Bab 1 Mpe Lampiran

7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran

1/32

BAB I

PENDAHULUAN

Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin,

dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu

karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah dengan adanya demineralisasi

jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.

Akibatnya terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa dan penyebaran infeksinya ke

jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri. Walaupun demikian,

mengingat mungkinnya remineralisasi terjadi, pada stadium yang sangat dini

penyakit ini dapat dihentikan. Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya

sukrosa dan glukosa, dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam

sehingga pH plak akan menurun sampai di bawah dalam tempo !"# menit.

$enuruna pH yang berulang"ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan

demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai. $aduan

keempat faktor penyebab tersebut kadang"kadang digambarkan sebagai %

lingkaran yang bersitumpang. Karies baru bisa terjadi hanya kalau keempat fa&tor

diatas tersebut ada.

!.# 'umusan masalah

!. Apa saja klasifikasi karies dan etiologinya(

#. Bagaimana pathogenesis terjadinya karies(

) *. Bagaimana &ara mendeteksi karies(

%. Apa ma&am dari penyakit pulpa beserta etiologi dan patogenesisnya(

1


2/32

!.* Tujuan

!. +engetahui dan memahami ma&am dari penyakit karies serta etiologi

dan patogenesisnya

#. +engetahui &ara untuk mendeteksi adanya karies pada gigi.

*. +engetahui dan memahami ma&am serta etiologi dan pathogenesis dari

penyakit pulpa.

2


3/32

!.% +aping

Host +ikroorganisme Waktu substrat

KA'-/

0ejala klinis tiologi Klasifikasi

Kedalaman 1okasi Waktu Keparahan

/uperfisial

+edia

$rofunda

/tadium ! /tadium # /tadium *

$ulpitis

'eversibel -rreversibel

3


4/32

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin,

dan sementum yang disebabkan oleh suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat

yang dapat dirgikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan karies gigi

yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Akibatnya, terjadi invasi

bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksinya ke jaringan periapikal

yang dapat menyebabkan nyeri.

Etiologi karies

Diagram etiologi karies

1. Mikroorganisme

$lak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk"

produknya, yang terbentuk pada semua permukaan gigi. Streptococcus

mutans dan Laktobacillusmerupakan bakteri kariogenik karena mampu

segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Bakteri

tersebut berkembang pesat dalam suasana asam dan dapat menempel pada

permukaan gigi karena kemampuannya membentuk polisakaraida ekstrasel

yang sangat lengket dari karbohidrat dari makanan. $olisakarida ini, yang

terutama terdiri dari polimer glukosa, menyebabkan matriks plak gigi

mempunyai konsistensi seperti gelatin. Akibatnya, bakteri"bakteri terbantu

untuk melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain. $roduk asam

4


5/32

bakteri akan melarutkan enamel sehingga terjadi demineralisasi komponen

enamel.

2. S!strat

Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi

bakteri dan sintesa polisakarida ekstrasel. Karbohidrat yang memiliki berat

molekul paling rendah mempunyai sifat kariogenik paling besar, misalnya

sukrosa atau gula. /intesis polisakarida yang berasal dari sukrosa lebih

&epat dari pada glukosa, galaktosa, dan laktosa. 2leh karena itu +akanan

dan minuman yag mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan

&epat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email.

$lak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. 3ntuk kembali ke

pH normal sekitar 4, dibutuhkan waktu *5"65 menit.

". Mor#ologi $igi% &aera' (ang rentan

7aerah"daerah yang mudah diserang karies adalah8

a. $it dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal

molar dan pit palatal insisif.

b. $ermukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak.

&. mail pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingival.

d. $ermukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat

melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingival karena penyakit

periodontium.

e. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper.

f. $ermukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

). Lingkngan $igi% Sali*a+ ,airan ,ela' $si+ &an -lor

7alam keadaan normal, gigi geligi selalu dibasahi oleh saliva.Karena kerentanan gigi terhadap karies banyak bergantung kepada

lingkungannya, maka peran saliva sangat besar sekali. /aliva mampu

memineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali

mengandungg ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam

melakukan remineralisasi meningkat jika ada ion fluor. /elain

mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam plak, saliva juga

5


6/32

mempengaruhi pH"nya. Karena itu, jika aliran saliva berkurang atau

menghilang, maka karies akan tidak terkendali.

Keberadaan fluor dalam konsentrasi yang optimum pada jaringan

gigi dan lingkungannya merangsang efek anti karies dalam beberapa &ara.

Kadar 9 yang bergabung dengan email selama proses pertumbuhan gigi

bergantung kepada ketersediaan 9 dalam air minum atau makanan lain

yang mengandung fluor. namel yang mempunyai kadar 9 di sekitar gigi

selama proses pelarutan email akan mempengaruhi proses remineralisasi

dan demineralisasi, terutama proses remineralisasi. 7isamping itu, 9

mempengaruhi bakteri plak dalam membentuk asam.

$am!ar anatomi &an ra&iogra#i karies

. /akt

Adanya kemampuan untuk mendepositkan kembali mineral selama

berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut

terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. 2leh

karena itu, bila saliva ada di dalam lingkungan gigi, maka karies tidak

menghan&urkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam

bulan atau tahun.

PEN$$0L0N$AN KAIES

Karies dapat diklasifikasikan berdasarkan daerah anatomis tempat karies

itu timbul. 7engan demikian lesi bisa dimulai pada pit dan fisur atau pada

permukaan halus. 1esi permukaan halus dimulai pada enamel atau sementum dan

6


7/32

dentin akar yang terbuka :karies akar;. Kemungkinan lain karies bisa timbul pada

tepian restorasi, disebut karies sekunder atau karies recurrent.

Karies bisa juga digolongkan berdasarkan keparahan atau ke&epatan

berkembangnya. 0igi dan permukaan gigi yang terkena bisa berbeda"beda

bergantung kepada keparahan karies yang dihadapi. 2leh karena itu karies disebut

karies ringan jika yang terkena karies adalah daerah yang memang sangat rentan

terhadap karies misalnya permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior, dan

dikatakan parah jika karies telah menyerang gigi anterior.

$am!ar karies ara'

PULPITIS 3 PEADAN$AN PULPA

$eradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting

terhadap &edera. $eradangan pulpa disebut pulpitis, bisa merupakan peradangan

akut atau kronik. +a&am reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan

intensitas rangsangannya. 'angsangan yang ringan dan lama bisa menyebabkanperadangan kronis sedangkan rangsangan yang berat dan tiba"tiba besar

kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut.

$ada lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang men&apai

pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis dari daerah

sekitarnya. 'eaksi terhadap rangsang yang ringan ini akan berupa inflamasi

kronik. Akan tetapi pada saat organisme itu akhirnya men&apai pulpa sehingga

pulpa berkontak dengan karies, maka besar kemungkinan akan terjadi inflamasi

akut bersama"sama dengan inflamasi kronik.

'eaksi peradangan mempunyai komponen vaskular dan seluler.

Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan kronik, dengan dijumpainya sel"

sel limfosit, sel plasma, monosit, dan makrofag. /uatu waktu mungkin terjadi

peningkatan produksi kolagen yang mengakibatkan terjadinya fibrosis. 'eaksi

peradangan kronik ini tidak akan membahayakan vitalitas pulpa. Hali ini berbeda

dengan radang akut, karena pada proses ini lebih banyak terjadi perubahan

vaskuler termasuk dilatasi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan aliran

7


8/32

darah dan eksudat. ksudat akan menyebabkan terhambatnya aliran darah dan

akhirnya berhenti. Tekanan jaringan akan meningkat karena emigrasi neutrofil

yang aktif.

$roses tersebut akan menyebabkan kematian pulpa karena jaringan ikat

yang peka tersebut terkurung dalam ruang berdinding keras yang menerima aliran

darahnya hanya dari pembuluh darah yang terbatas jumlahnya dan masuknya ke

ruang pulpa melalui foramen apikal.

BAB III

PEMBAHASAN

".1 KAIES

Karies adalah suatu proses patologis jaringan keras gigi :email, dentin,

sementum; yang terjadi karena adanya interaksi multi faktor dalam rongga mulut.

9aktor < faktor tersebut berinteraksi, berkaitan dan mempunyai peranan masing im im yang bersifat proteolitik yang di hasilkan oleh mikroorganisme. Akibat lebih

8


9/32

lanjut adalah terjadi invansi mikroorganisme, yang kemudian dapat diikuti dengan

kematian gigi dan penyebaran infeksi ke dalam jaringan periapikal.

/eperti yang telah disebutkan di atas, karies terjadi dikarenakan adanya

interaksi antara faktor"faktor yang saling berkaitan. 9aktor"faktor tersebut dibagi

menjadi # ma&am, yaitu8

-aktor Utama Pen(e!a! Karies

a; +ikroorganisme :$lak;

$lak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk"

produknya yang terbentuk di permukaan gigi.

mail yang bersih akan ditutupi oleh lapisan organik amorf yaitu

pelikel yang terdiri dari glikoprotein yang diendapkan dari saliva,

bersifat sangat lengket dan membantu melekatkan bakteri pada

permukaan gigi.

$enghuni pelikel yang terutama adalah Streptococcus yang akan

bertambah dan mengeluarkan gel ekstra sel yang lengket dan akan

menjerat bakteri"bakteri lain. Kemudian, bertambah tebal dan

terdiri dari berbagai mikroorganisme :&o&&us, basil, filamen, dll.;

S. mutansdanLactobacillusmerupakan kuman kariogenik karena

mampu dengan segera membuat suasana asam dari karbohidrat

yang dapat diragikan, kemudian tumbuh subur dalam suasana asam

dan menempel pada permukaan gigi karena kemampuannya

membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengket yang terdiri

dari polimer glukosa, menyebabkan matriks plak gigi mempunyai

konsistensi seperti gelatin yang memudahkan bakteri melekat pada

gigi, sehingga plak semakin tebal dan menghambat fungsi salivauntuk menetralkan plak.

b; Karbohidrat :/ubstrat;

Berperan menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi

bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel.

Karbohidrat dengan berat molekul rendah :gula; akan meresap

dalam plak dan dimetabolisme dengan &epat oleh bakteri.

+akanan dan minuman bergula akan menurunkan pH dengan &epat

sampai level yang dapat menyebabkan demineralisasi email.

9


10/32

/intesis polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih &epat dibanding

glukosa, laktosa, dan fruktosa, sehingga sukrosa paling kariogenik.

&; Kerentanan $ermukaan 0igi

Kawasan yang mudah terserang karies adalah8

$it dan fisur pada permukaan oklusal molar dan pre molar

$ermukaan halus di daerah proksimal, sedikit di bawah titik

kontak.

mail pada tepian leher gigi sedikit di atas dinding gingiva.

$ermukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat

melekatnya plak pada pasien resisi gingiva karena penyakit

periodonsium.

Tepi tumpatan yang kurang atau mengemper.

$ermukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

d; Waktu

S. mutans akan merubah suasana asam di rongga mulut karena

berinteraksi dengan karbohidrat, sehingga pH akan turun dengan &epat.

?amun, pH kembali normal dalam waktu *5"65 menit kemudian, sehingga

konsumsi karbohidrat :gula; yang sering dan berulang"ulang akan

menahan pH di bawah normal dan menyebabkan demineralisasi email.

/elain itu, akumulasi gula yang terus"menerus akan memper&epat proses

terjadinya karies. 7engan demikian, ketiga faktor sebelumnya

:mikroorganisme plak, karbohidrat, dan host@gigi; akan menyebabkan

karies seiring berjalannya waktu atau sebanding dengan lamanya waktu.

-aktor Pre&isosisi Pen(e!a! Karies

a; Keturunan

2rang tua dengan frekuensi karies yang tinggi, kemungkinan besar akan

menurun pada ankanya. +isalnya kalsifikasi gigi yang kurang sempurna akan

diturunkan pada anaknya.

b; 'A/

10


11/32

$engruh 'A/ terhadap terjadinya karies gigi amat sulit ditentukan. ?amun,

keadaan tulang rahang suatu ras bangsa mungkin berhubungan dengan

prosentase karies yang semakin meningkat atau menurun. +isalnya pada ras

tertentu dengan rahang yang sempit, sehingga gigi"gigi pada rahang sering

tumbuh tidak teratur sehingga akan sulit dalam pembersihan gigi dan ini akan

mempertinggi presentase karies pada ras tersebut.

&; 3mur

/epanjang hidup dikenal * fase umur dilihat dari sudut gigi"geligi

$eriode gigi &ampuran

+! paling sering terkena karies.

$eriode pubertas :remaja; umur antara !% sampai dengan #5 tahun.

$ada masa pubertas terjadi perubahan hormonal yang dapat menimbulkan

pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut menjadi kurang terjaga.

Hal inilah yang menyebabkan presentase karies tinggi.

3mur antara %5"5 tahun

$ada umur ini sudah terjadi retraksi atau menurunnya gusi dan papil,

sehingga sisa"sisa makanan sering sukar dibersihkan.

d; +akanan

+akanan sangat berpengaruh terhadap gigi dan mulut, pengaruh ini dapat

dibagi menjadi # 8

-si dari makanan yang menghasilkan energi

+isalnya 8 Karbohidrat, protein, lemak, vitamin, serta mineral"mineral.

3nsur"unsur tersebut berpengaruh pada masa pra"erupsi serta pas&a"erupsi

dari gigi geligi.

9ungsi mekanis dari makanan yang dimakan

11


12/32

!; +akanan yang berfungsi membersihkan gigi

+isalnya 8 apel, jambu air, bengkoang, dll merupakan gosok gigi

alami, tentu akan mengurangi kerusakan gigi.

#; +akanan yang lunak, melekat dan dapat merusak gigi

+isalnya 8 &oklat, permen, biskuit dll makanan tersebut lunak dan

melekat pada gigi sehingga akan merusak gigi.

e; 0eografis

7isini tergantung dari air minum yang mengandung fluor pada daerah yang

ditempati, bila kita minum air yang mengandung 9luor !ppm maka gigi

mempunyai daya penolak terhadap karies. ?amun apabila air minum lebih

dari ! ppm maka akan terjadi Mottled teethyang menyebabkan kerusakan

email berupa bintik"bintik hitam.

f; Kebersihan

Kebersihan yang buruk akan mengakibatkan presentase karies lebih tinggi.

g; itamin

itamin berpengaruh pada proses terjadinya karies gigi, terutama padaperiode pembentukan gigi.

Tabel vitamin dan pengaruhnya terhadap kerusakan gigi@ gusi.

Kekurangan

itamin

Kebutuhan

$erhari$engaruh terhadap 0igi

A !"# mg +erusak pembentukan email dan dentin

B! !"# mgKaries meninggi :perubahan"perubahan

pada lidah, bibir, dan periodontium;

B# # mg -dem "

4"!55 mg7egenerasi odontoblast, kerusakan

periodontium, stomatitis

7 %55"655 -.3. Hipoplasia enamel dan dentin

Patogenesis Karies

Agregrat kuman asidogenik didalam plak gigi, akan menfermentasikan

sakar diet menjadi berbagai asam. /umber utamanya adalaha glukosa yang

12


13/32

masuk ke dalam plak gigi, sedangkan se&ara kuantitatif, sumber utama

glukosa adalah sukrosa. $enyebab utama terbentuknya asam tadi adalah

S.Mutans serotype yang terdapat didalam plak karena bakteri ini

memetabolisme sukrosa menjadi asam lebih &epat dibandingkan bakteri lain

dalam agregat.

Koloni S.Mutansyang dilapisi glukan akan menurunkan sifat liur sebagai

pelindung dan antibakteri pada plak gigi. /e&ara fisik plak dapat menghambat

difusi asam dengan konsentrasi yang tinggi, akibatnya terjadi lokalisasi

produk asam dengan konsentrasi yang tinggi di permukaan email. Asam ini

akan melepaskan ion"ion hidrogennya yang akan bereaksi dengan kristal apatit

sehingga struktur kristal apatit menjadi tidak stabil.

a!5:$2%;6:2H;# CH !5a# 6H$2%

#" #H#2

7engan han&urnya membran email, asam yang terbentuk akan

mempenestrasi bagian yang lebih dalam lagi dan akan melarutkan lapisan

kristal apatit pada lapisan yang lebih dalam. Karena itu sering sering terlihat di

permukaan email masih utuh tetapi dibagian bawahnya mengalami

demineralisai yang lebih luas. 7engan terbentuknya media baru pada bagian

yang lebih dalam akan meningkattkan produksi asam dari bakteri yang

beragregasi di daerah tersebut. Bila hal ini dibiarkan, akan terjai siklus yang

menerus yang bersinggungan dengan efek yang saling menguatkan.

Klasi#ikasi Karies

a; Klasifikasi karies menurut lokasi lesi karies yang dikemukakan oleh 7r. 0.

. Bla&k, yaitu8

Klas -

1esi klas - terjadi pada &eruk dan fisura dari semua gigi, meskipun

lebih ditujukan untuk premolar dan molar.

Klas --

Kavitas yang terdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior.

Kavitas pada permukaan halus atau lesi mesial dan atau distal,

biasanya berada dibawah titik kontak yang sulit dibersihkan.

13


14/32

+enurut definisi 7r. Bla&k, karies klas -- dapat mengenai

permukaan mesial dann distal atau hanya salah satu permukaan

proksimal dari gigi sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas

+2 :+esio"2klusal;, 72 :7istal"2klusal;, dan +27 :+esio"

2klusal"7istal;.Karena akses untuk perbaikan biasanya di buat dari

permukaan oklusal, permukaan oklusal dan aproksimal dari gigi

direstorasi sekaligus. Tetapi bila dilihat definisinya, kavitas ini

adalah lesi proksimal dan tidak selalu men&akup permukaan

oklusal.

Klas ---

Kavitas yang bisa terjadi pada permukaan mesial atau distal dari

insisivus atau kaninus. 1esi ini terletak dibawah titik kontak

bentuknya bulat dan ke&il.

Klas -

Kavitas ini merupakan lanjutan dari lesi klas ---. Karies yang luas

atau abrasi yang hebat bisa melemahkan sudut insisal dan

menyebabkan terjadinya fraktur. 2leh sebab itu, menurut definisi

7r. Bla&k, Kavitas klas - adalah lesi pada permukaan proksimal

gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal.

Klas

Kavitas yang bisa terjadi pada permukaan fasial maupun lingual,

namun lesi ini lebih dominan timbul di permukaan yang

menghadap ke bibir dan pipi daripada lidah. $ada kavitas ini bisa

mengenai sementum selain email.

Klas -

Tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol gigi posterior dan edge

insisal gigi insisivus. $embentukan yang tidak sempurna pada

ujung tonjol atau edge insisal seringkali membuat daerah terssebut

rentan terhadap karies.

14


15/32

!4 ?ikiforukmembagi karies menjadi * golongan yaitu menurut morfologi,

dinamika, dan keparahan

+orfologi

o Karies $it dan 9isure

Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di

permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal

dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila.

Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta

berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pitdan fisur

kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena

email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan

terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Pitdan fisur

pada proses awal karies tampak &oklat atau hitam, terasa

agak lembut. mail yang berbatasan dengan pit dan fisur

tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses

di bawahnya. $roses ini terjadi melalui penyebaran lateral

karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat

terbentuk lubang yang besar di bawah email.

o Karies $ermukaan Halus

Karies permukaan halus timbul pada permukaan

proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan

lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, ke&uali

15


16/32

pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini

biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies

proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan

awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa

diskontinuitas permukaan email. $ada beberapa kasus dapat

tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau &oklat

dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian

menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. 7engan

penetrasi karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih

kebiruan. Karies yang &epat menyebar umumnya

mempunyai tempat penetrasi ke&il, sedang yang lambat

biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.

o Karies /ervikal

Karies servikal terdapat pada permukaan bukal,

lingual, atau labial. 1esi karies servikal adalah kavitas

berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak

kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu

berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik

penetrasi sempit seperti pada karies pitdan fisur Karies ini

tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu.

o Karies mail

Hal penting pada proses perkembangan karies di

email adalah perembesan asam ke dalam substansinya.

/e&ara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa

fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi.

1esi karies email berbentuk keru&ut dengan pun&ak

di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan

pada karies permukaan halus, pun&ak keru&ut mengarah ke

16


17/32

batas dentin"email :dentino-enamel junction;. +enurut

-e(ers5ko*, bentuk ini mengikuti arah prisma email.

7inamika

o Karies -nsipien

+anifestasi paling awal karies email insipien adalah

timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip

dengan permukaan kapur yang li&in.

o Karies 'ampan

Karies rampanadalah kerusakan beberapa gigi se&ara &epat

dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas

karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu

menghisap DdotE bergula, juga dapat dijumpai pada remaja

yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman

manis, serta pada penderita Ferostomia.

o Karies Terhenti

Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang.

7ijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang

memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang

&enderung menghentikan karies.

Keparahan

Berdasarkan keparahan atau ke&epatan berkembangnya, karies

dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan,

misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan

moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi

17


18/32

posterior, dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah

yang biasanya bebas karies.

&; Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu

botol dan karies adolesen. =uga terdapat klasifikasi se&ara klinis yang

membagi karies menjadi karies akut dan kronik.

d; Berdasarkan tingkat keparahan

'ingan

+oderat

e; Berdasarkan jumlah permukaan yang terkena

/imple 8 ! permukaan gigi

ompound 8 # permukaan gigi

ompleF 8 G # permukaan gigi

f; Berdasarkan &ara meluasnya

$enetrierende karies8 karies yang meluas dari email ke dentin dalam

bentuk keru&ut perluasannya se&ara penetrasi :merembes ke arah

dalam;.

3nterminirende8 karies yang meluas dari email ke dentin dengan jalan

meluas kea rah samping, sehingga menyebabkan bentuk seperti periuk.

g; Berdasarkan stadium karies

Karies superfi&ialis I mengenai enamel

Karies media I mengenai enamel dan belum melebihi J dentin

18


19/32

Karies profunda I mengenai lebih dari J dentin sampai ke pulpa

/tadium - 8 karies telah melewati J dentin, biasanya radang pulpa

belum dijumpai

/tadium -- 8 masih dijumpai selapis tipis yang membatasi karies

dengan pulpa, sudah ada radang

/tadium --- 8 pulpa telah terbuka, sudah berforasi dan dijumpai

berma&am"ma&am radang pulpa

Tata ,ara Men&eteksi Karies $igi

a; $emeriksaan subyektif 8

+engungkap riwayat sakit dari penderita dan mengarahkan pertanyaan"

pertanyaan yang dapat dijadikan informasi diagnostik :anamnesa;.

b; $emeriksaan obyektif 8

/e&ara visual.

o kstra oral dengan melihat asimetri wajah yang bisa

menentukan tempat pembengkakan.

o -ntra oral dengan melihat gigi yang mengalami kerusakan.

Tes perkusi.

o ara 8 Tepi insisal @ oklusal gigi diketuk dengan ujung

pegangan hand instrument se&ara hori>ontal dimulai dari

gigi tetangga @ senama.

o 'eaksi 8 /akit karena rangsangan pada jaringan periapeks.

o Aplikasi klinik 8 +enunjukan adanya inflamasi periapeks.

Tes tekanan.o ara 8 $ada insisal @ oklusal ditekan dengan jari tangan atau

tangkai hand instrument se&ara vertikal dimulai dari gigi

tetangga @ senama.

o 'eaksi 8 /akit karena rangsangan pada jaringan periodontal.

Tes palpasi.

o ara 8 7engan tekanan jari langsung pada jaringan lunak

bilateral pada dataran bukal dan lingual.

o +ekanisme 8 'angsangan langsung pada daerah yang sensitif.

19


20/32

o Aplikasi klinik 8 melihat batas inflamasi atau pembengkakan

serta menentukan tempat untuk insisi atau drainase.

Tes listrik.

3ntuk mengetahui derajat vitalitas gigi dengan rangsangan aruslistrik. Tes ini menggunakan $T :lektrik $ulpa Tester;.

ara 8

o 7aerah sekitar gigi diisolasi dan gigi dikeringkan.

o Atur alirtan listrik $T pada skala 5.

o 3lasi ujung $T dengan elektrolit :pasta gigi;. Kemudian

tempelkan pada daerah servikal gigi dimulai dari gigi

senama.

o $utar skalar $T se&ara perlahan dan &atat bila terjadi

sensasi.o 3langi lagi untuk memperoleh hasil yang akurat.

Tes gigitan :Bite test;

o ara 8 $asien diminta menggigit pinset yang dilapisi isolator

karet atau aplikator.

o Aplikasi klinik 8 +enunjukkan gigi yang retak.

Tes termal < dingin.

o ara 8 s yang berbentuk batang ke&il @ bulatan kapas ke&il

yang disemprot etil < &hloride ditempelkan pada gigi.

o +ekanisme 8 'angsangan yang menyebabkan kontrkasi pulpa.o Aplikasi klinik 8

'eaksi ringan atau sedang dan &epat kembali ke keadaan

semula menunjukan jaringan pulpa masih normal.

" 'espon sedang yang menetap :lebih dari !5 detik;

menunjukan jaringan pulpa abnormal."

" 'espon berat dan sakit menunjukan jaringan pulpa

abnormal.

Tes termal < panas.

o ara 8 0utta per&a yang dipanaskan ditempelkan pada gigi.o +ekanisme 8 'angsangan yang menyebabkan ekspansi pulpa.

o Aplikasi klinik 8 'eaksi ringan atau sedang dan &epat kembali

ke keadaan semula menunjukan jaringan pulpa masih normal.

" 'espon sedang yang menetap :lebih dari !5 detik;

menunjukan jaringan pulpa abnormal.

" 'espon berat dan sakit menunjukan jaringan pulpa

abnormal.

Tes kegoyangan gigi.

20


21/32

o 3ntuk mengetahui derajat kerusakan jaringan periodontal @

derajat kerusakan.

o ara 8 0igi dipegang dengan telunjuk dan ibu jari kemudian

digerakkan atau dengan pinset. Tes transimulasi.

o ara 8 /inar dari alat serat optik atau pantulan sinar ka&a

mulut diarah ke gigi.

o +ekanisme 8 $an&aran sinar yang kuat akan menembus

struktur gigi.

o Aplikasi klinik 8 0igi anterior dengan jaringan pulpa

nekrosik tidak memperlihatkan transluensi dibanding

dengan gigi yang sehat di dekatnya. /inar juga tidak akanmelewati garis fraktur pada gigi yang retak

Tes dengan jarum miller.

o ara 8 =arum miller dimasukkan kedalam saluran akar.

" ?egatif /aluran akar telah mengalami kerusakkan.

" $ositif /aluran akar belum mengalami

kerusakkan.

Tes kavitas.

o +erupakan tes vitalitas yang terakhir apabila pemeriksaan

vitalitas sebelumnya meragukan @ tidak beraksi.o ara 8 +engebor dentin sampai atap pulpa.

o Aplikasi klinik 8 3ntuk jalan masuk jarum miller pada tes

dengan jarum miller.

".2 KELAINAN PULPA

Etiologi Kelaianan Pla se6ara Umm

$ulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atauseluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat

terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan

pulpa. =ejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin,

dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia :tanpa adanya kuman;.

?amun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan

merupakan kelanjutan proses karies, dimana karies ini proses

kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif. Apabila

21


22/32

lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan, dalam waktu

yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi

kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai

dentin hingga ke pulpa.

$ulpitis se&ara klinis terdiri dari # ma&am kondisi berdasarkan

tingkat pemulihan jaringan pulpa, yaitu reversibel dan irreversibel. $ulpitis

reversibel merupakan pulpitis yang jaringan pulpanya masih dapat

dipertahankan sedangkan pulpitis irreversible merupakan pulpitis yang

sudah tidak dapat pulih kembali.

,onto' gam!ar kelainan la

22


23/32

Imnologi Kelainan Pla se6ara Umm

IRITASI PADA MAHKOTA

INFLAMASI PULPA LOKAL

PENINGKATAN TEKANAN JARINGAN

Ve! "#$$!%&e &'!'(& IS"HEMIA LO"AL

NE"ROSIS

PELEPASAN )AHAN*)AHAN INFLAMASI SELULAR

GANGGUAN VASKULARISASI

PENINGKATAN TEKANAN JARINGAN

NEKROSIS

PULPITIS TOTALIS

Bagan Ter5a&in(a Proses en(e!aran in#lamasi melali sirklasi &i&alam la gigi 7Sm!er%

ot' an& ,almes + 18914

23


24/32

Ma6am:ma6am Kelainan Pla

a. $ulpitis 8 keradangan pulpa yang disebabkan oleh bakteri :pada proses karies;,

rangsangan mekanis :pada trauma, fraktur gigi, preparasi kavitas, dan

keausan gigi;, rangsangan khemis :asam dari makanan, bahan kedokteran

gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat

preparasi kavitas;, serta rangsangan termis :akibat makanan dingin dan

panas;.

Berdasarkan rangsangan dibagi menjadi #8

'eversible pulpitis8 keradangan pulpa yang ringan

sampai sedang, disebabkan oleh rangsangan dan

pulpa dapat normal kembali bila rangsangan

dihilangkan

0F8 " rasa sakit tajam tapi sebentar

" 'angsangan dingin G terasa daripada panas

$emeriksaan8 " termis8 :bereaksi;

" $erkusi@ tekanan8 " :tidak bereaksi;

" Kegoyangan gigi8 " :tidak bereaksi;

$erawatan8 " pulp &apping

" +enghilangkan penyebab

-rreversibel pulpitis8 keradangan pulpa yang terus

menerus dengan@ tanpa gejala dan disertai kerusakan

jaringan pulpa dan tidak dapat normal kembali

walaupun rangsangan dihilangkan dapat akut atau

kronis.

!. Akut

" 1uar biasa responsif terhadap dingin

" 1uar biasa responsif terhadap panas

" 'asa sakit terus"menerus, tajam, spontan

" +enjalar terutama pada malam hari, waktu posisi tidur

#. Kronis

" Tanpa gejala dengan terbukanya pulpa

24


25/32

$emeriksaan8 " gigi dengan karies profunda kadang"kadang perforasi atap

pulpa

" 'angsangan panas8 sakit :;

" 'angsangan dingin8 sakit :;

$erawatan8 pulpektomi

Berdasarkan klasifikasi 0rossman !LC!

Hiperemi pulpa

$ulpitis Akut 8

" $ulpitis akut serous8 Keradangan pulpa yang akut, rasa nyeri berulang

sampai terus"menerus

0F8

o 'asa sakit spontan

o ekot"&ekot lama bila terkena rangsang termis, asam@manis,

tekanan saat makan

Klinis 8

o Karies profunda :kadang"kadang sudah perforasi;o Karies sekunder di bawah tumpatan

" $ulpitis akut supuratif8 Keradangan pulpa yang sangat nyeri karena

terjadinya abses di dalam pulpa

0F8

o ?yeri spontan berulang terutama malam hari

o ?yeri menjalar, &ekot"&ekot seirama denyut nadi

Klinis 8

o Karies profunda perforasi

o Karies sekunder di bawah tumpatan

o Wajah penderita lesu

$ulpitis Kronis 8

" $ulpitis kronis ulseratif8 Keradangan pulpa kronis pada pulpa yang sudah

terbuka

25


26/32

tiologi8 Keradangan pulpa akut """ karena daya tahan tubuh kuat maka

invasi kuman berkurang """ memberi kesempatan pulpa

membuat jaringan ikat dan sel"sel baru

Klinis 8

o Keluhan ringan, kepekaan menurun

o Karies profunda perforasi

o Kelenjar getah bening regional8 membesar, keras, sakit

berkurang

" $ulpitis kronis hiperplastis

$ulpitis hiperplastik kronis atau Mpolip pulpaN adalah suatu inflamasi

pulpa produktif yang disebabkan suatu pembukaan karies luas pada pulpa

muda. 0angguan ini ditandai oleh perkenbangan jaringan granulasi,

kadang"kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi

rendah yang berlangsung lama.

tiologi.

Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif

merupakan penyebabnya. 3ntuk pengembangan karies hiperplastik

diperlukan suatu kavitas yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan

stimulus tingkat rendah yang kronis. -ritasi mekanis disebabkan karena

pengunyahan dan infeksi bakterial sering mengadakan stimulus.

0ejala"gejala

$ulpitis hiperplastis kronis umumnya tidak mempunyai gejala,

ke&uali selama mastikasi, bila terkena bolus makanan menyebabkan

rasa yang tidak menyenangkan.

7iagnosis

0angguan ini umumnya hanya terlihat pada gigi"gigi anak"anak

muda. $anampilan jariangan polipoid se&ara klinis adalah khas 8 suatu

masa pulpa yang kemerah"merahan dan seperti daging mengisi sebagian

besar kamar pulpa atau kavitas atau bahakan meluas melewati

perbatasan gigi.

26


27/32

b. ?ekrosis $ulpa

+atinya pulpa. 7apat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah

sebagian atau seluruh pulpa terlibat. ?ekrosis meskipun suatu akibat

inflamasi, dapat juga terjadi setelah injuri traumatik yang pulpanya rusak

sebelum terjadi reaksi inflamasi. /ebagai hasilnya, suatu infraksi iskemik

dapat berkembang dan dapat menyebabkan suatu pulpa nekrotik dengan

gangren kering. ?ekrosris ada dua jenis 8

?ekrosis Koagulasi

Bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi

bahan solid. $engejuan :&asetation; adalah suatu bentuk nekrosiskoagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju terdiri

terutama atas protein yang mengental, lemak, dan air.

?ekrosis 1ikuefaksi

Terjadi bila en>im proteolitik mengubah jaringan menjadi masa

yang melunak, suatu &airan, atau debris amorfus.

tiologi

7isebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bakteri,

trauma, dan iritasi kimiawi.0igi yang normal dengan pulpa nekrotik tidak

menyebabkan gejala rasa sakit.

&. 'esorpsi -nternal

Adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambat atau

&epat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi.

tiologi

$enyebab resorpsi internal tidak diketahui, tetapi pasien

demikaian sering mengalami riwayat trauma.

0ejala

27


28/32

'esorpsi internal pada akar gigi adalah asimptomatik. $ada

mahkota gigi, resopsi internal dapat terlihat sebagai daerah kemerah"

merahan :pink spot;. 7aerah kemerah"merahan ini menggambarkan

jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorpsi.

d. 7egenerasi $ulpa

7egenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatu

deskripsi penyakit pulpa. 7egenerasi pulpa pada umunya ditemui pada

penderita usia lanjut yang dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten.

Kadang"kadang dapat juga ditemukan pada penderita muda seperti

pengapuran. 7egenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi

atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada

gigi yang terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak

menyebabkan gejala klinis yang nyata. 0igi tidak berubah warna, dan pulpa

bereaksi se&ara normal tehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa

ma&am degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik,

degenerasi fibrous.

7egenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan

pulpa digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa :dentikel;,

yang biasanya disebut sebagaipulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik

di dalam kamar pulpa. Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina

seperti kulit bawang dan terletak tidak terikat di dalam kamar pulpa. 7iduga

bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 65O gigi penderita usia lanjut.

$ada beberapa pasien batu pulpa terkadang menimbulkan rasa sakit yang

menyebar :refered pain;, dan di&urigai sebagai fokus infeksi oleh beberapa

klinisi.

7egenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, pada jenis

degenerasi ini sering terjadi pada penderita usia lanjut. /e&ara histopatologis

dijumpai lebih sedikit sel"sel skelat, dan &airan interselular meningkat.

=aringan pulpa kurang sensitif daripada normal. Pang disebut Natrofi

retikulerN adalah suatu artifiak :artifact; dihasilkan oleh penundaan bahan

28


29/32

fiksatif dalam men&apai pulpa. Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan

seringkali menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar.

7egenerasi fibrous, bentuk degenerasi pulpa ini ditandai denganpergantian elemen selular oleh jaringan penghubung fibrus. 7apat terlihat

jelas pada saat pengambilan jaringan pulpa berupa jaringan keras. $enyakit

ini tidak menyebabkan gejala khusus untuk membantu dalam diagnosa klinik.

29


30/32

BAB I;

PENUTUP

K/-+$31A?

!. Karies adalah suatu penyakit infeksi pada gigi sehingga dapat merusak

struktur gigi dan menyebabkan gigi berlubang.

#. 9aktor"faktor yang menyebabkan karies gigi antara lain8

a. 9aktor utama8 host :gigi dan saliva;, mikroorganisme, substrat, dan

waktu

b. 9aktor predisposisi8 usia, jenis kelamin, keturunan, 'A/, geografis

*. $atogenesis karies dimulai dari interaksi antara faktor lokal penyebab karies

yang bisa menimbulkan suasana asam pada gigi, sehingga dapat

mendemineralisasi komponen penyusun gigi, terutama kalsium,

menyebabkan gigi berlubang.

%. Klasifikasi karies berdasarkan8

a. Klasifikasi karies menurut lokasi lesi karies yang dikemukakan oleh 7r.

0. . Bla&k, yaitu8 " kelas -

" kelas --

" kelas ---

" kelas -" kelas

" kelas -

b. Klasifikasi ?ikiforuk8 " morfologi" dinamika

" keparahan

&. Tingkat keparahan 8 " ringan

" moderat

d. =umlah permukaan yang terkena8 " simple

" &ompound

" &ompleF

e. Berdasarkan &ara meluasnya 8 " $enetrierende karies

" 3nterminirende karies

f. Berdasarkan stadium karies 8 " Karies superfi&ialis

" Karies media

" Karies $rofunda

30


31/32

. 7eteksi karies dapat dilakukan dengan pemeriksaan subjektif melalui anamnesa

dan objektif dengan berma&am"ma&am tes.

6. Karies yang tidak ditangani atau dilakukan perawatan bisa menyebabkan

keradangan pada jaringan pulpa hingga bisa menyebabkan kematian jaringan

pulpa.

4. +a&am"ma&am kelainan pulpa

a. pulpitis8

Berdasarkan rangsangan8 " reversible

" irreversibel

Berdasarkan tingkat keparahan8 " akut8 !; pulpitis akut serous

#; pulpitis akut supuratif

" kronis8 !; pulpitis kronis hiperplastis

#; pulpitis kronis ulseratif

b. ?ekrosis pulpa8 " ?ekrosis pulpa parsialis

" ?ekrosis pulpa totalis

&. 7egenerasi pulpa

DA-TA PUSTAKA

31


32/32

Buku Ajar -lmu Konservasi 0igi8!LL

Buku Karies 0igi

0rossman, 1ouis -.!LL. Ilm En&o&ontik &alam Praktek. =akarta 8 0

Kidd, dwina A. +. dan /ally =oyston"Be&hal. !LL!.Dasar-Dasar Karies

Penyakit dan Penaggulangannya.Alih bahasa8 ?arlan /umawinata dan /afrida

9aruk. =akarta8 0

+. Kidd, dwina A. !LL#.Essentials of Dental Caries The Disesase and

its Management. 1ondon8 -2$ $ublishing 1td.

Walton and Torabinajed. !LL6. $rinsip dan $raktik ndodonsi. disi ke"#.

=akarta8 0.

Documents

Bab 1 Mpe Lampiran