BAB III

ANALISA KASUS

Acute kidney injury (sebelumnya disebut gagal ginjal akut)

merupakanketidakmampuan ginjal dalam mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit

yang ditandai dengan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang menurun, berlangsung secara

tiba-tiba, dan dapat kembali normal.1 Keadaan tersebut ditandai peningkatan kadar ureum

dan kreatinin darah (>50% kadar normal), sebagian kasus menunjukkan penurunan

produksi urine (kurang dari 0,5-1 ml/kg berat badan/jam).

Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu)

laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti

kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.4 Etiologi AKI dibagi menjadi 3

kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang

menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim

ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait

dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian

penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI.4,9

Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog

dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi

AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu

pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi

injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang

melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis

harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin

(Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis

23

mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output

(UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4) penetapan gangguan

ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum adanya penanda

biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di

mana saja. . ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri

dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria

UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang

menggam- barkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel berikut.5,7

Kategori Peningkatan

Kadar Cr Serum

Penurunan LFG Kriteria UO

Risk >1,5 kali nilai

dasar

>25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, >6 jam

Injury >2,0 kali nilai

dasar

>50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, >12 jam

Failure >3,0 kali nilai

dasar

atau >4 mg/dL dengan kenaikan akut > 0,5 mg/dL

akut > 0,5 mg/dL

<0,3 mL/kg/jam

> 24 jam atau

anuria >12 jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Kriteria RIFLE sudah diuji dalam berbagai penelitian dan menunjukkan

kegunaaan dalam aspek diagnosis, klasifikasi berat penyakit, pemantauan

perjalanan penyakit dan prediksi mortalitas.8

Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan

pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi

(kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana opti- mal

24

penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini

meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis,

penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan meng- hindari

penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus

dilakukan secara rutin.4,17 Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal

perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti,

sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit

harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan

pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.18

Selain itu terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk AKI adalah terapi

nutrisi, terapi farmakologis : Furosemid, manitol dan Dopamin dan tatalaksana

komplikasi yang mungkin dapat timbul.

Pada pasien ini ditemukan adanya peningkatan kadar cretinin serum (1.21

mg/dL) dengan LFG 88,63/mL/menit/1,73 m², dengan riwayat pasien post kecelakaan

lalu lintas. Hal tersebut mendukung diagnos acute kidney injury tipe risk kemngkinan

penyebabnya adalah dehidrasi post kecelakaan yang dialami pasien.

Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1)

kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan

kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3)

kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan

urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)

penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat

belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah

dan dapat dilakukan di mana saja. Selain itu berdasarkan kasus ini etiologi AKI adalah

prarenal, sesuai dengan data Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama

berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi

ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%);

(2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal

25

(AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran

kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung

dari tempat terjadinya AKI.4,9

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari

kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal,

lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus

pengumpul(1).

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif

konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme

yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (9):

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat

mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh

hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah,

yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi

sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan

vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk

mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal

dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang

dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta

vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan

ET-1(9,10).

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan

terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi

mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal

26

atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari

ginjal(9).

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis

intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai

macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60

tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.

Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan

diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut

dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti

penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal

polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal

ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9,11).

Terapi yang diberikan selama pengolaan AKI adalah Rehidrasi cairan yang

kemunginan menjadi penyebab Aki adalah hipovvolemik dan terapi farmakplogis

berupa furosemid. Berdasarkan sumber yang didapat pada penggunaan awal , dapat

diberikan furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat

digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan

lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut

dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk

meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil

(keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan

dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas.

Pada pasien ini dengan rehidrasi cepat dan penggunaan furosemid berdampak efektif

pada pasien, dimana hal ini terbukti dari nilai creatinin serum yang kembali normal

1.05 mg/dL dan diagnosa akhir adalah post AKI.

Prognosis

Prognosis keadaan pasien ini adalah baik dimana pesien tertanganin dengan cepat

terutama pada keadaan hipovolemik yang menyebabkan suatu keadaan AKI type risk

27

yang dilihat berdasarkan penilaian nilai kreatinin serum dan laju filtrasi glomerulus

(LFG). Penangannannya berupa rehidrasi cairan den peggunaan furosemid pada

pasien sangat efektif pengembalikan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan

glomerulus lebih lanjut.

28