 5
Ranitidin 2 x 1
Ketorolak 2 x 1
Aspilet 1 x 1
As.Folat 3 x 1
Biknat 3 x 1

Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, atau suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif.

Table 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test) 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Definisi
Adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah sel darah merah , kuantitas hemoglobin, dan volume packed red cells (hematokrit) per 100 ml darah.
Ditandai konsentrasi hemoglobin < 13,0 mg/dl pada laki-laki dan wanita < 12,0.
Anemia pada penyakit ginjal kronik jika Hb ≤ 10 gr/dl dan Ht ≤ 30%.
Anemia pada gagal ginjal merupakan tipe normositik normokrom apabila tidak ada faktor lain yang memperberat seperti defisiensi besi yang terjadi pada gagal ginjal.
Di dalam darah eritrosit akan hidup kira-kira 120 hari..
Page *
Eritrosit dibentuk di dalam sumsum tulang dari ruas tulang belakang (vertebrae), trokanter femur dan pada tulang-tulang gepeng. Sel-sel eritrosit ini mengalami pematangan di dalam sumsum tulang.
Pada mulanya eritrosit mempunyai inti yang disebut normoblas. Hemoglobin dibentuk di dalam protoplasma normoblas ini. Kemudian inti sel akan menghilang dan sesudahnya akan ditransportasikan ke peredaran darah.
Erythropoietin adalah hormon peptida yang terlibat dalam kontrol produksi erythrocyte oleh sumsum tulang. Sumber utama dari erythropoietin adalah ginjal, walaupun disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati.
Erythropoietin menstimulasi sumsum tulang untuk meningkatkan produksi erythrocytes. Penyakit ginjal bisa menyebabkan penurunan sekresi erythropoietin, dan memicu penurunan aktivitas sumsum tulang adalah faktor penyebab penting dari anemia pada penyakit ginjal kronik.
Page *
PATOFISIOLOGI
Dalam kondisi homeostatik normal, ginjal berfungsi mengatur volume plasma melalui reabsorpsi atau ekskresi dari garam dan air. Kadar hemoglobin dipantau melalui respon pembentukan eritropoietin ke jaringan yang mengalami hipoksia. Eritropoietin dikenal sebagai faktor multi fungsi dengan efek tidak hanya pada sumsum tulang tetapi pada sistem saraf pusat dimana penelitian telah menunjukkan fungsi neurotropik dan fungsi neuroprotektif.
Target utamanya meskipun adalah sel-sel induk hematopoietik pluripoten dari sumsum tulang. Jalur sel ini mampu membentuk eritrosit, leukosit, dan megakarosit. Eritropoietin diproduksi oleh fibroblas khusus dalam interstitium ginjal sebagai respon terhadap hipoksia.
Karena fungsi ginjal menurun,anemia menjadi lebih umum terjadi. Sebagian besar pasien dengan GFR kurang dari 60 mL /mnt/1.73 m2 ( K/DOQI stadium 3 ) terjadi penurunan produksi eritropoietin.
Page *
Hasil ini khas sebagai anemia normositik normokrom pada penyakit ginjal kronis. Namun, anemia pada penyakit ginjal kronis sering disebabkan oleh penyebab lainnya selain kadar eritropoietin yang rendah.
Anemia normositik normokrom terjadi pada awal stadium tiga penyakit ginjal kronis dan kejadian anemia pasti terjadi pada stadium empat. Penyebab utama terjadinya anemia adalah penurunan produksi eritropoeitin (EPO) oleh karena rusaknya ginjal.
Faktor tambahan lain yang mempengaruhi seperti kekurangan zat besi, proses inflamasi akut atau kronis yang menyebabkan gangguan utilisasi besi (anemia pada penyakit kronis), hiperparatiroid yang berat dengan terjadinya fibrosis sumsum tulang, dan pendeknya umur sel darah merah karena keadaan uremik.
Anemia pada penyakit ginjal kronis dikaitkan dengan terjadinya patofisiologis yang merugikan, termasuk penurunan aliran dan penggunaan oksigen di jaringan, meningkatkan curah jantung, dilatasi ventrikel, dan hipertrofi ventrikel.
Terdapat 3 mekanisme utama yang terlibat pada patogenesis anemia pada gagal ginjal, yaitu : hemolisis, produksi eritropoetin yang tidak adekuat, dan penghambatan respon dari sel prekursor eritrosit terhadap eritropoetin.
pasien anemia dengan penyakit ginjal menunjukkan peningkatan konsentrasi serum eritropoetin yang tidak adekuat.
Inflamasi kronik, menurunkan produksi sel darah merah dengan efek tambahan terjadi defisiensi erotropoetin.
Produksi eritropoetin yang inadekuat ini merupakan akibat kerusakan yang progresif dari bagian ginjal yang memproduksi eritropoetin.
Page *
Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk pencapaian kadar Hb > 10 g/dL dan Ht > 30%, baik dengan pengelolaan konservatif maupun dengan EPO
Pemberian eritropoeitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO, status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya.
Transfusi darah hanya memberikan keuntungan sementara dan beresiko terhadap infeksi (virus hepatitis dan HIV) dan hemokromatosis sekunder.
Efek samping utamanya adalah meningkatkan tekanan darah dan memerlukan dosis heparin yang tinggi untuk mencegah pembekuan pada sirkulasi ekstra korporial selama dialisis.
Page *
Indikasi: Bila Hb < 10 g/dL, Ht < 30% pada beberapa kali pemeriksaan dan penyebab lain anemia sudah disingkirkan. Syarat pemberian adalah:
Cadangan besi adekwat : feritin serum > 100 mcg/L, saturasi transferin > 20%
Tidak ada infeksi yang berat
Kontraindikasi: hipersensitivitas terhadap EPO
Keadaan yang perlu diperhatikan pada terapi EPO, hati-hati pada keadaan:
Hipertensi tidak terkendali
Terapi Eritropoietin ini memerlukan syarat yaitu status besi yang cukup.
Anemia dengan status besi cukup
Anemia defisiensi besi:
Saturasi Transferin < 20 %
Untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb/Ht tercapai.
Pada umumnya mulai dengan 2000-4000 IU subkutan, 2-3x seminggu selama 4 minggu.
Target respon yang diharapkan : Hb naik 1-2 g/dL dalam 4 minggu atau Ht naik 2-4 % dalam 2-4 minggu.
Pantau Hb,Ht tiap 4 minggu
Bila target respon tercapai: pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL)
Bila terget respon belum tercapai naikkan dosis 50%
Bila Hb naik >2,5 g/dL atau Ht naik > 8% dalam 4 minggu, turunkan dosis 25%
Pemantauan status besi: Selama terapi Eritropoietin, pantau status besi, berikan suplemen sesuai dengan panduan terapi besi.
Terapi EPO fase pemeliharaan
Dilakukan bila target Hb sudah tercapai (>12 g/dL). Dosis 2 atau 1 kali 2000 IU/minggu
Pantau Hb dan Ht setiap bulan. Periksa status besi setiap 3 bulan
Bila dengan terapi pemeliharaan Hb mencapai > 12 g/dL (dan status besi cukup) maka dosis EPO diturunkan 25%
Page *
Untuk pasien penyakit ginjal kronis dewasa dengan anemia tidak menggunakan terapi besi atau terapi ESA disarankan pengunaan percobaan besi IV (atau pada penyakit ginjal kronis non dialisis pasien alternatif pengobatan terapi besi oral selama 1-3 bulan) :
Peningkatan konsentrasi Hb tanpa memulai pengobatan ESA yang diinginkan
TSAT<30% dan ferritin<500ng/ml(<500µg/l)
Eritropoietin Dosis permulaan : Target Hb : Tingkat koreksi optimal :
50–150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu) 11-12 gr% Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu
Darbopoietin alfa Dosis permulaan : Target Hb : Tingkat koreksi optimal :
0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu 0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu ≤12 gr% Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu
Zat Besi Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 – 100 mg IV 2X/minggu selama 5 minggu, jika indeks zat besi masih rendah, ulangi Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan ferritin Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L
Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias inHarrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-HillCompanies : 2005.p.586-92
Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi13. Jakarta: EGC, 2000. hal.1435-1443.
Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 118-123
Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360
Simardibrata, M., dkk., Penyakit Kronik dan Generatif. Penatalaksanaan Dalam Praktik Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003. Hal .270-287

Documents

Anemia Pada CKD 2ppt