Cubierta SHAABAN - DI - ONCOLOGI A - Espan a MaquetaciÛn 1

DIAGNÓSTICO por IMAGEN

ONCOLOGÍA

MARBÁNMARBÁNISBN 978-84-7101-756-7

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SHAABAN • BLODGETTRezvani • Heilbrun • Salama • RobertsManaster • Clark

MARBÁN

IMAGEN ANATÓMICAANATOMÍA RADIOLÓGICA para el DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO por IMAGEN en español®

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MARBÁN

Cubierta SHAABAN - DI - ONCOLOGÍA - España_Maquetación 1 02/04/12 10:28 Página 1

SECCIÓN 1Cabeza y cuello

Carcinoma del labio y de la cavidad oral 1-2

Todd M. Blodgett, MD y Vineet K. Khanna, BS

Carcinoma faríngeo 1-16


Carcinoma laríngeo 1-38

Vineet K. Khanna, BS

Todd M. Blodgett, MD y Chad M. Ringger, MD

Ca r cinoma de la cavidad nasal

y de los senos paranasales 1-62


Carcinoma de las glándulas salivales 1-78


Carcinoma tiroideo 1-94

Todd M. Blodgett, MD

James M. Gannon, MD y Stamatis Kantartzis, MD

SECCIÓN 2Tórax

Carcinoma pulmonar 2-2

Tan-Lucien H. Mohammed, MD, FCCP y Paige B. Clark, MD

Mesotelioma pleural 2-22

Paige B. Clark, MD y Akram M. Shaaban, MBBCh

SECCIÓN 3Mama

Carcinoma de mama 3-2


Mari S. Machi, MD y Vineet K. Khanna, BS

SECCIÓN 4Gastrointestinal

Carcinoma esofágico 4-2

Akram M. Shaaban, MBBCh

Anita J. Thomas, MD y Paige B. Clark, MD

Carcinoma gástrico 4-28


Carcinoma del intestino delgado 4-52

Maryam Rezvani, MD

Carcinoma apendicular 4-66


Carcinoide apendicular 4-86


Carcinoma colorrectal 4-94

Lauren Zollinger, MD y Akram M. Shaaban, MBBCh

Carcinoma del conducto anal 4-118


Tumor del estroma gastrointestinal (TEGI) 4-134

Marc S. Tubay, MD

Tumores neuroendocrinos 4-154


Carcinoma hepatocelular 4-180

Jeffrey D. Olpin, MD

Carcinoma de la vesícula biliar 4-202


Carcinoma de las vías biliares intrahepáticas 4-224

Maryam Rezvani, MD

Carcinoma de la vía biliar perihiliar 4-238

Maryam Rezvani, MD

Carcinoma de la región distal de la vía biliar 4-258

Maryam Rezvani, MD

x

ÍNDICE

SHAABAN (i-xi).indd 10 30/03/12 12:51:02

xi

Carcinoma de la ampolla de Vater 4-270


Carcinoma del páncreas endocrino 4-288


Carcinoma del páncreas exocrino 4-308

Alex Schabel, MD y Akram M. Shaaban, MBBCh

SECCIÓN 5Genitourinario

Carcinoma suprarrenal 5-2

Marta Heilbrun, MD, MS

Carcinoma renal 5-16


Karl Yaeger, MD y Vineet K. Khanna, BS

Carcinoma de la pelvis renal y del uréter 5-44


Carcinoma de la vejiga urinaria 5-64


Carcinoma uretral 5-84


Carcinoma de próstata 5-96


Carcinoma testicular 5-114

David Bauer, MD y Akram M. Shaaban, MBBCh

SECCIÓN 6Ginecológico

Carcinoma del cuello uterino 6-2

Maryam Rezvani, MD

Carcinoma del cuerpo uterino 6-28


Carcinoma ovárico 6-50


Carcinoma de la trompa de Falopio 6-72


Carcinoma vaginal 6-88


Carcinoma vulvar 6-100

Maryam Rezvani, MD

Enfermedad trofoblástica gestacional 6-114


SECCIÓN 7Musculoesquelético

Tumores óseos malignos primarios 7-2

B.J. Manaster, MD, PhD, FACR

Mieloma múltiple 7-26

Chris Hanrahan, MD, PhD

Sarcoma de tejidos blandos 7-32

Catherine C. Roberts, MD

SECCIÓN 8Neoplasias sistémicas

Linfoma 8-2


Howard J. O’Rourke, MD y Vineet K. Khanna, BS

Melanoma de la piel 8-26

Vineet K. Khanna, BS

Todd M. Blodgett, MD y Howard J. O’Rourke, MD

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(T) Tumor primarioUtilizado con la autorización del American Joint Committee on Cancer (AJCC), Chicago, Illinois. La fuente original de este material es el AJCC Cancer Staging Manual, 7.ª edi-ción (2010), publicado por Springer Science y Business Media LLC, www.springerlink.com.

TNM Definiciones

TX No puede evaluarse el tumor primario

T0 Sin signos de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 El tumor limitado a la ampolla de Vater o al esfínter de Oddi

T2 El tumor invade la pared duodenal

T3 El tumor invade el páncreas

T4 El tumor invade tejidos blandos peripancreáticas u otros 2 órganos o estructuras adyacentes diferentes del páncreas

(N) Ganglios linfáticos regionales

NX No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales

N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales

(M) Metástasis a distancia

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

estadios y grupos pronósticos del aJCC

Utilizado con la autorización del American Joint Committee on Cancer (AJCC), Chicago, Illinois. La fuente original de este material es el AJCC Cancer Staging Manual, 7.ª edi-ción (2010), publicado por Springer Science y Business Media LLC, www.springerlink.com.

Estadio T N M

0 Tis N0 M0

IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

IIA T3 N0 M0

IIB T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 N1 M0

III T4 Cualquier N M0

IV Cualquier T Cualquier N M1

CarCiNoMa De La aMpoLLa De VaTer

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Tis Tis

Tinción de H-E de la ampolla de Vater que muestra el epitelio del colédoco que forma pliegues y está afectado por un carcinoma in situ . Se observa una pequeña proporción del epitelio duodenal superficial normal . (Aumento original 20×.)

Mayor aumento que muestra un epitelio superficial displásico que recubre el colédoco. Las células están hacinadas y alargadas con núcleos hipercromáticos que muestran un aumento de la relación entre el núcleo y el citoplasma. Hay una figura mitótica . Las células displásicas no invaden la membrana basal . (Aumento original 500×.)

T1 T1

Tinción de H-E de la ampolla de Vater que muestra un adenocarcinoma invasor cerca de las glándulas no afectadas del colédoco recubierto de epitelio cuboidal o columnar bajo . (Aumento original 100×.)

Mayor aumento que muestra un adenocarcinoma invasor dispuesto en glándulas y células aisladas. Las células neoplásicas muestran núcleos aumentados de tamaño con un aumento de la relación entre el núcleo y el citoplasma y nucléolos prominentes. Se observa epitelio no neoplásico en el colédoco . (Aumento original 500×.)

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T2 T2

Tinción de H-E de la ampolla de Vater que muestra un adenocarcinoma invasor que surge de la superficie epitelial y se extiende hasta afectar a la pared muscular del duodeno. (Aumento original 40×.)

Mayor aumento de la imagen previa que muestra las glándulas y célula neoplásicas que infiltran a través de los haces musculares

de la pared duodenal. (Aumento original 400×.)

T3 T4

Tinción de H-E que muestra un adenocarcinoma invasor de la ampolla de Vater que infiltra el páncreas. Las glándulas neoplásicas del adenocarcinoma ampollar invaden el tejido pancreático, de forma que disecan entre los lóbulos pancreáticos . (Aumento original 40×.)

Tinción de H-E que muestra un adenocarcinoma ampollar invasor que invade el tejido fibrograso peripancreático. Las células y glándulas neoplásicas infiltran los tejidos blandos peripancreáticas, que están compuestas de forma predominante de células grasas . (Aumento original 400×.)

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T1 T1

La imagen ilustra un tumor limitado a la ampolla de Vater, donde el colédoco se une con el conducto pancreático o, en los pacientes donde estos conductos no se unen, hasta 1 cm distal al colédoco.

La imagen ilustra un tumor que afecta al esfínter de Oddi , la válvula muscular que controla el flujo de secreciones biliares y pancreáticas a través de la ampolla de Vater.

T2 T2

La imagen sagital muestra un tumor de la ampolla que afecta a la pared duodenal , compatible con una enfermedad T2.

La imagen axial muestra un tumor de la ampolla que afecta a la pared duodenal ,compatible con una enfermedad T2.

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T3 T3

La imagen sagital muestra un tumor de la ampolla que invade el páncreas , compatible con una enfermedad T3.

La imagen axial muestra un tumor de la ampolla que invade el páncreas , compatible con una enfermedad T3.

T4 T4

La imagen sagital muestra un tumor de la ampolla que invade a través del páncreas los tejidos peripancreáticos , compatible con una enfermedad T4.

La imagen axial muestra un tumor de la ampolla que invade a través del páncreas en los tejidos peripancreáticos , compatible con una enfermedad T4.514

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N1 T4a

Los ganglios a lo largo de las arterias hepática y celíaca se consideraban ganglios regionales (N1).

Los ganglios peripancreáticos se consideran ganglios regionales (N1), mientras que los ganglios a lo largo de la cola del páncreas se consideran metástasis a distancia (M1).

METÁSTASIS, FRECUENCIA POR ÓRGANOS

Hígado 23-30%

Ganglios linfáticos a distancia 24%

Peritoneo 7-9%

Pulmón 9%

Hueso 5-6%

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siNopsisComentarios generales•Tumormalignoquesurgedelepitelioglandulardela

ampolladeVater(confluenciadeconductobiliarpancreáticoycolédoco)

Enalrededordel40%delossujetos,laampollaconstituyelos1-1,5cmdistalesdelcolédocodadoqueelconductopancreáticoseabreporseparadoenelduodeno

Clasificación•Eladenocarcinomaeseltipomásfrecuente

Tiposhistológicos■ Carcinoma in situ■ Adenocarcinoma,sinotraespecificación(SOE)■ Adenocarcinoma,tipointestinal■ Adenocarcinoma,tipopancreaticobiliar■ Adenocarcinomamucinoso■ Adenocarcinomadecélulasclaras■ Adenocarcinomadecélulasenanillodesello■ Carcinomaadenoepidermoide■ Carcinomaepidermoide■ Carcinomamicrocítico(célulasenavena)■ Carcinomaindiferenciado

– Tiposfusiformeydecélulasgigantes– Tiposmicrocíticos

■ Papilomatosis■ Carcinomapapilar,noinvasor■ Carcinomapapilar,invasor■ Carcinoma,SOE

•Tumoresmesenquimatososmalignos,aunqueraros,sonRabdomiosarcomaembrionarioLeiomiosarcomaHistiocitomafibrosomaligno

CaraCTerÍsTiCas paToLÓGiCasVías de diseminación•Diseminaciónlocal

EsfrecuenteladiseminaciónalduodenoyalpáncreasTambiénpuedediseminarsealolargodelcolédoco

•DiseminaciónlinfáticaElcáncerampollarseextiendesobretodoalosgangliospancreaticoduodenalesposteriores,despuésalgrupopancreaticoduodenalinferioryfinalmentealosgangliosparaaórticosHaymetástasisganglionaresenelmomentodeldiagnósticoenel35%

■ LaincidenciademetástasislinfáticasaumentaalaumentarelestadioTdelaenfermedad– T1-T2(8-22%)– T3-T4(60-69%)

■ LacifrademetástasislinfáticasesbajaentumoresquenoseextiendenmásalládelesfínterdeOddi

•MetástasisadistanciaRarasenelmomentodelapresentaciónLoslugaresfrecuentessonelhígado,losganglioslinfáticosadistancia,elperitoneo,lospulmonesyloshuesos

Características generales•Comentarios

Loscánceresampollaresyduodenalescompartenelmismodesarrollomolecularylosresultadosclínicosdeambossonmejoresquelosdelcáncerdevíabiliarypancreático

•GenéticaAsociadoapoliposisadenomatosasfamiliares(PAF)

■ LospacientesconPAFtienenfriesgodesufrirtumoresampollaresbenignosymalignos

Asociadoalaneurofibromatosis•Etiología

Pruebasqueapoyanlasecuenciaadenoma-carcinomadelaslesionesneoplásicasenlaampolladeVater

■ Puedensurgirdeladenomavellosoodelpólipovelloglandular– Incidenciadeadenomaquerodeaalcarcinomaampollar(82-91%)

•EpidemiologíaeincidenciadecáncerTumorrelativamenteinfrecuentequesuponealrededordel0,2%delasneoplasiasmalignasdigestivasIncidenciacalculadade6por1.000.000habitantesalañoSegundaneoplasiaperiampollarmásfrecuentetraselcarcinomapancreático

■ Alrededordel15-25%detodosloscarcinomasperiampollares– Elcarcinomapancreáticoeselmásfrecuente(50-70%)

Laincidenciamáximasedaenla7.ªy8.ªdécadadelavidaLigeropredominiomasculino

Características macroscópicas anatomopatológicas y quirúrgicas •Eltumoraparececomo

LesiónpolipoideaquesobresaledentrodelcolédocoodelduodenoMasainfiltrantequeobstruyelavíabiliar

anatomía patológica microscópica•Loscarcinomasqueseoriginanenlaregión

periampollarpuedensurgirde1de4tiposepitelialesRegiónterminaldelcolédocoMucosaduodenalConductopancreáticoAmpolladeVater

•Losverdaderoscánceresampollaresproducenengeneralsialomucinas,mientrasquelostumoresperiampollaressecretanmucinassulfatadas

•LostumoresampollaressuelenestarpocodiferenciadasLadiferenciaciónsebasaenel%deglándulas

■ Biendiferenciado(>95%)■ Moderadamentediferenciado(50-95%)■ Pocodiferenciado(5-49%)■ Indiferenciado(<5%)

•LaszonasadenomatosassonfrecuentesdentrooenlavecindaddelcarcinomadelaampolladeVater

•2tiposmorfológicosprincipalesIntestinal(quesurgedelacoberturamucosaintestinalquecubrelapapila)

■ Separecealosadenocarcinomasprimariosdelcolonodelrecto

■ Grandestúbulosalargados■ Tieneunresultadoclínicomásfavorable

Pancreaticobiliar(derivadodelepitelioductalquepenetraenlamuscularpropiaduodenal)

■ Similaraladenocarcinomadelpáncreasolaporcióndistaldelavíabiliar

■ Glándulasotúbulosmenoresconestromadesmoplásico

■ Tieneunresultadoclínicomenosfavorable•Lossubtiposmenosfrecuentessoneldecélulasenanillo

desello,elmucinoso,elmedularoelmixto

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HaLLaZGos De iMaGeNDetección•Característicasradiológicasgenerales

Signosdirectos:2patronespredominantes■ Tiponodular:masanodulardefinidacondefectodellenadoirregularenlaampolla

■ Tipodeengrosamientoperiductal:engrosamientoperiductalirregular

Signosindirectos■ Dilataciónbiliarintrahepáticayextrahepática■ Dilataciónductalpancreática,anoserqueelpacientetengaunpáncreasdividido

■ Distensióndelavesículabiliarycolecistolitiasis■ Cálculosbiliaresintrahepáticosyextrahepáticos

•EcografíaSevisualizaunamasaampollaren~27%delospacientesconcarcinomaampollarSevisualizansignosindirectosen~93%delospacientesconuncarcinomaampollar

•TCEldiagnósticodecarcinomaampollardependedelavisualizacióndeunamasadetejidosblandosenlaampollayundefectodellenadoenla2.ªpartedelduodeno

■ Sevisualizaunamasaampollaren~30-85%delospacientes

■ Sevisualizansignosindirectosen~95%delospacientes

Esdifícildistinguirelcarcinomaampollardeotroscarcinomasperiampollares,comoelcarcinomadelacabezadelpáncreasyelcolangiocarcinomadelaporcióninferiordelcolédocoLainfiltracióngrasadelpáncreasmejoralavisualizacióndelostumoresampollares

•CPRMSeobservaunamasaampollaren~24%delospacientesconcarcinomaampollarSeobservansignosindirectosen~93%delospacientesconcarcinomaampollar

•RMPuedenvisualizarse2patronesenlaRM

■ Tiponodular:sueleserhipointensoenlasimágenesenT2

■ Tipodeengrosamientoperiductal:señalperiductalbajaconrealcetardíoconcontraste

•CPREyecografíaendoscópica(ECE)LaECEessuperioralaTCencuantoalavisualizacióndeltumorPermitelavisualizacióndirectadeltumorylaposibilidaddeobtenermúltiplesmuestrasdebiopsia

•Ecografíaintraductal(ECID)LaECIDessuperioralaECEylaTCencuantoalavisualizacióndeltumor

•PET/TCPuedeserútilparadetectareltumorenpacientesconsospechadelesionesampollaresnovisualizadasenlaTCLasensibilidadylaprecisiónsondel88%ydel74%,respectivamenteLoslímitesdelVCEmáxson2,3-7,7

estadificación•Ecografía

LaECnoesadecuadaparalaestadificacióndeltumorPodríaserútilenladeteccióndemetástasishepáticas,laascitisylalinfoadenopatíaregional

•TCyRMNoesfiableparademostrarlainvasiónduodenalopancreáticaexceptoentumoresgrandes

Útilparaevaluaradenopatíasregionalesymetástasishepáticasoperitoneales

•EcografíaendoscópicaTienemejorsensibilidadyespecificidadquelaTC+CenlaevaluacióndelainvasiónpancreáticayduodenalydelosganglioslinfáticosregionalesLaECIDmejoralaprecisióndelaECEenlaestadificaciónganglionarlocaldelostumoresampollaresNoesútilparaevaluarmetástasishepáticasoperitonealesSuprincipaldesventajaessudisponibilidadlimitada

iNforMaCiÓN CLÍNiCapresentación•Lossíntomasaparecenprontoenelcursodela

enfermedadDolorabdominalIctericiaPérdidadepeso

•Puedepresentarsecomounapancreatitisrecurrente

evolución natural y pronóstico del cáncer•Elcáncerampollartienelamejorcifraderesecabilidady

elmejorpronósticoentreloscánceresperiampollaresPresentaciónmástempranadebidoalalocalizaciónanatómicadelostumoresampollares

■ Estadiodeltumorenelmomentodelapresentación– EstadioIA(17%)– EstadioIB(20%)– EstadioIIA(20%)– EstadioIIB(38%)– EstadioIII(3%)– EstadioIV(1%)

Comportamientobiológicomalignodiferentealdeladenocarcinomapancreático

■ Semanifiestaconfrecuenciaenformadeunamasapolipoideaopapilar– Lostumorespapilaresopolipoidestiendenatenerunmejorpronósticoquelostumoresinfiltrantes

■ Laextensiónextraluminalesrelativamenteinfrecuente

■ Eltipohistológicoindiferenciadoesmenosfrecuenteenelcarcinomaampollarqueenotros

■ Ladiseminaciónlinfáticaylainvasiónperineuralsontambiéninfrecuentesenelcarcinomaampollar

•Mejoradelasupervivenciaalos5añoscomparadoconotrostumoresperiampollares

Estadio0(48,9%)EstadioIA(39,7%)EstadioIB(43,7%)EstadioIIA(33%)EstadioIIB(26,4%)EstadioIII(16,1%)EstadioIV(3,7%)

•EntrelosfactoresdemalpronósticoestánEstadioaltoTamañodeltumor≥2,5cmProfundidaddelainfiltracióntumoralInvasiónperineuralInvasiónangiolinfáticaInvasióndelmúsculodelesfínterdeOddiMetástasisganglionaresAspectohistológicopancreaticobiliar,enanillodeselloopocodiferenciadoBordesquirúrgicospositivos

opciones de tratamiento•Principalesalternativasdetratamiento

Elabordajequirúrgicoestándareslaresecciónpancreaticoduodenal(procedimientodeWhipple)

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■ Implicalaresecciónenbloquedelantrogástricoydelduodeno;unsegmentodela1.ªporcióndelyeyuno,lavesículabiliarylaporcióndistaldelcolédoco;lacabezayamenudoelcuellodelpáncreas;yganglioslinfáticosregionalesadyacentes

■ Eldrenajebiliarpreoperatoriopuedeestarindicadoenpacientesconobstrucciónbiliarqueacudenconictericia

■ Frecuenciaderesecciónrelativamentealta,~80%deloscasos– Atribuidoalapresentacióntempranadelaenfermedad

Resecciónquirúrgicalimitada■ LasindicacionesdelaintervenciónquirúrgicalimitadasoneladenomaoelcáncereneladenomaconbajaprobabilidaddeinvasióndelesfínterdeOddi

LaresecciónlocaltransduodenaleselmodocomparabledeoperaciónenlospacientesdelgrupoderiesgobajoQuimioterapiayradioterapiaposquirúrgicas

■ Serecomiendaparaelcarcinomaampollarresecadoconcaracterísticaspronósticasadversas,como– Tamaño>2cm– Ganglioslinfáticospositivos– Bordesquirúrgicospositivos– Escasadiferenciación– Invasiónneurovascular

Losprocedimientospaliativosenlostumoresirresecablesson

■ Drenajebiliarpercutáneo■ Endoprótesisbiliar■ Anastomosisbiliodigestiva±gastroenterostomía

– Laanastomosisbiliodigestivacomprendelahepaticoduodenostomíaolacoledocoduodenostomía,lahepaticoyeyunostomíaylacolecistogastrostomía

•OpcionesdetratamientoporestadioTumorresecable

■ Resecciónpancreaticoduodenal(procedimientodeWhipple)

Tumorirresecable■ Procedimientospaliativos■ Quimioterapiapaliativabasadaenregímenesparaeltipodecáncerpancreático

■ Lareseccióndemetástasishepáticassolitariasdebeconsiderarseenpacientesmuybienseleccionados

refereNCia De CoMprobaCiÓNestadio T•Evalúalainvasiónlocaldelduodenoydelpáncreas

estadio N•Losgangliosregionalessonlosgangliosperipancreáticos,

queabarcanlossituadosalolargodelaarteriahepáticaylavenaportal

estadio M•Sobretodoenelhígadoyenlospulmones

LeCTUras reCoMeNDaDas

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(Izda.) La TC frontal + C en el mismo paciente muestra una dilatación del colédoco y una masa de tejidos blandos

en la ampolla de Vater. (Dcha.) La TC frontal + C en el mismo paciente muestra la dilatación del colédoco y del conducto pancreático y una masa ampollar de tejidos blandos que sobresale en la luz duodenal. Los carcinomas ampollares tienen mejor pronóstico que los tumores ductales pancreáticos debido a que se detectan antes al obstruir el colédoco.

(Izda.) La TC axial + C en un hombre de 54 años que acudió con un dolor abdominal difuso muestra una dilatación del colédoco y del conducto pancreático . (Dcha.) La TC axial + C en el mismo paciente muestra una pequeña masa ampollar . El tumor localizado en la ampolla sin invasión del duodeno ni del páncreas es una enfermedad T1.

(Izda.) La TC axial + C en un hombre de 57 años que acudió con ictericia muestra una dilatación de la porción distal del colédoco y del conducto pancreático . (Dcha.) La TC axial + C en el mismo paciente muestra una dilatación de la porción proximal de la ampolla y una masa hipoatenuadora que nace de la ampolla.

estadio ia (T1 N0 M0) estadio ia (T1 N0 M0)



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(Izda.) La TC frontal + C en el mismo paciente muestra una dilatación del colédoco con una transición repentina

a la altura de la ampolla. (Dcha.) La TC frontal + C en el mismo paciente muestra la papila grande . La ecografía endoscópica y la biopsia confirmaron el tumor de la ampolla. Observe el tejido pancreático que rodea la 2.ª parte del duodeno .

(Izda.) La TC axial + C en un hombre de 70 años al que se hizo una TC + C para el seguimiento de un carcinoma gástrico muestra una dilatación ligera de la porción distal del colédoco . (Dcha.) La TC axial + C en el mismo paciente muestra una pequeña masa de tejidos blandos en la ampolla . La detección de las lesiones ampollares pequeñas es difícil con las pruebas de imagen; sin embargo, en este paciente la detección del tumor se vio facilitada por la infiltración grasa del páncreas .

(Izda.) La TC axial + C en un hombre de 53 años que acudió con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen muestra una dilatación del colédoco . Observe el páncreas anular accidental con tejido pancreático rodeando la 2.ª parte del duodeno . (Dcha.) La TC axial + C en el mismo paciente muestra una papila mayor grande que sobresale en la luz duodenal. El aspecto es inespecífico y puede observarse tras la expulsión de un cálculo.




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(Izda.) La RM axial en T2 con SG en un hombre de 42 años con antecedente de poliposis familiar muestra una lesión ampollar de intensidad de señal baja . La lesión es hipointensa respecto a la señal habitualmente alta de la cabeza del páncreas . (Dcha.) La RM axial en T1 + C con SG en el mismo paciente muestra la masa ampollar que se realza en menor grado que la cabeza del páncreas . La masa ampollar está rodeada de un anillo relativamente hipointenso sin signos de invasión.

(Izda.) La RM axial en T2 con SG en el mismo paciente muestra una papila que sobresale con un engrosamiento de la pared de la ampolla y un estrechamiento del conducto biliar . (Dcha.) La CPRE en el mismo paciente muestra una lesión ampollar como un defecto de llenado en la región distal del colédoco. El conducto biliar está levemente dilatado.

(Izda.) La TC frontal + C en el mismo paciente muestra la masa ampollar pequeña rodeada por la cabeza pancreática infiltrada por grasa y de atenuación menor . (Dcha.) La TC frontal + C en el mismo paciente muestra el tumor ampollar y una dilatación leve del colédoco

.




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(Izda.) La TC frontal + C en la misma paciente muestra una dilatación del colédoco , una dilatación biliar intrahepática y una masa en la ampolla que invade la pared del duodeno . (Dcha.) La TC sagital + C en la misma paciente muestra la masa ampollar con invasión duodenal .

(Izda.) La PET/TC axial en la misma paciente muestra una masa hipermetabólica que surge de la ampolla de Vater y sobresale en la luz duodenal. (Dcha.) La imagen frontal fusionada de PET/TC muestra el tumor de la ampolla de Vater que afecta a la pared del duodeno . No se encontraron otras metástasis.

(Izda.) La TC axial + C en una mujer de 72 años con ascitis

debida a una cirrosis hepática avanzada muestra una dilatación de la porción distal del colédoco . (Dcha.) La TC axial + C en la misma paciente muestra una masa en la región de la ampolla de Vater con invasión del duodeno .

estadio ib (T2 N0 M0) estadio ib (T2 N0 M0)



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(Izda.) La TC axial + C en la misma paciente muestra una masa ampollar con invasión del duodeno adyacente . Observe además la presencia de ascitis

debido a una mala función hepática. (Dcha.) La RM axial en T2 en la misma paciente muestra la dilatación de la poción distal del colédoco . Hay también un edema mesentérico debido a la mala función hepática.

(Izda.) La RM axial en T2 en la misma paciente muestra la masa ampollar de tamaño considerable que se proyecta en la luz duodenal

. (Dcha.) La RM HASTE frontal en T2 muestra la dilatación del colédoco y una masa ampollar relativamente hipointensa . Observe la forma del hígado cirrótico y la ascitis .

(Izda.) La TC axial + C muestra la dilatación de la porción distal del colédoco en una mujer de 70 años con antecedente de cirrosis hepática que se sometió a una La TC + C para la detección de un carcinoma hepatocelular. (Dcha.) La TC axial + C en la misma paciente muestra el colédoco con un componente intraluminal de tejidos blandos .




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sistema de estadificación plus de Durie y salmon

Clasificación Médula ósea Parámetros de laboratorio Parámetros radiológicos1

Gammapatía monoclonal de significado indeterminado (GMSI): no se incluye en la estadificación

<10% células plasmáticas

Sin enfermedad intra- ni extramedular

Mieloma múltiple indolente (MMI): estadio IA2

≥10% células plasmáticas

Todos los siguientes: hemoglobina >10 g/dl; Ca++s ≤12 mg/dl; producción baja de componente M; IgG <5 g/dl; IgA <3 g/dl; proteína M urinaria <4 g/24 h

Enfermedad limitada (definición en evolución)

Mieloma múltiple (MM): estadios IB-III

≥10% células plasmáticas y/o plasmocitoma + lesión orgánica3

Variable según el estadio Variable según el estadio

Estadio IB2 Igual que el estadio IA, más arriba <5 lesiones focales4; enfermedad difusa leve5 en la RM en T1

Estadio IIA/B2 Ni estadio I ni estadio III 5-20 lesiones focales4; enfermedad difusa moderada5 en la RM en T1

Estadio IIIA/B2 1 o más de lo siguiente: hemoglobina <8,5 g/dl; Ca++s >12 mg/dl; IgG >7 g/dl; IgA >5 g/dl; proteína M urinaria >12 g/24 h

>20 lesiones focales4; enfermedad difusa grave5 en la RM en T1

1 El aspecto radiológico de la médula ósea es variable. Los pacientes con mieloma en estadio III por criterios clínicos pueden tener un aspecto normal de la médula ósea en la RM, que se asocia a un pronóstico más favorable.2 A: creatinina sérica <2 mg/dl y ausencia de enfermedad extramedular; B: creatinina sérica >2 mg/dl y/o enfermedad extramedular.3 La «lesión orgánica» incluye elevación del calcio, insuficiencia renal, anemia o alteraciones óseas.4 Lesiones focales de ≥5 mm.5 El grado de enfermedad difusa se evalúa en las imágenes en T1. Leve = patrón de infiltración micronodular o de «sal y pimienta»; moderada = señal en T1 menor de forma difusa que la médula ósea normal pero con contraste entre la médula ósea vertebral y el disco; grave = señal en T1 baja en toda la médula del cuerpo vertebral con señal menor que la del disco adyacente.

sistema de estadificación internacional

Estadio Criterios

I b2- microglobulina sérica <3,5 mg/l

Albúmina sérica ≥3,5 g/dl

II No es estadio I ni III

III b2-microglobulina sérica ≤5,5 mg/l

El sistema de estadificación internacional es útil en centros radiológicos sin estudios de imagen avanzados con RM o PET, y como medida de la super-vivencia. Mediana de la supervivencia por estadio: estadio I, 62 meses; estadio II, 44 meses; estadio III: 29 meses.

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Estadio i (plus de Durie y salmon) Estadio ii/iii (plus de Durie y salmon)

La imagen sagital muestra focos micronodulares de células plasmáticas en la médula ósea axial de la columna lumbar. La médula ósea normal en estudios radiológicos también se asocia a enfermedad en estadio I.

Esta imagen sagital muestra enfermedad multifocal en la columna lumbar, que se asocia a enfermedad más avanzada (estadio II/III). La presencia de 5-20 lesiones focales o de infiltración difusa moderada es enfermedad en estadio II, mientras que la presencia de más de 20 lesiones focales y la enfermedad difusa grave es enfermedad en estadio III.

METÁSTASIS, FRECUENCIA POR ÓRGANOS

Enfermedad intramedular Casi el 100%*

Enfermedad extramedular 4-5%

*El plasmocitoma se puede manifestar sin enfermedad intramedular.

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siNopsisComentarios generales•Trastornodecélulasplasmáticas(CP)heterogéneo•Secaracterizaporinfiltracióndelamédulaósea(MO)

Clasificación•Sebasaenunpotencialmalignocreciente

Gammapatíamonoclonal(GM)designificadoindeterminado(GMSI)

■ Riesgodeprogresiónrmielomamúltiple(MM)=1%alaño

■ <3g/dldeproteínaMséricay<10CPenlaMO■ CuandoseproduceprogresiónrhabitualmenteaMMomacroglobulinemiadeWaldenström

■ Potencialmentepuedeprogresara– Amiloidosisprimaria– Leucemialinfocíticacrónica– Linfoma

■ GMdesignificadolimítrofe(GMSL)– Subclasificación(noseutilizadeformauniversal)– MayorriesgodeprogresiónaMMquelaGMSI– Diferencias=fnúmerodeCPenlaMO(10-30%enGMSLfrentea<10%enGMSI)

Mielomamúltipleindolente(MMI)■ ≥3g/dldeproteínaMséricay≥10%deCPenlaMO■ Sinlesiónorgánica(EO)(asintomático)■ MayorriesgodeprogresiónaMM

Mielomamúltiple■ Sintomático:haylesiónorgánica■ LaEOincluyecualquieradelossiguientes(CRAB)

– Elevacióndelcalcio– Insuficienciarenal – Anemia– Alteracionesóseas (bone)(líticasuosteopénicas)

■ Nosecretor– SinelevacióndelaproteínaMenorinaniensangre

– LaenfermedadsesiguemejorconPET/TC■ MMconIgD■ SíndromePOEMS

– Polineuropatía,organomegalia,endocrinopatía,proteínaM,cambioscutáneos(skin)

■ LaleucemiadeCPsecaracterizapor>20%CPcirculantesencualquiermomento

CArACTErÍsTiCAs pATolóGiCAsVías de diseminación•Diseminaciónprincipalmenteintramedular•Diseminaciónextramedular,especialmenteenla

enfermedadavanzada

Características generales•Comentarios

TrastornoconproliferaciónanormaldeCPenlaMOLaagresividadvaríasegúnlasalteracionesgenéticasdelasCP

•GenéticaRarasveceshereditarioMúltiplessubclasificaciónesgenéticasdelasCP

■ Factoresdemalpronóstico– Delcromosoma(cr)13rmutaciónderetinoblastoma-1 – fíndiceproliferativodelasCP– Delcr17p13rinactivacióndelsupresortumoralp53– t(4;14)ractivacióndelreceptor3deFGF– t(14;16)ractivacióndelfactordetranscripciónMAF

■ Factoresdepronósticoneutro/favorable– Ausenciadefactoresdemalpronóstico,+1delossiguientes

– t(11;14)ractivacióndelaciclinaD1– t(6;14)ractivacióndelaciclinaD3– Hiperdiploidía

•EtiologíaDesconocidaPuedecontribuirlaexposiciónaherbicidas,insecticidas,bencenoyradiacionesionizantes

•EpidemiologíaeincidenciadelcáncerNeoplasiaóseaprimariamásfrecuenteEl10%detodaslasneoplasiasmalignashematológicasfincidenciaenafroamericanosfincidenciaenhombres

•EnfermedadesyanomalíasasociadasMielofibrosis

Características macroscópicas anatomopatológicas y quirúrgicas•InfiltraciónfocalogeneralizadadelaMOporCPcon

alteracionesgenéticas•Laenfermedadextramedularfocalsedenomina

plasmocitoma

Anatomía patológica microscópica•Hematoxilinayeosina

El%deCPenlaMOesimportanteparaclasificarelMMAnálisisdelaMO:puedeestarsometidoaerrordemuestreo

■ Elaspiradopuedeinfraestimaronosobrestimareln.ºdeCP

■ LabiopsiadelaMOesmásexacta•Tincionesespeciales

SeconsideraquelatincióndeWright-GiemsaessuperiorLainmunohistoquímicafrenteaCD138esmásexacta

HAllAZGos DE iMAGENDetección•Plasmocitomasolitario

SedetectamediantebiopsiadeunalesiónsolitariaSeutilizaRMoPET-FDG/TCparaexcluirenfermedadsistémica

•Serieósearadiográfica(SOR)El20%delospacientesconRMaxialnormalteníanlesionesenlasextremidadesenlaSORMássensiblequelagammagrafíaóseaenel38%Lesioneslíticas(<5,5-20,>20)uosteopenia

■ Elnúmerodelesioneslíticasesimportanteparalaestadificación

SinohaylesioneslíticasenlaSOR■ RMcorporaltotalfrenteaRMdecolumna/pelvis■ SinosedisponedeRM,seprefierelaPET-FDG/TCalaTCsola

•GammagrafíaóseaNoessensibleenelMM;pocoútil

•TCMássensiblequelaSORparadetectarlesioneslíticasEln.ºdelesioneslíticasde≥5mmesimportanteparalaestadificación

•RMEnel52%delospacientesconSORnormalhaylesionesenlaRMLaRMcorporaltotalesmássensibleLassecuenciasdeT2conSGySTIRsonlasmássensiblesLaRMenT1congadolinionomejoraladetección

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Elnúmerodelesionesde≥5mmesimportanteparalaestadificaciónPatronesdeenfermedaddelamédulaóseaobservadosenlaRM

■ Normal(todoslospacientesconGMSIyMMtempranooMMasociadoamejorpronóstico)

■ Micronodular(tambiénconocidocomovariegado,en«salypimienta»)

■ Lesionesfocales■ Difuso

– Leve=micronodularoen«salypimienta»– Moderado=señalenT1menorqueladelaMOnormal,peroconcontrasteentrelaMOvertebralyeldisco– Grave=señalenT1bajaentodalaMOvertebralconseñal≤discoadyacente

■ Puedehabercombinacionesdelos3patronesanteriores

PatronesdeMOnormalymicronodular:asociadosaenfermedadenestadioILesionesactivasrfintensidaddeseñalsensibleallíquido

•PET-FDGEvalúalaactividadmetabólica,detectaenfermedadextramedulareidentificalesionesnomielomatosasDetectaenfermedadenfocosextramedulares,costillasyescápulasmejorquelaRMEln.ºdelesioneslíticas≥5mmesimportanteparalaestadificaciónEspecialmenteútilparaevaluarlamasatumoralenelmielomamúltiplenosecretorLaslesionesactivastienenfactividadrespectoalfondoSeveausenciadecaptacióndeFDGentodoslospacientesconGMSIyMMenestadiotemprano,yenlaenfermedadasociadaamejorpronóstico

Estadificación•SistemadeestadificaciónPLUSdeDurieySalmon

IncorporaestudiosdeimagenavanzadosconRMyPET

•Sistemadeestadificacióninternacional(InternationalStagingSystem,ISS)

ÚtilencentrosradiológicossinRMniPETÚtilcomomedidadelasupervivencia

iNForMACióN ClÍNiCApresentación•Sintomático

Doloróseoosíntomasconstitucionales•Hallazgosdelaboratorio

Elevacióndelab2-microglobulinaProteínaMséricayurinaria(exceptoelmielomanosecretor)ElevacióndelcalcioInsuficienciarenalAnemia

Evolución natural y pronóstico del cáncer•Debidoalaheterogeneidad,lasupervivenciavaríade

unospacientesaotros•Medianadelasupervivenciaenpacientestratadoscon

melfalányesteroides:~2,5años•Medianadelasupervivenciacontratamientomoderno:

~8,5años

opciones de tratamiento•Principalesalternativasdetratamiento

Quimioterapia(QT)conmelfalányesteroides

■ ±antiangiógenos(p.ej.,talidomida)■ ±inhibidoresdelaproteasa(p.ej.,bortezomib)fdosisdeQTconautotrasplantevfsupervivencia

■ Serealizatrasplanteautólogoenpacientesde<65añosdeedadyenlospacientesdemayoredadquepuedantoleraruntratamientointensivo

Trasplantealógeno,rarasvecesTratamientofocal

■ Radioterapiaenlaenfermedadepidural■ Cifoplastia/vertebroplastiaenlacomprensiónsintomática

•PrincipalesinconvenientesaltratamientoEdadyestadofuncional

•OpcionesdetratamientoporestadioPlasmocitomasolitario(estadioIA)rradioterapiaEstadioIB-IIIrtratamientosistémica

rEFErENCiA DE CoMproBACióNserie ósea radiográfica (sor)•Habitualmenteserealizaentodoslospacientes•Evalúeeln.ºdelesioneslíticas(<5,5-20o>20lesiones)

TC•Determineeln.ºdelesioneslíticasde≥5mm•LaTCcondosisbajapuedeserunsustitutoútildela

SOR

rM corporal total frente a rM de columna/pelvis•RMenT1yRMSTIR/T2conSG,adecuadaparael

cribado•Serealizaentodoslospacientesconplasmocitoma

solitariooGMSIyenlosquetienenSORnegativa•Evalúeelnúmerodelesionesde≥5mm

pET-FDG/TC•Evalúeparadetectarenfermedadextramedular•Determineeln.ºdelesioneslíticas(de≥5mm)ysuVCE•EvalúeelVCEtotaldelamédulaósea

Estudio de imagen después del tratamiento•Nohayrecomendacionesactuales•LaRMylaPET-FDG/TCsonútilesparamonitorizarla

respuestaaltratamientoolaprogresión

lECTurAs rECoMENDADAs

1. Hanrahan CJ et al: Current concepts in the evaluation of multiple myeloma with MR imaging and FDG PET/CT. Radiographics. 30(1):127-42, 2010

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(Izda.) La PET-FDG sagital (derecha) y con MIP (izquierda) de un paciente con enfermedad en estadio II muestra áreas focales de aumento de la captación de FDG en L4, el húmero derecho, C5 y una costilla derecha posterior, con una actividad de fondo baja de la médula ósea (VCE <2,5). (Dcha.) La PET-FDG frontal muestra múltiples focos de f captación intramedular de FDG , incluyendo cuerpos vertebrales, húmeros proximales y huesos ilíacos. Esto corresponde a enfermedad en estadio III. La enfermedad extramedular hace que sea un subestadio B.

(Izda.) La radiografía sagital del cráneo muestra numerosos focos líticos subcentimétricos

. (Dcha.) La radiografía frontal del hombro izquierdo del mismo paciente muestra múltiples focos líticos subcentimétricos en el húmero proximal y la clavícula . Más de 20 focos líticos totales corresponden a enfermedad en estadio III.

(Izda.) La RM sagital en T1 de la columna lumbar muestra sustitución de la médula ósea grasa normal por focos micronodulares de señal baja en T1, lo que es compatible con infiltración por un mieloma. (Dcha.) La RM STIR sagital de la columna lumbar muestra focos micronodulares de aumento de la señal STIR. La infiltración micronodular corresponde a enfermedad en estadio I (clasificación PLUS de Durie y Salmon), en la que también puede haber una médula grasa normal.

Estadio i Estadio i

Estadio ii Estadio iiiB

Estadio iii Estadio iii

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(Izda.) La PET-FDG sagital del mismo paciente muestra áreas focales de aumento de la captación en la médula de las vértebras y de las apófisis espinosas . La captación en un ganglio linfático mediastínicos es indicativa de captación extramedular, lo que eleva la enfermedad del paciente al subestadio B. (Dcha.) La PET-FDG sagital muestra un aumento difuso de la intensidad de señal de la médula ósea vertebral con un VCE de 2,5-3,6 , lo que corresponde a la enfermedad difusa que se muestra en las imágenes de RM que se presentan a continuación.

(Izda.) La RM sagital en T1 del mismo paciente muestra disminución difusa e intensa de la señal en T1 . Obsérvese que esta señal en T1 es menor que la de los discos adyacentes . (Dcha.) La RM STIR sagital del mismo paciente muestra aumento difuso y grave de la señal STIR

igual a la de los discos adyacentes . Se trata de enfermedad difusa grave en estadio III. La biopsia de la médula ósea ilíaca una semana antes del estudio mostró un 80% de células plasmáticas.

(Izda.) La RM sagital en T1 de la columna toracolumbar muestra sustitución de la médula grasa normal por focos de señal baja en T1 por infiltración mielomatosa que afectan a la médula ósea del cuerpo vertebral y de la apófisis espinosa . (Dcha.) La RM STIR sagital del mismo paciente muestra un aumento de la STIR que rodea el cuerpo vertebral y el hueso óseo esponjoso . Aunque estudios previos indicaban que los elementos posteriores estaban respetados en el MM, los estudios de imagen avanzados refutan esta afirmación.


Estadio iiiB Estadio iii


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