Att_1438271624830_laporan Kasus Rumkit Neuro

7/23/2019 Att_1438271624830_laporan Kasus Rumkit Neuro

1/39

1

LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Oleh:

Arya Sadewa Sembiring 10010033

!ani !a"ma Sari 1101001#0

$%"ni S& A P'rba 1101001(

Imelda )'naedi 1101000#*

Nan+y I& Siahaan 110100,3#

Ibrena !l%ren-ia Si"e.' 1101003,/

$aihalaila Ammar 10010003/

Pie"er Andrea- L'mbanra2a 1001003

4en+i'- Tan 1001000*

!a"ma 5iana 1001001(

Pembimbing:

dr& Mira

5EPARTEMEN ILMU PEN6AKIT SARA!

!AKULTAS KE5OKTERAN

UNI4ERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP $& A5AM MALIK

ME5AN

,01#


2/39

2

KATA PEN7ANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus

departemen neurologi yang berjudul S"r%8e I-8emi8 dapat tersusun dan

terselesaikan tepat pada waktunya

Terima kasih kami ucapkan kepada dr Tau!ik " selaku pembimbing

penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini

#dapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus $troke

iskemik" mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang

dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di %umah $akit Tk && Putri

'ijau" sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung

penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positi! sistem

pelayanan kesehatan secara optimal

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih

jauh dari sempurna (leh karena itu" penulis kritik dan saran yang membangun

sangat diharapkan $emoga karya tulis ini berman!aat bagi semua pihak

Medan" )uli *+,

Penulis

5A!TAR ISI

KATA PEN7ANTAR&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ii


3/39

3

5A!TAR ISI &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& iii

9A9 1 PEN5A$ULUAN&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& #

,, .atar /elakang

,* Tujuan 0

,1 Man!aat 0

9A9 , LAPORAN KASUS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& (

*, #namnesis 2

** Pemeriksaan )asmani 3

*1 Pemeriksaan Neurologis 4

*5 6esimpulan Pemeriksaan ,2

* 7iagnosa ,4

*0 Penatalaksanaan ,4

*2 %encana Prosedur 7iagnostik ,4

*3Follow-UpPasien *+

*4 Pemeriksaan Penunjang **

9A9 3 TIN)AUAN PUSTAKA &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ,#

1, 7e!inisi *

1* Epidemiologi *

11 8aktor %isiko *0

15 6lasi!ikasi *2

1 Pato!isiologi *3

10 Mani!estasi 6linis 1,


4/39

4

12 7iagnosis dan Managemen 1*

9A9 5ISKUSI KASUS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 3

9A9 # KESIMPULAN 5AN SARAN &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 3(

, 6esimpulan 12

* $aran 12

5A!TAR PUSTAKA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 3/


5/39

5

9A9 1

PEN5A$ULUAN

1&1 La"ar 9ela8ang

$troke adalah perkembangan pesat mani!estasi klinis akibat gangguan dari !ungsi

otak yang !okal 9atau global:" dengan gejala yang berlangsung selama *5 jam atau

lebih dan dapat mengakibatkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain ;askular, /erdasarkan patologi dan penyebabnya" stroke dibedakan

menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik" stroke iskemik terjadi kira-kira

3+< dari seluruh kejadian stroke* $troke iskemik adalah stroke trombolik yang

disebabkan oleh agregasi dari !aktor-!aktor darah pada tempat dimana pembuluh

darah menyempit" dan juga merupakan stroke embolik yang disebabkan

tersumbatnya secara mendadak arteri di otak akibat jendalan darah atau benda

asing yang terbawa aliran darah1 $troke hemoragik adalah perdarahan

intraserebral yang disebabkan oleh banyak !aktor dan perdarahan subarakhnoid

yang umumnya karena pecahnya aneurisma intrakranial atau pecahnya

mal!ormasi arteri;ena3

$troke termasuk kedalam ,+ besar penyakit tidak menular yang banyak

menyebabkan kematian5 7ari data ='( tahun *++3" jumlah kematian di dunia

sebanyak "2 juta jiwa Tahun *+,+" ='( menyebutkan bahwa , juta orang di

seluruh dunia menderita stroke dengan juta diantaranya mengalami kematian

Pada tahun *+,," jumlah penderita stroke di seluruh dunia sebanyak *+" juta jiwa

dan " juta jiwa diantaranya meninggal dunia

$troke merupakan penyakit kardioserebro;askular yang banyak ditemukan

tidak hanya pada negara-negara maju tetapi juga pada negara-negara

berkembang0 7i /elanda" stroke merupakan penyebab ketiga dari kematian pada

usia - usia produkti! 7i #merika" stroke menduduki peringkat ketiga penyebab

kematian setelah jantung dan kanker0 7i negara-negara berkembang" stroke juga

menempati urutan ketiga penyebab kematian" dimana terdapat 3"< dari total

kematian akibat stroke di seluruh dunia


6/39

6

7i &ndonesia" pre;alensi stroke berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

sebesar 2"4


7/39

7

LAPORAN KASUS

,&1 ANAMNESIS

,&1&1 I5ENTITAS PRI9A5I

Nama ? Yusnida

)enis 6elamin ? Perempuan

>sia ? 23 Tahun

$uku /angsa ? )awa

#gama ? &slam

#lamat ? )alan Pepaya No *5@**5

$tatus ? Menikah

Pekerjaan ? &bu %umah Tangga

Tanggal Masuk ? *2 )uli *+,

Tanggal 6eluar ? -

,&1&, ANAMNESA

6eluhan >tama ? .emah lengan dan tungkai kanan

Telaah ? 'al ini dialami os sejak 5 hari $M%$ secara tiba-

tiba saat os sedang istirahat 6eluhan muntah menyembur disangkal" sakit

kepala disangkal" kejang disangkal" dis!agia disangkal" bicara celat

disangkal" gangguan penglihatan disangkal" gangguan penglihatan

disangkal" rasa pusing berputar disangkal

%iwayat 'ipertensi dijumpai pada os sejak 0 bulan yang lalu dan riwayat

7iabetes Mellitus dijumpai dengan pengobatan yang tidak teratur %iwayat

sakit jantung dan stroke sebelumnya disangkal

%iwayat penyakit terdahulu ? 'ipertensi" 7iabetes Mellitus

%iwayat penggunaan obat ? Tidak jelas

,&1&3 ANAMNESA TRAKTUS


8/39

8

Traktus $irkulatorius ? /erdebar-debar 9-:" Nyeri 7ada 9-:

Traktus %espiratorius ? $esak na!as 9-:" /atuk 9-:

Traktus 7igesti;us ? Muntah 9-:" /#/ 9A: Normal

Traktus >rogenitalis ? /#6 9A: Normal

Penyakit terdahulu B kecelakaan ? 'ipertensi" 7iabetes Mellitus

&ntoksikasi B obat-obatan ? 9-:

,&1& ANAMNESA KELUAR7A

8aktor herediter ? Tidak jelas

8aktor !amilier ? Tidak jelas

.ain-lain ? 9-:

,&1 ANAMNESA SOSIAL

6elahiran B pertumbuhan ? Tidak jelas

&munisasi ? Tidak jelas

Pendidikan ? Tidak jelas

Pekerjaan ? &bu %umah Tangga

Perkawinan B anak ? Menikah

,&, PEMERIKSAAN )ASMANI

,&,&1 PEMERIKSAAN UMUM

Tekanan darah ? ,5+@4+ mm'g

Nadi ? 23 C@i

8rekuensi na!as ? ** C@i

Temperatur ? 102 +c

6ulit B selaput lender ? 'angat" D%T 1

6elenjar B getah bening ? 7alam batas normal

Persendian ? 7alam batas normal

,&3&, KEPALA LE$ER


9/39

9

/entuk B posisi ? /ulat B Medial

Pergerakan ? 7alam batas normal

6elainan panca indera ? 9-:

%ongga mulut B gigi ? 7alam batas normal

6elenjar parotis ? 7alam batas normal

7esah ? 9-:

,&,&3 RON77A 5A5A A95OMEN

R%ngga dada R%ngga abd%men

&nspeksi ? $imetris !usi!orm $imetris

Palpasi ? $tem 8remitus 6aF6i $oepel

Perkusi ? $onor Timpani

#uskultasi ? Gesikuler Normoperistaltik

,&,& 7ENITALIA

Toucher ? Tidak dilakukan pemeriksaan

,&3 PEMERIKSAAN NEUROLO7IS

,&3&1 SENSORIUM ? Dompos Mentis

,&3&, KRANIUM

/entuk ? /ulat

8ontanella ? Tertutup

Palpasi ? Teraba pulsasi # temporalis dan # karotis

Perkusi ? Tidak dilakukan pemeriksaan

#uskultasi ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Transluminasi ? Tidak dilakukan pemeriksaan

,&3&3 PERAN7SAN7AN MENIN7EAL

6aku 6uduk ? 9-:

Tanda 6erniH ? 9-:

Tanda /rudIinski & ? 9-:


10/39

10

Tanda /rudIinski && ? 9-:

,&3& PENIN7KATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah ? 9-:

$akit kepala ? 9-:

6ejang ? 9-:

,&3 NER4US KRANIALIS

NER4US I Mea"'- Na-i 5e;"ra Mea"'- Na-i Sini-"ra

Normosmia ? 9A: 9A:

#nosmia ? 9-: 9-:

Parosmia ? 9-: 9-:

'iposmia ? 9-: 9-:

NER4US II O8'li 5e;"ra O8'li Sini-"ra

Gisus ? Tidak dilakukan pemeriksaan

.apangan pandang

Normal ? 9A: 9A:

Menyempit ? 9-: 9-:

'emianopsia ? 9-: 9-:

$cotoma ? 9-: 9-:

%e!leks ancaman ? 9A: 9A:

8undus okuli

=arna ? Tidak dilakukan pemeriksaan

/atas ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekska;asio ? Tidak dilakukan pemeriksaan

#rteri ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Gena ? Tidak dilakukan pemeriksaan


11/39

11

NER4US III< I4< 4I O+'li de;"ra O8'li -ini-"ra

Jerakan bola mata ? 9A: 9A:

Nistagmus ? 9-: 9-:

Pupil

.ebar ? K 1mm" &sokor K 1mm" &sokor

/entuk ? /ulat /ulat

%D .angsung ? 9A: 9A:

%D Tidak langsung ? 9A: 9A:

%ima palpebra ? L2mm L2mm

7e;iasi konjugasi ? 9-: 9-:

7olls eye phenomena? Tidak dilakukan pemeriksaan

$trabismus ? 9-: 9-:

NER4US 4 Kanan Kiri

Motorik

Membuka B Menutup mulut ? 7alam batas normal

Palpasi otot masseter B temporalis ? 7alam batas normal

6ekuatan gigitan ? 7alam batas normal

$ensorik

6ulit ? 7alam batas normal

$elaput lendir ? 7alam batas normal

%e!leks kornea

.angsung ? 9A: 9A:

Tidak langsung ? 9A: 9A:

%e!leks masseter ? 9-: 9-:

%e!leks bersin ? Tidak dilakukan pemeriksaan


12/39

12

NER4US 4II Kanan Kiri

Motorik

Mimik ? $udut mulut simetris

6erut kening ? 9A: 9A:

Menutup mata ? 9A: 9A:

Meniup sekuatnya ? 9A: 9A:

Memperlihatkan gigi ? 9A: 9A:

Tertawa ? 9A: 9A:

$ensorik

Pengecapan *@1 depan lidah ? 7alam batas normal

Produksi kelenjar .udah ? 7alam batas normal

'iperakusis ? 9-: 9-:

%e!leks stapedial ? 9A: 9A:

NER4US 4III Kanan Kiri

#uditorius

Pendengaran ? 9A: 9A:

Test rinne ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Test weber ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Test schwabach ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Gestibularis

Nistagmus ? Tidak dilakukan pemeriksaan

%eaksi kalori ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Gertigo ? Tidak dilakukan pemeriksaan

Tinnitus ? Tidak dilakukan pemeriksaan

NER4US I=< =

Pallatum mole ? Terangkat simetris


13/39

13

>;ula ? Medial

7is!agia ? 9-:

7isartria ? 9-:

7is!onia ? 9-:

%e!lek muntah ? 9A:

Pengecapan ,@1 belakang lidah ? 9A:

NER4US =I Kanan Kiri

Mengangkat bahu ? 9A: 9A:

8ungsi otot $ternocleidomastoideus ? 9A: 9A:

NER4US =II

.idah

Tremor ? 9-:

#tropi ? 9-:

8asikulasi ? 9-:

>jung lidah sewaktu &stirahat ? Medial

>jung lidah sewaktu 7ijulurkan ? Medial

,&3& SISTEM MOTORIK

Tropi ? Eutro!i

Tonus otot ? 6esan lateralisasi ke kanan

6ekuatan otot ? E$7 ? 55555 E$$ ?

E&7 ? 55555 E&$ ?

$ikap 97uduk - berdiri - /erbaring: ? 7uduk-/erbaring

Jerakan $pontan #bnormal

Tremor ? 9-:

6horea ? 9-:

/allismus ? 9-:


14/39

14

Mioklonus ? 9-:

#tetosis ? 9-:

7istonia ? 9-:

$pasme ? 9-:

Tic ? 9-:

7ain lain-lain ? 9-:

,&3&* TEST SENSI9ILITAS

Eksterosepti! ? 7alam batas normal

Propiosepti! ? 7alam batas normal

8ungsi kortikal untuk sensibilitas

$tereognosis ? 9A:

Pengenalan * titik ? 9A:

Jra!estesia ? 9A:

,&3&/ RE!LEKS

%e!leks 8isiologis Kanan Kiri

/iceps ? 9AA: 9AA:

Triceps ? 9AA: 9AA:

%adioperiost ? 9AA: 9AA:

#P% ? 9AA: 9AA:

6P% ? 9AA: 9AA:

$trumple ? 9AA: 9AA:

%e!leks Patologis

/abinski ? 9-: 9-:

(ppenheim ? 9-: 9-:

Dhaddock ? 9-: 9-:

Jordon ? 9-: 9-:


15/39

15

$chae!er ? 9-: 9-:

'o!!man-trommer ? 9-: 9-:

6lonus lutut ? 9-: 9-:

6lonus kaki ? 9-: 9-:

%e!leks Primiti! ? 9-:

,&3&10 KOOR5INASI

.enggang ? Normal

/icara ? Normal

Menulis ? Normal

Percobaan apraksia ? Normal

Mimik ? $udut mulut simetris

Tes telunjuk-telunjuk ? Normal

Tes telunjuk-hidung ? Normal

7iadokhokinesia ? Normal

Tes tumit-lutut ? NormalTes %omberg ? $ulit dinilai

,&3&11 4E7ETATI!

Gasomotorik ? 7alam batas normal

$udomotorik ? 7alam batas normal

Pilo-erektor ? 7alam batas normal

Miksi ? 7alam batas normal

7e!ekasi ? 7alam batas normal

Potens B libido ? Tidak dilakukan pemeriksaan

,&3&1, 4ERTE9RA

/entuk

Normal ? 9A:

$coliosis ? 9-:


16/39

16

'iperlordosis ? 9-:

Pergerakan .eher ? 7alam batas normal

Pinggang ? 7alam batas normal

,&3&13 TAN5A PERAN7SAN7AN RA5IKULER

.aseHue ? 9-:

Dross laseHue ? 9-:

Test .hermitte ? 9-:

Test Na!!Iiger ? 9-:

,&3&1 7E)ALA>7E)ALA SERE9RAL

#taksia ? 9-:

7isartria ? 9-:

Tremor ? 9-:

Nistagmus ? 9-:8enomena rebound ? 9-:

Gertigo ? 9-:

7an lain-lain ? 9-:

,&3&1# 7E)ALA>7E)ALA EKSTRAPIRAMI5AL

Tremor ? 9-:

%igiditas ? 9-:

/radikinesia ? 9-:

7an lain-lain ? 9-:

,&3&1 !UN7SI LU$UR

6esadaran kualitati! ? Dompos Mentis

&ngatan baru ? /aik

&ngatan lama ? /aik

(rientasi


17/39

17

7iri ? /aik

Tempat ? /aik

=aktu ? /aik

$ituasi ? /aik

&ntelegensia ? /aik

7aya pertimbangan ? 7alam batas normal

%eaksi emosi ? 7alam batas normal

#!asia

Ekspresi! ? 9-:

%epresi! ? 9-:

#praksia ? 9-:

#gnosia

#gnosia ;isual ? 9-:

#gnosia jari-jari ? 9-:

#kalkulia ? 9-:

7isorientasi kanan-kiri ? 9-:

,& KESIMPULAN PEMERIKSAAN

$eorang perempuan berusia 23 tahun datang dengan keluhan lemah lengan

dan tungkai kanan yang dialami sejak 5 hari $M%$ secara tiba-tiba saat os

sedang beristirahat 6eluhan muntah menyembur disangkal" sakit kepala

disangkal" kejang disangkal" dis!agia disangkal" bicara celat disangkal"

gangguan penglihatan disangkal" gangguan penglihatann disangkal" pusing

berputar disangkal

%iwayat 'ipertensi dijumpai pada os sejak 0 bulan yang lalu dan riwayat

7iabetes Mellitus dijumpai dengan pengobatan yang tidak teratur %iwayat

sakit jantung dan stroke sebelumnya disangkal

STATUS PRESENS


18/39

18

$ensorium Dompos Mentis

Tekanan 7arah ,5+@4+ mm'g

'eart %ate 23 C@i

%espiratory %ate ** C@i

Temperatur 102+c

STATUS NEUROLO7IS

$ensorium Dompos Mentis

Peningkatan T&6

Muntah 9-:

6ejang 9-:

$akit kepala 9-:

Perangsangan meningeal

6aku kuduk 9-:

6ernig sign 9-:

/rudIinski & 9-:

/rudIinski && 9-:

NER4US KRANIALIS

N & Normosmia

N &&" &&& %D A@A" pupil bulat isokor K 1mm" re!leCancaman 9A:" strabismus 9-:

N &&&" &G" G&Jerakan bola mata 9A: Normal" de;iasi

konjugate 9-:" rima palpebrae L2mm

N G /uka tutup mulut 9A:" re!leC kornea 9A:

N G&& $udut mulut simetris

N G&&& #uditorius 9A:

N &" Palatum mole terangkat simetris" >;ula

medial" re!leC muntah 9A:

N & #ngkat bahu 9A:N && .idah medial

RE!LEKS !ISIOLO7IS

/iceps @ Triceps6anan 6iri

??@?? ??@??

#P% @ 6P%6anan 6iri

??@?? ??@??

RE!LEKS PATOLO7IS

/abinski6anan 6iri

> >

'o!!man @ Tromner

6anan 6iri

>@> >@>


19/39

19

KEKUATAN MOTORIK

E$7 ? 55555 E$$ ?

E&7 ? 55555 E&$ ?

, 5IA7NOSA

7iagnosa 8ungsional ? 'emiparese dekstra

7iagnosa Etiologik ? Trombus

7iagnosa #natomik ? $ub korteks

7iagnosa 6erja ? 'emiparese dekstra ec dd , $troke &skemik

* $troke 'emoragik

,& PENATALAKSANAAN

O Tirah baring denganhead elevation1++

O (* *-5 l@i ;ia nasal kanul

O 6ateter terpasang

O &G87 %-$ol *+ gtt@i

O #ptor ,C1++ mg

O &njeksi %anitidine , amp@,* jam

O Neuralgad ,C, tab

O Diticoline *+mg@,* jam

,&( RENANA PROSE5UR 5IA7NOSTIK

O 7arah rutin" 6J7 ad random" elektrolit" pro!il lipid

O 8oto thoraks dan E6J

O 'ead DT $can tanpa kontras

,&* !OLLOB>UP PASIEN

!%ll%w>'. "anggal ,( )'li ,01#


20/39

20

$? .emah lengan dan tungkai kanan" /#/ 9-: 1 hari

( ? sensorium? DM

T7? ,5+@4+ mm'g

'%? 23 C@i

%%? *+ C@i

T ? 10D

Peninggian T&6? 9-:

%angsangan meningeal? 9-:

Ner;us kranialis? dalam batas normal

%e!leks !isiologis? normal

%e!leks patologis? 9-:

6ekuatan motorik?

E$7 ? 5 E$$ ?

E&7 ? 5 E&$ ?

# ? 'emiparese 7eCtra ec dd , $troke &skemik

* $troke 'emoragik

P ?

/ed rest A head up 1++

(**-5 l@i ;ia Nasal kanul

&G87 %inger solution *+ gtt@i

O #ptor ,C1++ mg


O &nj Diticholine *+mg@,* jam

Neuralgad ,C, tab

7ulcolaC supp 9k@p:

%?

'ead DTQscan

Dek 6J7 *jam PP" .ipid Pro!ile" >ric #cid" .8T


21/39

21

!%ll%w>'. "anggal ,* )'li ,01#

$ ? .emah lengan dan tungkai kanan

( ? sensorium? DM

T7? ,+@,++ mm'g

'%? 3+ C@i

%%? *+ C@i

T ? #!ebris

Peninggian T&6? 9-:

%angsangan meningeal? 9-:

Ner;us kranialis? dalam batas normal

%e!leks !isiologis? normal

%e!leks patologis? 9-:

6ekuatan motorik?

E$7 ? 5 E$$ ?

E&7 ? 5 E&$ ?

# ? 'emiparese 7eCtra ec dd , $troke &skemik

* $troke 'emoragik

P ?

O /ed rest A head up 1++

O (**-5 l@i ;ia Nasal kanul

O &G87 %inger solution *+ gtt@i

O &nj Diticholine *+mg@,* jam

O #ptor ,C1++ mg


Neuralgad ,C, tab

7ulcolaC supp 9k@p:

%?

'ead DTQscan


22/39

22

Dek lab puasa

,&/ PEMERIKSAAN PENUN)AN7

,&/&1 Pemeri8-aan Lab%ra"%ri'm

,* )'ni ,01#

)ENIS PEMERIKSAAN $ASIL RU)UKAN

A& 5ARA$ RUTIN

'emoglobin 9'/J: ,1"0 .? ,1-,0 g@d.

P? ,*-,5 g@d.

'ematokrit 5+ .? 5+-53 @.

$JPT *+ .? 5 >@.p? 15 >@.

5& LEMAK

6olesterol Total ** *++ mg@d.

'7. 6olesterol 54 S5+ mg@d.

.7. 6olesterol ,25 ,++ mg@d.

Trigliserida ,3 ,+ mg@d.

E& 7IN)AL

>reum 52 + mg@d.

6reatinin +2 .? +3-,1 mg@d.

P? +0-,* mg@d.

#sam >rat 54 .? [email protected]? 2 mg@d.

!& META9OLISME KAR9O$I5RAT

Jlukosa Puasa ,42 2+-,++ mg@7l

,&/&, Pemeri8-aan T>S+an Ke.ala CTan.a K%n"ra-D P%"%ngan A;ial


23/39

23

Uraian $a-il Pemeri8-aan:

)aringan lunak ekstracal;aria dan os cal;aria masih memberikan bentuk dan

densitas yang normal

$ulki kortikalis" !issure $yl;ii dan !issure interhemis!er tampak normal

%uang subarachnoid tampak normal

$istema ;entrikel tampak normal

Tampak lesi hipodens batas tidak tegas di parenkhim cerebri di temporalis

kiri dan ganglia basalis kanan

Tidak tampak lesi patologis di parenkhim cerebellum dan batang otak

$inus paranasal yang terskening tidak tampak kelainan

(rbita dan rongga retro orbita tidak tampak kelainan

Mastoid aircell kanan dan kiri cerah


24/39

24

Ke-an $a-il Pemeri8-aan:

&n!ark cerebri di temporalis kiri dan ganglia basalis kanan

9A9 3

TIN)AUAN PUSTAKA

3&1& 5eini-i

$troke adalah sindrome klinis yang awalnya timbul mendadak" progresi!" cepat"

berupa de!isit neurologis !okal dan atau global" yang berlangsung *5 jam atau

lebih atau langsung menimbulkan kematian" dan semata-mata disebabkan

gangguan peredaran darah otak non-traumatik0

$troke iskemik adalah tanda klinis dis!ungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan

darah dan oksigen di jaringan otak2 $troke iskemik disebabkan oleh oklusi !okal

pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke

bagian otak yang mengalami oklusi3 (klusi dapat berupa thrombus" embolus"

atau tromboembolus dan menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu

daerah percabangan pembuluh darah otak tersebut $edangkan stroke hemoragik

dapat terjadi berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid4

3&,& E.idemi%l%gi

Menurut ='(" sebanyak *+" juta jiwa di dunia sudah menderita stroke pada

tahun *+,, 7i &ndonesia stroke merupakan pembunuh nomor tiga Pada tahun

*++2 pada usia 5-5 tahun angka kematian akibat stroke sebesar ,"4< di

daerah perkotaan dan ,,"< di daerah pedesaan 7ari total penderita stroke di

&ndonesia" sekitar *" persen atau *+ ribu orang meninggal dunia dan sisanya

cacat ringan maupun berat Pre;alensi stroke di &ndonesia sebesar 2"+


25/39

25

untuk menderita stroke bertambah dua kali lipat setiap dekade $edangkan

menurut Yayasan $troke &ndonesia 9Yastroki: menyebutkan bahwa 01"* per

,+++++ penduduk &ndonesia berumur di atas 0 tahun ditaksir menderita stroke

3&3& !a8"%r Ri-i8%

8aktor-!aktor yang memperbesar kemungkinan seseorang untuk menderita stroke

iskemik dikatakan sebagai !aktor risiko stroke iskemik )anssen 9*+,+: dan

/aldwin 9*+,+: membagi * kelompok !aktor risiko stroke iskemik yaitu !aktor

risiko yang dapat dimodi!ikasi dan !aktor risiko yang tidak dapat dimodi!ikasi,+

8aktor risiko yang tidak dapat dimodi!ikasi merupakan kelompok !aktor

risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan !ungsi tubuh yang

normal sehingga tidak dapat dimodi!ikasi $edangkan !aktor risiko yang dapat

dimodi!ikasimerupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dirubah

, 8aktor risiko yang tidak dapat dimodi!ikasi?

, >sia

* )enis kelamin

1 /erat badan lahir rendah

5 %as@etnik

Jenetik

* 8aktor risiko yang dapat dimodi!ikasi?

a 8aktor risiko yang dapat dimodi!ikasi 9Well-documented:

, 'ipertensi

* Terpapar asap rokok

1 7iabetes

5 8ibrilasi atrial dan masalah jantung lain

7islipidemia

0 $tenosis arteri karotis

2 Terapi hormon postmenopause

3Poor diet

4Physical inactivity

,+ (besitas dan distribusi lemak tubuh


26/39

26

b8aktor risiko yang dapat dimodi!ikasi 9Less-well documented:

, $indroma metabolik

*Alcohol abuse

1 Penggunaan kontrasepsi oral

5 Sleep disordered-breathing

Nyeri kepala migren

0 'iperhomosisteinemia

2 Peningkatan lipoprotein 9a:

3levated lipoprotein-associated phospholipase

4 'ypercoagulability

,+ &n!lamasi

,, &n!eksi

3&& Kla-ii8a-i

7ikenal bermacam-macam klasi!ikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi

9lesi:" stadium dan lokasi 9sistem pumbuluh darah: menurut modi!ikasi Marshall

,,?

& /erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya?

, $troke iskemik

a Transient &schemic #ttack 9T:

b Trombosis $erebri

c Emboli $erebri

* $troke hemoragik

a Perdarahan &ntraserebral

b Perdarahan $ubarakhnoid

&& /erdasarkan stadium

, T 9 Transient !schemic Attac":

*Progressing Stro"eatau Stro"e in evolution

1 %&N7 9#eversible !schemic $eurologic %e&icit:

1 'ompleted Stro"e

&&& /erdasarkan lokasi 9sistem pembuluh darah:


27/39

27

, Tipe 6arotis

* Tipe Getebrobasiler

3& Pa"%i-i%l%gi1,

&skemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak melalui beberapa

tahap?

, Penurunan aliran darah otak

Terdapat dua mekanisme pato!isiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau

berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat

oklusi ;askuler" serta adanya perubahan pada metabolisme seluler akibat

gangguan proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya

* Pengurangan oksigen

7alam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur sebagai

Dereberal (etabolic #ate &or )*ygen 9DM%(*: normal 1" cc @ ,++ gr

otak @ menit 6eadaan hipoksia dapat mengakibatkan produksi molekul

oksigen tanpa pasangan elektron atau biasa disebut radikal bebas oksigen

%adikal bebas ini menyebabkan oksidasi asam lemak di dalam organel sel

dan plasma sel yang mengakibatkan dis!ungsi sel )ika suplai (*berkurang

9hipoksia: proses anaerob glikolisis akan terjadi dalam pembentukan #TP

dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan terjadi

penumpukan asam laktat" baik di dalam sel sara! maupun di luar sel sara!

9asidosis laktat: #kibatnya !ungsi metabolisme sel sara! terganggu

1 6egagalan energi

/erbeda dengan organ tubuh lain" otak hanya menggunakan glukosa

sebagai sumber energi utama 7engan adanya oksigen" glukosa dirubah

menjadi #TP oleh mitokondria (tak normal membutuhkan ++ cc ( *dan

2-,++ mg glukosa setiap menitnya #TP digunakan oleh sel otak untuk

semua proses yang membutuhkan energi Energi yang berasal dari #TP

digunakan untuk membuat dan mempertahankan komponen dan proses sel

serta memacu !ungsi motor" kogniti! dan daya ingat $uplai produksi #TP


28/39

28

secara konstan penting untuk mempertahankan integritas sel neuron dan

elektrolit yang mayoritas kation Da*A" NaA di ekstraseluler dan 6A di

intraseluler Pada stroke" aliran darah terganggu sehingga terjadi iskemik

yang menghambat penyediaan glukosa" oksigen dan bahan makanan lain

ke sel otak 'al tersebut akan menghambat mitokondria dalam

menghasilkan #TP" sehingga tidak saja terjadi gangguan !ungsi seluler"

tetapi juga akti;asi berbagai proses toksik /ila hal ini tidak dikoreksi pada

waktunya" iskemik dapat menyebabkan kematian sel

5 Peranan neurotransmiter glutamat pada stroke iskemik

Neurotransmiter eksitatorik ternyata berperan pada tahap awal kaskade

iskemik Pada jaringan dengan per!usi yang kurang dengan adanya

kegagalan energi akan terjadi depolarisasi membran dan pelepasan

neurotransmitter eksitatorik" seperti gluatamat yang terdapat pada ruangan

ekstraseluler" dimana terminal presinaps melepaskan glutamat dan

konsentrasinya akan meningkat hingga *+ kali lipat $etelah dilepaskan

glutamat akan ditangkap oleh neuron dari sel glia $el glia akan merubah

glutamat menjadi glutamin oleh akti;itas enIim glutamin sintetase

Jlutamin dapat dilepaskan dan diambil kembali oleh neuron untuk

dihidrolisis menjadi glutamat 7alam keadaan normal glutamat dapat

dengan cepat dikeluarkan dari sinapsis dan kadarnya menjadi normal

kembali" tetapi pada keadaan iskemik terjadi pelepasan glutamat yang

berlebihan dan terdapat adanya kegagalan pengambilan glutamate

#TP sangat diperlukan dalam menjaga keseimbangan ionik dalam

sitoplasma neuron denagn menyediakan energi pada pertukaran ion

melalui NaA 6A #TPase Pada stroke iskemik terdapat kekurangan oksigen

dan glukosa dalam sel" sehingga produksi #TP dan NaA 6A #TPase

berkurang Penurunan !ungsi NaA 6A #TPase akan menyebabkan

kenaikan konsentrasi NaA dalam sel sehingga timbul pembengkakan sel"

serta pelepasan glutamat karena depolarisasi membran sel 7epolarisasi ini

menyebabkan rangsangan pada berbagai reseptor glutamat dan masuknya

ion bermuatan positi! serta secara tidak langsung merangsang pembukaan


29/39

29

voltage-gated calsium channels" sehingga terjadi abberant cell signalling"

dilanjutkan dengan terjadi peningkatan kadar kalsium 'al ini dapat

menyebabkan kematian sel 9e*itoto*icity:

Peranan 6alsium 9Da: dan radikal bebas pada stroke iskemik

Masuknya Da berlebihan dapat memicu berbagai reaksi di dalam sel"

karena Da dapat ber!ungsi sebagaisecond messengeryang mengakti!kan

transduksi sinyal intraseluler /erbagai enIim yang berikatan dengan Da

akan terakti!kan terus menerus dan menimbulkan kerusakan struktur sel

Masuknya Da ke dalam neuron dapat mengakti;asi enIim inti misalnya

protein kinase D" calsium+calmodulin-dependent-protein "inase !!"

phospolipase" phosphatase" nitric o*yde synthase" endonuclease" dan

ornitin decarbo*ilase $emuanya dapat menyebabkan kematian sel melalui

pembentukan radikal bebas

%adikal bebas adalah suatu molekul atau atom yang mempunyai

elektron tidak berpasangan dilingkaran terluarnya $ehingga mudah

bereaksi dengan molekul atau atom lain non radikal bebas" untuk

membentuk radikal bebas baru #adical )*ygen Species 9%($: dapat

bereaksi secara irre;ersibel dengan beberapa bahan seluler seperti protein"

rantai bebas dari !os!olipid" serta inti 7N# sehingga menyebabkan

kebocoran membran" gangguan regulasi seluler dan mutasi gen 6erusakan

sel mengakibatkan gangguan homeostasis ion" gangguan signaling dan

gangguan ekspresi gen

0 Peran nitrit oksida pada stroke iskemik

%adikal bebas nitrit okside 9N(: dihasilkan melalui 1 jenis iso!orm$itric

o*ide synthase 9N($: yaitu neuronal N($ 9nN($:" inducible N($

9iN($: dan endothelialN($ 9eN($: eN($ dan nN($ merupakan enIim

yang akti!itasnya tergantung kalsium dan stimulasi terhadap enIim

tersebut akan menghasilkan N( dalam jumlah kecil iN($ adalah enIim

yang tidak tergantung kalsium dan diinduksi oleh sitokin yang

menghasilkan N( dalam jumlah yang besar


30/39

30

Peran N( pada iskemik serebri adalah kompleks N( dapat

memberikan e!ek proteksti! maupun e!ek merusak pada sel Pada keadaan

iskemik N( yang dihasilkan oleh nN($ melalui akti;asi Da dapat

merusak sel sel otak melalui reaksi N( dengan superoksida $edangkan

iN($ yang dihasilkan oleh makro!ag terlibat dalam proses in!lamasi dan

bersi!at sitotoksik yang menyebabkan kematian sel N( yang dihasilkan

oleh eN($ mempunya e!ek protekti! yaitu menurunkan agregasi

trombosit" mencegah adhesi leukosit dan meningkatkan ;asodilatasi

pembuluh darah arteri dan aliran darah serta mengatur kontraktilitas

7alam keadaan normal" otak dapat menghasilkan N( yang berperan pada

pengontrolan aliran darah" per!usi jaringan" trombogenesis dan modulasi

akti!itas neuronal

Pada penurunan glukosa dan oksigen dapat menginduksi ekspresi

iN($ pada sel endotel" sedangkan sejumlah besar N( yang dihasilkan

oleh iN($ akan menyebabkan kematian sel endotel melalui mekanisme

apoptosis" juga menyebabkan dis!usi sel endotel yang menghasilkan

disregulasi ;askular dan mempercepat iskemik

2 #poptosis

&skemik mengakti!kan kaspase 9!amiliy cystein protease: yang

mengakibatkan apoptosis sel 'al ini terjadi berupa kondensasi dan

!ragmentasi nukleus" organel sitoplasma menjadi padat" pengurangan

;olume serta perubahan membran plasma Protease sistein yang disebut

kaspase berkerja sebagai eksekutor dari apoptosis" selama iskemik kaspase

yang telah diakti!kan membuka sel dengan memecah protein dan enIim

sitoskletal yang penting bagi perbaikan sel

3&& Manie-"a-i Klini-

Jejala neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah otak bergantung

pada berat ringannya gangguan dan lokasi Jejala utama stroke non-hemoragik

ialah timbulnya de!isit neurologis secara mendadak" didahului gejala prodromal"

terjadi waktu istirahat atau bangun tidur" dan kesaradan biasanya tidak menurun,1


31/39

31

$elain itu beberapa pasien dengan stroke iskemik biasanya menunjukkan de!isit

neurologis yang akut atau dapat mempengaruhi tingkat kesadaran di le;el apapun

Jejala dan tanda umum dari stroke biasa terjadi dengan onset yang mendadak

dan diikuti beberapa gejala berikut" yaitu? hemiparesis" monoparesis atau

tetraparesis 9jarang:" de!isit hemisensori" kehilangan ;isual monokular atau

binokular" de!isit lapangan pandang" diplopia"disartria" kelemahan otot wajah"

ataCia" ;ertigo" a!asia dan penurunan kesadaran secara mendadak,5

3&(& 5iagn%-i- dan Managemen1

7iagnosis probabledipakai apabila penemuan gejala klinis " data neuroimaging

dan hasil pemeriksaan diagnostik lainnya yang konsisten dengan salah satu

subtipe dan penyebab etiologi lain dapat disingkirkan 7iagnosispossibleapabila

penemuan gejala klinis dan data neuroimaging cenderung pada salah satu subtipe "

tetapi pemeriksaan lainnya tidak dilakukan

Penyebab stroke iskemik yang terutama adalah aterosklerosis arteri besar

9makroangiopati:" kardioemboli" dan penyakit pembuluh darah kecil otak

9mikroangiopati: Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral "

;askulitis serebral " koagulopati " kelainan hematologi " dan lain-lain /erdasarkan

penelitian-penelitian yang telah dilakukan dan obeser;asi selama masa

pengobatan" dikembangkan dua hipotesis yaitu 9,: stroke yang disebabkan olah

arterosklerosis arteri besar dan 9*: stroke yang disebabkan oleh penyakit

pembuluh darah kecil yang menunjukkan angka pre;alensi hipertensi dan diabetes

mellitus yang tinggi Makroangiopati stroke mempunyai karakteristik " yaitu

tingginya pre;alensi merokok" penyakit jangtung koroner " dan penyakit arteri

peri!er Pada sisi lain" stroke kardioemboli berhubungan dengan derajat

keparahan strokenya" tuntunan pilihan pada pengobatan pre;ensi sekunder yang

lebih awal" dan pengobatan dalam jangka panjang untuk stroke

#ngka kematian yang lebih tinggi terdapat pada jenis arterosklerosis arteri

besar daripada jenis lakunar 7emikian juga" stroke rekuren cenderung terjadi

pada jenis kardioembolism daripada jenis stroke lainnya 7engan demikian "


32/39

32

pemilihan terapi yang adekuat bergantung pada kejelian dalam melihat penyebab

strokenya 6arotid endarterektomi" misalnya tidak berman!aat untuk mencegah

stroke rekuren jika dilakukan pada lesi arterosklerosis arteri besar" sedangkan

aspirin atau antiplatelet lain lebih berman!aat diberikan pada pasien panyakit

oklusi pembuluh darah kecil atau jenis penyakit stenosis arteri besar yang paling

kecil " begitu juga dengan antikogulan yang hanya berman!aat untuk mencegah

stroke rekuren bila diberikan pada jenis kardioembolisme


33/39

33

9A9

5ISKUSI KASUS

$troke adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak" progresi!"

cepat" berupa de!isit neurologis !okal dan atau global" yang berlangsung *5 jam

atau lebih atau langsung menyebabkan kematian dan semata-mata disebabkan

oleh gangguan ;askuler non-traumatik3"4Pada pasien tersebut" tanda klinis de!isit

neurologis yang timbul adalah kelemahan anggota gerak bagian kanan yang

timbul tiba-tiba dan cepat dan bertahan sampai lebih dari *5 jam dan

penyebabnya kemungkinan besar adalah gangguan ;askuler non-traumatik karena

tidak ada juga riwayat trauma pada pasien

$troke iskemik adalah tanda klinis dis!ungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan

nutrisi dan oksigen untuk metabolisme di jaringan otak, Pada pasien ini" dari

hasil gambaran DT-$can di kepala" didapatkan gambaran menghitam 9hipodense:

batas tidak tegas di parenkim serebri di temporalis kiri dan ganglia basalis kanan

yang menunjukkan gambaran in!ark dan in!ark dapat terjadi karena adanya

iskemik oleh sumbatan sesuatu seperti thrombus ataupun emboli ataupun

pengurangan per!usi otak yang massi! seperti akibat dari hipo;olume3",* 32

Documents

Att_1438271624830_laporan Kasus Rumkit Neuro