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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL.

DR VICTOR H. QUIROZ GATICA .

INTRODUCION .-

La Enfermedad Hemolítica Perinatal , es la enfermedad fetal y neonatal provocada principalmente por incompatibilidad materno- fetal al factor Rh . También se le ha denominado Isoinmunización Rh o Eritroblastosis fetal , término que se utilizó en el pasado , por el aumento de formas rojas inmaduras en el feto y neonato , los eritroblastos. La enfermedad hemolítica perinatal también puede deberse a incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO , pero en general ,es más leve y requiere de manejo pediátrico , más que obstétrico , o prenatal.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS Y AVANCES EN EL MANEJO DE ESTA ENFERMEDAD.

El descubrimiento del antígeno Rh presente en la superficie de los glóbulos rojos se realizó el año 1940 por los Drs Landsteiner y Wiener . Fue fácil entonces asociar la presencia y/o ausencia de este antígeno en el binomio madre – feto con la aparición de la enfermedad hemolítica , por Levine y cols. (1941) . En aquel tiempo este enfermedad se caracterizaba por cifras de mortalidad perinatal del 40 – 50 % . No había examen prenatal que pudiera detectar a la madre Rh(-) embarazada el riesgo que presentaba en su embarazo, con respecto al futuro de su feto o neonato . No se conocía el riesgo que tenía el feto de morir en útero . La mortalidad neonatal también era alta y además en los neonatos que sobrevivían existía el riesgo que presentaran retraso mental .

El año 1945 Wallerstein introdujo la técnica de la exsanguíneo transfusión que se utiliza hasta nuestros días y que consistía en el recambio sanguíneo que se realizaba a los recién nacidos my afectados por esta patología . Esto permitió mejorar las tasas de sobrevida en los recién nacidos y también su calidad de vida , evitando el retraso mental de los sobrevivientes , ya que por entonces se conocía que el daño era producido por las elevadas cifras de bilirrubinemia en estos recién nacidos y la bilirrubina impregnaba algunos núcleos centrales del cerebro , lo que se conoce como “Kernicterus”,lo que ocasionaba el deterioro mental .La mortalidad perinatal disminuyó al 20 – 25 % , pero aún no existía un manejo adecuado de la embarazada RhD(-).

En el año 1953 , Allen y cols . demostraron el valor del parto de pretérmino . Es decir se sabía que la enfermedad afectaba al feto cada vez mas durante el embarazo , y como no se sabía cuando podría fallecer in útero , se recomendaba extraerlo antes, es decir en forma prematura , para evitar este riesgo . Esto obviamente tenía sus limitaciones considerando los recursos de las unidades de neonatología de la época . Igualmente se sabía que la enfermedad afectaba cada vez mas precozmente a los fetos en los embarazos sucesivos de la misma madre .

Bevis realizó varios estudios en líquido amniótico y logró encontrar un examen que cambió el pronóstico de esta enfermedad , al demostrar mediante un examen espectrofotométrico del líquido amniótico , que a mayor cantidad de bilirrubina presente en el líquido amniótico , mayor era la gravedad del feto .(1956) .Esto obviamente atrajo la atención del mundo

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científico de la época hacia el líquido amniótico y comenzó la era de las amniocentesis , y así también fueron apareciendo otros exámenes de líquido amniótico que se utilizan hasta nuestros días como el Test de Clements , lecitina – esfingomielina, etc

El año 1965 , Freda y cols. Descubrieron la utilidad de la gamaglobulina anti RhD, que se comenzó a utilizar en el puerperio para evitar la isoinmunización materna postparto al factor RhD, con lo que se logró la disminución de la sensibilización al factor Rh D madres Rh (-) a nivel mundial , disminuyendo en forma significativa la frecuencia de esta patología.

El año 1963 , el Dr Liley , médico neozelandés, realizó la primera transfusión intrauterina en el mundo . En aquel tiempo se sabía que la causa de la muerte de los fetos in útero era la anemia fetal , como consecuencia de la hemólisis de los glóbulos rojos fetales, y por tanto una solución al problema era la transfusión de sangre al feto , la que se inyectaba en el peritoneo fetal. Los glóbulos rojos inyectados eran grupo OIV Rh(-) y posteriormente pasaban al torrente circulatorio vía linfática. Esto fue una solución para los casos más graves, fetos en que si no se realizaba este procedimiento iban a fallecer in útero , pero este procedimiento era difícil de realizar ,implicaba un riesgo para el feto, además que entonces sólo era posible realizarlo mediante el apoyo de la radiología lo que significaba otro riesgo para el neonato . Fue el comienzo de la cirugía fetal intrauterina.

En los años posteriores aparecieron otros tipos de exámenes y procedimientos como la ecografía y la fetoscopía . La ecografía aparecida en la década de los 60 y más generalizada después de los 70 , era inocua para el feto , pero los equipos de esa época tenían poca resolución y las imágenes del feto no eran tan buenas como las que se obtienen con los equipos actuales .En Chile los primeros ecógrafos llegaron en 1976 . En general , los ecógrafos mejoraron significativamente desde 1980 en adelante gracias al adelanto en la tecnología de la computación, esto facilitó la realización de la transfusión fetal intrauterina que iniciara Liley.

La fetoscopía, que consistía en la introducción de un fetoscopio dentro del útero, a través del cual se podía ver al feto y tomar biopsias de piel y/o músculos, lo que podía ser importante para el diagnóstico de algunas enfermedades. Sin embargo este procedimiento tenía mayor riesgo de ruptura de membranas y parto prematuro Este examen sin embargo permitió a dos médicos ingleses , Dres Charles Rodeck y Stuart Campbell, realizar la primera cordocentesis a un feto in útero bajo visión fetoscópica. Es decir se pudo puncionar la vena umbilical y extraer sangre de este feto para su análisis. Así nacía una nueva rama de la medicina , la Medicina Fetal.

En 1981 , el Profesor Charles Rodeck realizó la primera transfusión intravascular a un feto in útero , puncionando la vena umbilical con ayuda de la fetoscopía, y en 1983 los Drs Daffos en Francia y Kypros Nicolaides en Inglaterra publicaron sus primeras experiencias en cordocentesis bajo visión ecográfica, y ese mismo años el Dr. Nicolaides realiza la primera transfusión fetal intravascular in útero con ayuda de la ecografía.

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ANTIGENOS Rh.

Existen 5 antígenos Rh presentes en la especie humana descritos en Tabla 1 según Fisher y Race y Wiener . La clasificación de Fisher y Race es la más utilizada . Otros autores habrían encontrado otras variedades de antígenos Rh como sub variedades de los antígenos descritos . De todos estos antígenos el más importante es el antígeno D .El Antígeno Rh sólo se puede encontrar presente en la superficie de los glóbulos rojos .

TABLA 1.- ANTIGENOS Rh.-

ANTIGENO FISHER –RACE WIENER1 D Rho2 C Rh’3 E Rh’’4 C Hr’5 e Hr’’

La población se divide en Rh(+) y Rh(-) si presenta o no el antígeno RhD . También existe el Du que se considera como un antígeno D más débil. Todos los antígenos Rh tienen capacidad antigénica pero el antígeno RhD es el más importante de todos y responsable de la enfermedad hemolítica perinatal en más del 90 % de los casos . Se considera que el el 45 % de los individuos RhD(+) son homocigotos para el antígeno D y el 55% son heterocigotos. Nunca se ha detectado el antígeno “d” .

Tabla 2.- Frecuencia de población RhD (-)

POBLACIÓN FRECUENCIA( %)PAISES EUROPEO Y USA 12 – 15 VASCOS 30 – 35 BANCO DE SANGRE CLINICA ALEMANA SANTIAGO - CHILE

10 – 12

BANCO DE SANGRE HOSPITAL PADRE HURTADO SANTIAGO – CHILE

3 - 4

CHINA Y JAPON 0.6 – 1.5INDIOS DE NORTEAMERICA 1- 2 MAPUCHES 1- 2

Como se puede apreciar en Tabla 2 , la frecuencia de la población Rh D (-) es baja en nuestro país , menos frecuente que la población de los países europeos y USA, y su frecuencia aún es menor en la población indígena, al igual que en los países de China y Japón .Esto significa que tenemos escasa población RhD(-) y menos aún población RhD(-) sensibilizada y los casos severos son aún muy poco frecuentes en nuestro medio .

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA Rh.

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Es la enfermedad del feto y Recién Nacido Rh D (+) debida al paso de anticuerpos maternos (Igg) contra el antígeno Rh D presente en los glóbulos rojos .

Para que la madre produzca anticuerpos debe “sensibilizarse al antígeno Rh D”. Esta “sensibilización” ocurre por el paso de sangre Rh D (+) a la madre , lo cual puede ocurrir durante el embarazo y parto , así como también en abortos y embarazos ectópicos .

En 1958 Kleihuaer demostró la existencia de la hemorragia feto materna a través de la técnica que hoy lleva su nombre .Con esta técnica Bowman demostró que en el 75 % de las embarazadas hay evidencia de hemorragia feto materna , la que habitualmente es de baja cuantía , pero en el 1% puede ser hasta de 5 ml . El riesgo de transfusión feto materna aumenta en el curso de la gestación , siendo mas alta en el III trimestre ,(3 % , 12 % , y 46 % , respectivamente en cada trimestre de la gestación ).Los factores que favorecen la hemorragia feto materna durante el embarazo son los traumatismos , cuadros hemorrágicos y procedimientos invasivos como amniocentesis , cordocentesis ,etc . Pero el riesgo es mayor durante el parto , sobre todo si hay un evento traumático como cesárea , extracción manual de placenta , etc .

Aparte del antígeno D , es posible que la enfermedad hemolítica se desarrolle como consecuencia de otros antígenos del sistema Rh (C,E,c,e), u otros antígenos como Kell, Duffy, MN, etc ., lo cual es poco frecuente .

El paso del antígeno D a la madre Rh (-) se produce principalmente durante el embarazo y/o parto de la paciente RhD(-) ,por el paso de glóbulos rojos fetales de un feto RhD(+). También puede producirse por una transfusión errónea con sangre RhD(-) a una paciente RhD(-). Existen otras 2 situaciones menos frecuentes de sensibilización de una paciente RhD(-) , una es en el caso de un embarazo gemelar en que un feto sea RhD(+) y el otro RhD(-) , y es habitual que haya paso de sangre a través de la placenta de un feto al otro. También existe la posibilidad de que , así como hay paso de sangre fetal a la madre , haya paso de sangre materna al feto. Si la madre es RhD(+) y el feto es RhD(-), si pasa sangre de la madre a este feto, el feto puede nacer “sensibilizado “.

SENSIBILIZACIÓN MATERNA.

Para que la paciente se sensibilice es necesario que exista el paso de sangre fetal a la madre en cantidad muy pequeña. La sensibilización materna depende de la cantidad de sangre RhD(+) que reciba como de su capacidad de responder a este antígeno. Así hay pacientes hipereactoras e hiporeactoras al antígeno RhD. Con una hemorragia feto materna de 0.1 ml detectada según técnica de Kleihuaer , el riesgo de sensibilización es de un 3% a los 6 meses. Después de una transfusión de 1 ml se sensibiliza un 15 % .

La compatibilidad o incompatibilidad AB0 , juega otro rol en la sensibilización materna , ya que la compatibilidad AB0 la facilita y al revés la Incompatibilidad AB0 la evita. Los glóbulos rojos fetales en este último caso son destruídos por los anticuerpos presentes en la sangre de la paciente, antes que sean detectados como RhD(+).

Luego del paso de sangre RhD(+) a la paciente RhD(-) se produce la isoinmunización materna a este antígeno comienza la producción de anticuerpos ,los cuales demoran algunos meses en

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aparecer en la circulación sanguínea. Los primeros que aparecen son los Anticuerpos IgM anti RhD, que son grandes y no atraviesan la placenta . Luego aparecen los anticuerpos IgG , que sí atraviesan la placenta y dan origen a la hemólisis fetal.

El riesgo de isoinmunización detectable a los 6 meses del parto , de una paciente con un feto RhD(+) y grupo sanguíneo AB0 compatible es de un 8 a 9 %. Sin embargo un número igual de mujeres se sensibiliza en forma indetectable en el primer embarazo , por lo que el riesgo total sería de un 16 %.

En resumen , los factores que favorecen la isoinmunización materna , aparte de las características propias de la paciente , así como de la cuantía de la hemorragia materna son:

FACTORES QUE FAVORECEN LA ISOINMUNIZACIÓN .

1.- Número de gestaciones .

2.- Cónyuge homocigoto (DD)

3.- Compatibilidad AB0

4.- Durante el embarazo : traumatismo , hemorragias , amniocentesis y procedimientos invasivos.

5.- Durante el parto: maniobras e intervenciones obstétricas .

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA.

El paso de anticuerpos IgG anti RhD de la paciente al feto a través de la placenta , ya produce una reacción a nivel de la placenta , ya que habitualmente en estas pacientes , se observa la placenta mas engrosada de lo habitual ( grosor mayor a 4 cm).

Los anticuerpos se fijan al antígeno RhD presente en la superficie de los glóbulos rojos , y éstos glóbulos rojos así “defectuosos” son retirados de la circulación por los macrófagos fetales y comienza la hemólisis de los glóbulos rojos fetales . Se han descrito 4 tipos de IgG presentes en todas las personas , pero en proporciones diferentes . Se sabe que cuando predominan los IgG 1 y 3 , se facilita la hemólisis por los macrófagos fetales , con lo que el daño es mayor .

Como consecuencia de la hemólisis exagerada de glóbulos rojos fetales se produce Anemia y aumento de la Bilirrubinemia . Durante la vida fetal , la bilirrubina se elimina vía materna , por lo que no es importante . Su importancia comienza cuando el feto nace . Lo que sí es importante para el feto es la anemia fetal que produce hipoxia en los tejidos , y finalmente la muerte intrauterina.

Para compensar esta pérdida sanguínea fetal, en el feto comienza a producirse la hiperplasia eritropoyética medular y Extramedular . La médula ósea es muy escasa en los fetos , por lo que el hígado y el bazo comienzan a producir glóbulos rojos. Aparecen en circulación formas rojas inmaduras como los eritroblastos.El hígado se distorsiona y crece llegando a ocupar gran parte del abdomen fetal , aumentado la bilirrubinemia de causas obstructivas y hepatocítica . A su

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vez se alteran otras funciones hepáticas , como la producción de proteínas y de protrombina . Así disminuye la presión coloide osmótica del plasma , más el daño que sufre los tejidos y endotelios por la anemia e hipoxia y comienza a aparecer edema que luego se generaliza . En las formas más graves de anemia fetal,el feto está hidrópico. Ecograficamente el primer signo de hidrops es la aparición de ascitis en los fetos. La disminución del tiempo de protrombina aumenta el riesgo de hemorragias en estos fetos y recién nacidos.

Existe otro tipo de Hidrops fetal , que se conoce como Hidrops no Inmunológico, y es el resultado de múltiples causas ajenas a la isoinmunización materna al antígeno RhD, como infecciones fetales y malformaciones .

MANEJO DE LA ENFERMEDAD HEMOLITICA Rh.

1.- Detección de los grupos de riesgo : Estos significa detectar pacientes embarazadas RhD(-) con pareja o cónyuge RhD(+) . Si la pareja o cónyuge es RhD(-) no existe riesgo .Si la paciente es multípara interesa conocer los antecedentes de los partos y recién nacidos anteriores .

2.- Detección de isoinmunización materna al antígeno RhD. Para ello se emplea el Test de Coombs , como se muestra en la Figura 1.-

Figura 1,. Test de Coombs .

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El Test de Coombs Directo se realiza en el Recién nacido . Se toma una muestra de sus glóbulos rojos a los que se agrega suero de Coombs ( que se prepara en animales de laboratorio a los que se inyecta anticuerpos anti RhD , y producen anti- anticuerpos). Si hay anticuerpos presentes unidos a los antígenos RhD , en los glóbulos rojos fetales , se produce aglutinación de los glóbulos rojos , que es una reacción visible.

El Test de Coombs Indirecto se realiza en las embarazadas . Aquí los anticuerpos están en el plasma , ya que ella tiene glóbulos rojos RhD(-) , entonces la reacción consta de 2 fases ,en la primera , se une plasma materna con glóbulos rojos RhD(+) de un dador conocido . Se produce la reacción antígeno – anticuerpo que es invisible. Luego viene una segunda fase que es igual a la del Test de Coombs Directo, se unen estos glóbulos rojos , con o sin anticuerpos con el suero de Coombs y si hay anticuerpos , se produce aglutinación de los glóbulos rojos , lo que significa Test de Coombs (+) .

Para determinar el título de anticuerpos de utiliza este mismo examen , pero con diluciones sucesivas de la cantidad de plasma materno. Se diluye primero a la mitad , y si el resultado es positivo el título es 1:2 , luego se sigue diluyendo , y así los títulos son de 1:4 , 1:8 , etc., mientras más diluciones , se considera que hay mayor cantidad de anticuerpos presentes y mayor es la gravedad de la enfermedad hemolítica. Antes se consideraba que un título de 1:64 ya identificaba a una forma de mayor gravedad . Actualmente se sabe que el título no es tan importante , ya que estudios realizados en Londres , por el profesor Nicolaides que comparó la determinación de títulos de anticuerpos maternos , medidos en u.i. /ml , con los resultados de la hemoglobina fetal de los fetos , obtenida mediante cordocentesis , y encontró que en casos de anemia fetal severa ( 4 gr de hemoglobina) los resultados de los títulos de anticuerpos maternos variaban de 20 a 700 u.i./ml .

3.- Manejo según resultado del Test de Coombs:

Si el Test de Coombs es (-) , quiere decir que la paciente no está sensibilizada , y continúa en sus controles de embarazo , repitiendo el examen cada 2 meses hasta las 28 semanas y luego en forma mensual hasta el parto .

Si el Test de Coombs es (+) . independientemente de su valor , quiere decir que la paciente está sensibilizada y habrá que recurrir a otros exámenes para asegurar la gravedad de la anemia fetal en cada caso .

En este caso se puede recurrir a dos tipos de exámenes . El primero invasivo , que fue el que describió Bevis , el estudio espectrofométrico de la densidad óptica del líquido amniótico , obtenido mediante amniocentesis , y últimamente , la evaluación doppler de la velocidad de flujo de la arteria cerebral media del feto .

3.a.- Manejo según análisis del líquido amniótico .-

Se requiere hacer una amniocentesis y extraer líquido amniótico, bajo visión ecográfica, sin contaminación con sangre fetal o materna . Esta muestra se analiza en un espectrofotómetro , para evaluar la densidad óptica a diferentes longitudes de onda . Lo que Bevis descubrió fue que analizar un líquido sin ningún contenido en su interior, como el agua a diferentes

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longitudes de onda , y al unir estos puntos , se obtenía una línea recta .,como se muestra en la Figura 2.-

Sin embargo , al analizar líquido amniótico, observó que cuando había bilirrubina presente en el líquido se producía una curva o peak a 450 mu de longitud de onda , que aumentaba o disminuía según la cantidad de bilirrubina presente , como se muestra en la Figura 3.-

Lo que interesa conocer es la altura de esta onda y obtener el valor de la diferencia de densidad óptica a 450 mu, es decir , al valor máximo de densidad óptica que se obtuvo en el peak de esta curva , se le resta el valor que habría tenido , si no hubiera existido bilirrubina en el líquido amniótico , es un valor imaginario que resulta de prolongar la recta de las otras mediciones , y este valor es la diferencia en densidad óptica a 450 mu , que se abrevia con la letra delta del alfabeto griego:

OD 450mu, que en el caso del ejemplo de la Figura 3 corresponde al valor 0.135.

Este valor es llevado entonces a un gráfico de pronóstico . Existen varios, pero el más utilizado es el gráfico de Liley , que comienza a las 28 semanas , ya que en tiempos de Liley , era imposible salvar a fetos que tenían menos edad gestacional.

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Este gráfico comprende tres zonas A,B y C, con límites que van descendiendo , porque lo normal es que exista bilirrubina en el líquido amniótico de los fetos inmaduros, y que desparece en los fetos de término, y antes se consideraba un parámetro de madurez fetal.

Figura 4.- Gráfico de Liley .

En este gráfico , si el valor obtenido de diferencia en densidad óptica quedaba en zona A , el feto no estaba afectado , en la zona B , había dos zonas baja y alta , que ya indicaban mayor compromiso fetal, y la zona C ya indicaba máximo riesgo fetal.

Así en tiempos de Liley , se recurría a este método para determinar la gravedad de la anemia fetal . Pero no bastaba una amniocentesis , sino que había que repetir el procedimiento en un lapso entre 7 a 14 días según cada caso , para evaluar como sigue el valor obtenido y en que parte del gráfico de Liley se encontraba ,porque el valor obtenido inicialmente a las 28 semanas podía estar en Zona A de Liley , y luego al repetir el procedimiento en 2 semanas podía estar en zona B o C . Se hacía una curva de valores así obtenidos, sobre el gráfico de Liley que se denominaba “Curva espectrofotométrica del líquido amniótico” y que se abreviaba CELA.

Así se podía saber el riesgo de cada feto y cual era la conducta a seguir .Se sabía cuando había que realizar una transfusión fetal intrauterina o extraer al feto antes que falleciera in útero. Si el embarazo tenía 34 semanas o más y el valor del delta D.O. a 450 mu estaba en zona C de Liley , se indicaba la extracción fetal. Si estaba en zona C y el embarazo tenía menos de 34 semanas , se indicaba transfusión fetal intrauterina . También se indicaba la transfusión fetal intrauterina si el embarazo tenía 30 semanas o menos y el valor estaba en Zona B alta.

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Actualmente , la conducta es : si el valor del delta D.O.a 450 mu obtenido cae en zona B o C de Liley , está indicada la cordocentesis para evaluar el grado de anemia fetal y en base a eso decidir la conducta a seguir, transfusión fetal o extracción según edad gestacional.

3.b.- Manejo según análisis del peak sistólico de la arteria cerebral media fetal.

Se requiere una evaluación mediante doppler de la arteria cerebral media , que en este caso debe tener un ángulo 0°, entre el transductor y la arteria para que el valor sea confiable ,y el valor obtenido del peak sistólico se lleva a la tabla de G. Mari , que identifica aquellos casos en que se sospecha anemia fetal cuando el valor del peak sistólico es mayor que lo normal , lo que ocurre en estos casos. Esto se muestra en la Figura 5 .

PEAK DE VELOCIDAD DE FLUJO SISTOLICO EN LA ARTERIA CEREBRAL MEDIASEGUN EDAD GESTACIONA.MARI. NJEM ,2000;342(1) : 9 - 14

SEMANAS MULTIPLES DE LA MEDIANA

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26

28

30

32

34

36

38

40

1.00 1.29 1.50 1.55 MEDIANA cm/seg

23.2 29.9 34.8 36.0

25.5 32.8 38.2 39.5

27.9 36.0 41.9 43.3

30.7 39.5 46.0 47.5

33.6 43.3 50.4 52.1

36.9 47.6 55.4 57.2

40.5 52.2 60.7 62.8

44.4 57.3 66.6 68.9

48.7 62.9 73.1 75.6

53.5 69.0 80.2 82.9

58.7 75.7 88.0 91.0

64.4 83.0 96.6 99.8

Se considera anormal cuando el valor es mayor de 1.5 múltiples de la mediana .

Si se diagnostica anemia fetal de acuerda a este método . en igual forma , habría que realizar una cordocentesis para evaluar el grado de anemia fetal antes de realizar una transfusión fetal intrauterina , o si el feto es viable , se puede extraer, sin necesidad de efectuar una cordocentesis.

Este método se considera poco confiable en fetos de 35 semanas o más y en estos casos se recomienda el estudio del líquido amniótico .

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MANEJO I. PACIENTE RH D(-) NO SENSIBILIZADA.

Paciente en que los Test de Coombs Indirecto fueron negativos , y llegó hasta embarazo de término.

Precauciones durante el parto: prevenir la hemorragia y adoptar las medidas necesarias , en caso de que se produzca una hemorragia , ya que habitualmente la sangre RhD(-) es menos frecuente en los bancos de sangre .

Precaución después del parto: Prevenir la isoinmunización materna, que se sabe es más frecuente después del parto, mediante la administración de la gamaglobulina anti RhD . Esta debe ser administrada antes de 72 horas en el puerperio inmediato, y las condiciones para administrarla son las que siguen :

1.- Madre RhD(-) no sensibilizada

2.- Test de Coombs Indirecto negativo

3.- R.N. RhD(+)

4.-Test de Coombs Directo negativo.

Si alguna de esta condiciones no se cumple , la gamaglobulina anti RhD es innecesaria . También se puede administrar una ampolla I.M. durante el embarazo a las 28 semanas , con lo que se disminuye aún más el riesgo de sensibilización materna. Hay pacientes que se sensibilizan a pesar del uso de la gamaglobulina , y esto se debe a que hubo una hemorragia fetomaterna de mayor cuantía, o a que la paciente ya estaba sensibilizada , aunque los Test de Coombs fueran negativos.

MANEJO II . PACIENTE SENSIBILIZADA .

Puede ser una paciente que esté levemente sensibilizada , que se sensibilizó durante el embarazo o que inició su embarazo con títulos de Coombs muy bajos , o una paciente que se considera de mayor gravedad por tener títulos de Coombs más altos o antecedentes de recién nacidos graves , mortinatos o neomortinatos debido a esta condición , el manejo va a ser similar :

1.- Control ecográfico seriado

2.- Amniocentesis y CELA desde las 28 semanas

3.- Evaluación doppler del peak sistólico de la arteria cerebral media.

4.-Cordocentesis . Identificado el feto con anemia , si es viable , se puede extraer . Si es muy inmaduro , entonces habrá que realizar cordocentesis , para evaluar la hemoglobina y/o hematocritos fetales y decidir según estos valores la cantidad de sangre que se necesita transfundir .Para la punción de la vena umbilical , se elige de preferencia la zona en que sale el cordón de la placenta , como se muestra en la Figura 6 .

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5.- Transfusión fetal intrauterina intravascular . Esta se efectúa mediante una cordocentesis , bajo visión ecográfica , en un ambiente similar al de un pabellón quirúrgico utilizando ropa estéril, gorro, mascarilla y guantes estériles .Es posible , según la edad gestacional del feto, que se requiera de más de una transfusión fetal intravascular .Cada cordocentesis tiene un riesgo de muerte fetal del 1%, efectuada por personal entrenado , aún así , la sobrevida fetal supera el 80 – 90 % en los casos severos .

Figura 6.- Cordocentesis bajo visión ecográfica .

ULTIMOS AVANCES .-

En el año 1996 se publicaron varios trabajos en que demostraban que se podía determinar el genotipo Rh fetal , en células fetales extraídas del líquido amniótico o incluso de la circulación materna , mediante técnica de reacción de polimerasa en cadena . También era posible conocer el genotipo Rh paterno mediante examen de los espermios.