1.
http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/dermatitis-atopik.pdf2.
http://med.unhas.ac.id/ikkk/downloadnya/kolonisasi_mikroorganisme.pdf3.
http://eprints.undip.ac.id/31178/3/Bab_2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/31178/4.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25718/4/Chapter%20II.pdf5.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25618/4/Chapter%20II.pdf6.
http://eprints.undip.ac.id/24412/1/Bagus.pdf7.
http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/KETIDAKSEIMBANGAN%20TH-2%20DAN%20TH-1%20PADA%20DERMATITIS%20ATOPIK.pdf8.
http://publikasiilmiah.ums.ac.id/bitstream/handle/123456789/1041/Biomedika_Vol.2_No.2_1_Sulistyani.pdf?sequence=19.
http://www.ui.ac.id/download/guru_besar/Prof_Dr_dr_Siti_Aisah_Boediardja.pdf10.
http://publikasi.umy.ac.id/index.php/pend-dokter/article/viewFile/4870/417411.
http://id.wikipedia.org/wiki/Eksim Dermatitis atopik: salah satu
jenis eksim yang paling sering dijumpai dan merupakan penyakit
turunan. Dermatitis atopik umumnya dimulai ketika bayi dan masih
anak-anak dengan gejala berupa gatal, radang kulit, dan pada
sebagian penderita sering timbul asma dan demam hay (hay fever).[2]
Dermatitis kontak: meliputi dermatitis kontak alergik dan iritan.
Dermatitis kontak alergik disebabkan oleh reaksi kekebalan tertunda
(delayed immune system) akibat kontak kulit dengan senyawa
alergenik sehingga menyebabkan radang kulit dalam 48 jam setelah
paparan terjadi. Beberapa agen penyebab eksim jenis ini adalah
jelatang, parfum, pengawet kosmetik, metal, dan pewarna. Dermatitis
kontak iritan terjadi karena paparan senyawa iritan yang dapat
merusak kulit secara kimiawi, contohnya sabun keras, detergen, dan
produk pembersih lainnya. Senyawa iritan tersebut dapat
menghilangkan minyak dan kelembaban dari lapisan luar kulit,
kemudian merusak lapisan pelindung dan memicu terjadinya
peradangan.[2] Eksim numular: beberapa plak eksim yang biasanya
berhubungan dengan kulit kering dan terjadi pada bagian luar dari
kaki, tangan, dan lengan.[2] Eksim stasis: jenis eksim kronis pada
daerah bawah kaki bagian dalam yang berkaitan dengan
varises.[2]GejalaGejala utama dari timbulnya eksim ringan adalah
daerah halus, sedikit memerah kering, bersisik, dapat menimbulkan
gatal ataupun tidak, dan biasanya terdapat pada kaki atau
lengan.[3]
HYPERLINK "http://id.wikipedia.org/wiki/Eksim" \l
"cite_note-tiga-4" [4] Pada penderita eksim akut, kulit akan
mengalami gatal yang intens, biasanya terjadi di bagian depan siku,
belakang lutut, dan wajah.[3] Namun, setiap daerah kulit mungkin
terpengaruh. Selanjutnya, kulit menjadi lebih sensitif terhadap
kain gatal, terutama wol.[3] Pada musim dingin, eksim akan menjadi
makin parah karena udara di dalam ruangan sangat kering.[3]Faktor
yang MempengaruhiBeberapa material yang dapat memperburuk eksim
adalah pasir, debu, deterjen, sabun, busa sabun, parfum, stres,
gangguan emosi, klorin, serta penggarukan dan penggosokan.[4] Suhu
lingkungan yang ekstrem, seperti cuaca dingin dengan kelembaban
yang rendah dan udara kering, juga memperburuk penyakit ini.[4]
Pada beberapa kasus, alergi terhadap makanan juga memengaruhi
eksim. Contohnya makanan seperti susu sapi, ikan, telur, jeruk,
kacang, dan gandum.[4]PengobatanEksim ringan tidak memerlukan
pengobatan, tetapi hidrasi kulit harus dijaga supaya tidak terlalu
kering. Di antaranya dengan menggunakan krim hidrokortison pada
area kulit yang terinfeksi beberapa kali dalam sehari.[3] Untuk
penderita eksim akut, dapat menggunakan krim steroid atau obat
antihistamin untuk mencegah atau mengontrol rasa gatal.[3] Beberapa
pengobatan lain untuk mengatasi eksim meliputi kompres dingin,
antibiotik, kortikosteroid, dan fototerapi
12.
http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang
didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat
kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta,
skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai
infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia
atau iritan.
Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit
yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa
kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan,
peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20%
anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan
episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati
masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum
usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema
hingga dewasa.
Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan
penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan
mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya
di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun
demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti
bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi.
Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema
dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.
Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3%
dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak
meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.
Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor
lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau
benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga
disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.
PATOGENESISSampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti
DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa
pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa
nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang
disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik
yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks
untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan
intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan
berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis
DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.
Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain
faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik
Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin
spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer
(interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi
Eosinophilia dan peningkatan IgE.
Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit
adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya
untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di
pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset
CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi
(CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan
Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu
sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh
sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut
mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes
dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit.
Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di
permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment Respon
imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang
diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah
perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13,
sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan
terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh
ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh
ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag
dan eosinofil.
Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom
5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga
melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada
peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan
bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko
seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA
adalah 86%.
Reaksi imunologis DASekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat
atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau
dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%),
terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah.
Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut
dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic
march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah
suatu penyakit atopi.
Ekspresi sitokinKeseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan
Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis
Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5,
dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar
Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF
(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg
lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.
Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen
lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi
terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan
respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun
pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T
sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+)
terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan
terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat.
Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan
pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin,
bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga
dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun
antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu
menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat
para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA.
Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro
inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan
meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema.
Antigen Presenting CellsKulit penderita DA mengandung sel
Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat
antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya,
dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2,
mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan
mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.
Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan
rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit
DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara
yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang
berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang
rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti
iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa
gatal.
FAKTOR-FAKTOR PENCETUSMakananBerdasarkan hasil Double Blind
Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan
anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap
makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji
kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap
pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif
terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita
tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih
diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan
tersebut untuk menentukan kepastiannya.
Alergen hirupAlergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat
kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada
30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat
terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada
pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE
spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita
asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa
diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah
tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.
Infeksi kulitPenderita dengan DA mempunyai tendensi untuk
disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus,
virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi
penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada
bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan
dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen,
mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan
histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus
diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan
steroid topikal.
MANIFESTASI KLINIS Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur
6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis
atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula
menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat
kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita
semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap
sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar
diramalkan.
Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk
infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa.
Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut
eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah
ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun.
Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda,
sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah
merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel
dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang
infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi
gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian
penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.
Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari
bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode
remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang
lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti,
poplitea, tangan, kaki dan periorbita.
Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20
tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan
bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik
dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.
Stigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran
klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu: White
dermatographism Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan
kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi
yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit
berikutnya.
Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan
suhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat
pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan
perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal.
Lipatan telapak tangan Terdapat pertambahan mencolok lipatan
pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda
khas untuk DA.
Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah
mata.
Sindrom buffed-nail Kuku terlihat mengkilat karena selalu
menggaruk akibat rasa sangal gatal.
Allergic shiner Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi
karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan
akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin.
Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan
terus menerus.
Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik,
pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut
keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga
terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan
xerosis, terutama pada musim panas.
Delayed blanch Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal
menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi
akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini
disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas
kapiler.
Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak
sehingga pruritus bertambah.
Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal
(tripsin) pada orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit,
sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45
menit.
Variasi musim Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan
perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik
pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban
nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan
sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA.
DIAGNOSIS Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang
sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA
Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam
kriteria mayor dan kriteria minor.
Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus
dan kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik
residif dengan gambaran morfologi dan distribusi yang khas.
Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan
kelainan kulit, bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi
belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada
pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh
garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum
mempunyai mekanisme gatal-garuk.
Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz,
1977Kriteria mayor ( > 3)PruritusMorfologi dan distribusi khas
:dewasa : likenifikasi fleksura
bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor
Dermatitis bersifat kronik residif
Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
Kriteria minor ( > 3)XerosisIktiosis/pertambahan garis di
palmar/keatosis pilarisReaktivasi pada uji kulit tipe cepat
Peningkatan kadar IgE
Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas
selular
Dermatitis pada areola mammae
Keilitis
Konjungtivitis berulang
Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
Keratokonus
Katarak subskapular anterior
Hiperpigmentasi daerah orbita
Kepucatan/eritema daerah muka
Pitiriasis alba
Lipatan leher anterior
Gatal bila berkeringat
Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven
Gambaran perifolikular lebih nyata
Intoleransi makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi
White dermographism/delayed blanch
PEMERIKSAAN LABORATORIUMTelah dilaporkan pelbagai hasil
laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk
menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.
Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit
meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai
kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak
dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90%
penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis
alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan
berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak
mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang
sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini
akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.
Leukosit Limfosit Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam
batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA
Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai
menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.
Eosinofil Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat.
Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak
seiring dengan beratnya penyakit.
Leukosit polimorfonuklear (PMN) Dari hasil uji nitro blue
tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas
normal.
Komplemen Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau
sedikit meningkat.
Bakteriologi Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung
bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa
gejala klinis infeksi.
Uji kulit dan provokasi Diagnosis DA ditegakkan hanya
berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA
harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji
kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya
baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan
dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula
terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap
karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi
pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan
reaksi iritan primer.
DIAGNOSIS BANDING Dermatitis Kontak Alergi
Dermatophytosisataur dermatophytids
Sindrom defesiensi imun
Sindrom Wiskott-Aldrich
Sindrom Hyper-IgE
Penyakit Neoplastik
Langerhans cell histiocytosis
Penyakit Hodgkin
Dermatitis Numularis
Skabies
Dermatitis Seborrheic
Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan
tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi
ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung
atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat
dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat
dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi
respons yang baik terhadap pengobatan dengan -benzen heksaklorida.
Dermatitis seboroik infantil Penyakit ini dibedakan dari DA dengan:
(1) pruritus ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus,
tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuning
gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil
sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian,
37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun
kemudian. Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA dapat
menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan
dermatitis kontak karena sepatu.
KOMPLIKASI Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit
alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan
untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo,
folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan
herpes).
Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau
vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum.
Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada
pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita.
lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang
anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah
pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah
kulit normal.
Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni
Staphylococcus aureus.
PENGOBATAN Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan
sesuai dengan bertambahnya usia. Langkah yang penting adalah
menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan
mengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan
penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinip penatalaksanaan.
Langkah pertama dalam penatalaksanaan penderita DA adalah
menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab, misalnya
eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel
Walaupun masih kontroversial ternyata Ibayi yang memperoleh air
susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi yang
memperoleh pengganti air susu ibu.
Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l
tahun akan mengurangi beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar
bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh hanya ASI
sediIkitnya 3 bulan, bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang
menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu,
dan susu sapi. Susu sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi
dan anak, maka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat
dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan susu kedelai,
walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. \60%
penderita DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada
uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. Reaksi positif
ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. Walaupun pada uji
kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum
tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji
provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil
untuk mengatasi penyakitnya.
Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi
kulit, terapi topikal, identifikasi dan eliminasi faktor penyebab
dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik.
Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang
ringan, sedang maupun berat, berupa berupa perawatan kulit,
hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik
bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus
kekambuhan.
Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar
hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit
dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah
evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan
air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi
penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi
memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu
pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat
jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari
dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid. Pengobatan
topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan.
Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat
dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun
mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna
untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun
yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih
yang mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk
menjaga hidrasi antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam
minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi peradangan dapat
diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal
golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah
muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan
dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim
pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison
1%.
Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan
pengobatan sistemik. Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik
dan residif, maka untuk pemakaian kortikosteroid topikal maupun
sistemik untuk jangka panjang sebaiknya diamati efek samping yang
mungkin terjadi. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat
untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang
mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. Bila
dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat
dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik Kortikosteroids
topikal Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi,
antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan
pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah: segera setelah mandi
dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih
dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa
menyebabkan folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik;
bentuk lotion dan spray untuk daerah yang berambut; pilihannya
adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah; efek samping
yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne
dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari
hypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi
pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih
rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi
difokuskan pada hidrasi.
Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan
antihistamin (H1) seperti difenhidramin atau terfenadin, atau
antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1 dengan H2
dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian
sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat
lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast
dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita.
Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus
sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison
0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari.
Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk
menghilangkan rasa gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait
dengan histamin.
Tars Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk
mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik.
Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan
dermatitis kontak.
Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan
untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik
yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan
terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas,
folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten
penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga
ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat
digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin,
eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada
pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan
metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah
klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap
Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap
eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten
terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya
tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.
Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan
baju yang bersifat
iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian
juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan
emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang
dan debu rumah.
Selain manajemen dasar dilaksanakan pada DA berat terapi
imunomodulasi sudah harus dilaksanakan.
Kortikosteroid sistemik. Efek perbaikannya cepat, tetapi flare
yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus
diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus
dijalankan.
Thymopentin. Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritem
digunakan timopentin subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6
minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.
Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan
diberikan selama 12 minggu.ug-100uantara 50
Siklosporin A. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu.
Dapat pula diberikan secara topikal dalam bentuk salep atau gel
5%.
Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua
kali sehari. Obat ini umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya
lesi dan rasa gatal pada minggu pertama pengobatan. Tacrolimus
tidak mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan atropi
kulit.
Pimecrolimus Pemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala
sebesar 35 %.
Gammaglobulin Bekerja sebagai antitoksin, antiinflamasi dan anti
alergi. Pada DA Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi yang
sangat mahal, namun harus dipertimbangkan pada kasus kasus
khusus.
Probiotik Lactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul (109) kuman/dosis
dalam 2 kali/hari memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.
Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan
gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan
Langeland sebagaimana tabel berikut :
I. Luasnya lesi kulit
fase anak/dewasa
< 9% luas tubuh 1
9-36% luas tubuh 2
> 36 % luas tubuh3
fase infantil
< 18% luas tubuh 1
18-54% luas tubuh 2
> 54% luas tubuh 3
II. Perjalanan penyakit
remisi > 3 bulan/tahun 1
remisi < 3 bulan/tahun 2
Kambuhan3
III. Intensitas penyakit
gatal ringan, gangguan tidur + 1
gatal sedang, gangguan tidur + 2
gatal berat, gangguan tidur + 3
Penilaian skor
3-4 : ringan
5-7 : sedang
8-9 : berat
13.
http://lpp.uns.ac.id/bukuteks/images/flippingbook/Dermatitis%20Atopik%28Eksema%29,Harijono%20Kariosentono/pdf/Dermatitis%20Atopik%20_Eksema_.pdf14.
http://www.dokterirga.com/dermatitis-atopik/MANIFESTASI
KLINISManifestasi klinis dari Dermatitis Atopik adalah adanya
perasaan gatal, adanya makula eritematosa, papel, atau
papulovesikel, daerah eksematous yang berkrusta, likenifikasi dan
eksoriasi. Kekeringan dari kulit dan infeksi sekunder.Berdasarkan
gambaran klinis dan umur penderita, Dermatitis Atopik terbagi dalam
3 type, yaitu :Tipe Bayi ( infantil )Biasanya timbul pada usia 2
bulan 2 tahun. Umumnya diawali sebagai suatu plak eritematous yang
cukup gatal pada pipi disertai dengan berkembangnya vesikel-vesikel
intraepidermal yang kemudian ruptur dan pecah menghasilkan lesi
kulit basah dengan daerah berkrusta.Predileksinya biasa terdapat
pada wajah, kulit kepala, daerah yang tertutup popok, tangan,
lengan, kaki atau tungkai bayi terbentuk ruam berkeropeng yang
berwarna merah dan berair.Tipe Anak-anak ( Childhood )Biasanya
timbul pada usia 4-10 tahun. Pada anak-anak dan dewasa, ruam
seringkali muncul dan kambuh kembali hanya pada 1 atau beberapa
daerah, terutama lengan atas, sikut bagian depan atau di belakang
lutut. Lesi biasanya kurang eksudatif atau tidak basah dan dimulai
dengan eritem yang cukup gatal, papel infiltrat dengan sedikit
bersisik (skuama).Bila proses berlangsung kronis sering terlihat
adanya likenifikasi awal serta hiperpigmentasi.Tipe Dewasa ( adult
)Merupakan tipe lanjutan infantil, ataupun dapat timbul pertama
kali. Bentuk lesi dari tipe ini selalu kering, diawali dengan lak
eritem, vesikel atau papel, bersisik (squama) disertai gatal hebat
dan adanya likenifikasi.Predileksi kulit secara klasik ditemukan
pada daerah fossa cubiti dan poplitea, leher depan dan belakang,
dahi serta daerah sekitar mata.
Dermatitis Atopik adalah sautu peradangan menahun ( kronik
residif ) pada lapisan atas kulit (epidermis) yang menyebabkan rasa
gatal; seringkali terjadi pada bayi dan anak-anakdengan riwayat
atopi pada individu dan keluarganya (asma, rhinitis alergi,
konjungtivitis alergi, dan DA ). Juga disertai lesi eritem,
ekskoriasi dan likenifikasi pada tempat-tempat predileksi.penderita
rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang
anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau
asma.
ETIOLOGITerdapat beberapa teori yang dapat dikaitkan dengan
etiologi DA :Faktor HerediterRiwayat keluarga ditemukan sekitar 70%
pada semua kasus. Pada kondisi atopi kontrol dari produksi IgE di
bawah pengaruh suatu gen dominan pada kromosom
11q13.ImunologikAdanya peningkatan dari antibodi IgE total dan IgE
spesifik di dalam serum terhadap antigen dari makanan atau
inhalasi.
Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik:1.
Stres emosional2. Perubahan suhu atau kelembaban udara3. Infeksi
kulit oleh bakteri4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat
iritan (terutama wol).5. Pada beberapa anak, alergi makanan bisa
memicu terjadinya dermatitis atopik.
Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit
alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi
tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan
yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara
berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap
sejumlah rangsangan yang berbeda.
PATOGENESISPatogenesis penyakit terdiri dari 3 teori, yaitu :a.
Teori GenetikDasar imunopatogenesis penyakit dermatitis atopik
diatur oleh gen atau lokus genetik. Meskipun demikian ada 4 dasar
fenomena imunopatogenesis penyakit dermatitis atopik yang diatur
oleh gen atau lokus genetik :1. Peningkatan IgE spesifik2.
Peningkatan respon IgE total3. Peningkatan aktifitas sel-sel
inflamasi, misalnya sel mast, basofil dan eosinofil, serta sel
helpet 2 (Th2) setelah paparan alergen4. Hiperaktifitas jaringanb.
Teori ImunologiTeori imunologik didasarkan pada :1. Sebagian besar
(75%) menderita dermatitis atopik yang mempunyai riwayat atopik
pada diri sendiri atau keluarganya.2. Penderita Dermatits atopik
sering memberikan reaksi positif pada uji klinik yang memakai
antigen makanan dan antigen lingkungan.3. Kira-kira 80% penderita
dermatitis atopik memberikan reaksi positif terhadap lebih dari 1
alergen pada uji kulit tipe cepat.c. Teori PsikosomatikTeori
psikosomatik menyatakan bahwa dermatitis atopik disebabkan oleh
neurosis yang mengakibatkan respon vegetatif abnormal yang menahun.
Neurosis itu dapat disebabkan oleh kecemasan, perasaan bermusuhan,
frustasi, perasaan bersalah dan sebagainya.
15.
http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/dermatitis-atopik-_-951000103224Dermatitis
Atopik, juga dikenal sebagai ekzema atopik, adalah suatu kondisi
medis yang kronis yang ditandai dengan kulit yang kemerahan,
kering, meradang dan gatal, biasanya pada lapisan dalam sendi
(seperti siku dan lutut). Apabila kulit yang meradang memburuk,
mungkin akan menjadi lecet atau terbentuk lepuhan. Kondisi ini
dapat memburuk atau membaik seiring dengan waktu, kadang-kadang
hilang ketika orang tersebut telah menjadi remaja. Namun, penyakit
ini dapat kambuh beberapa waktu kemudian. Kebanyakan kasus untuk
penyakit ini biasanya muncul sebelum usia 5 tahun dan terutama
terjadi pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan dan di
iklim yang kelembabannya rendah. Penyebab untuk penyakit ini telah
diidentifikasi, tetapi perlu diingat bahwa penyakit ini merupakan
faktor keturunan. Sayangnya, penyakit ini tidak dapat disembuhkan,
tapi dapat dikontrol melalui pemakaian obat-obatan dan menghindari
alergen yang potensial. Komplikasi biasanya hanya terjadi apabila
pemakaian obat-obatan tidak dilakukan dengan benar.16.
http://buletinkesehatan.com/dermatitis-atopik-eksim-pada-anak/Dermatitis
atopik atau eksim adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yangb
didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat
kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta,
skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai
infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia
atau iritan.
Dermatitis atopik mungkin terkait dengan penyakit atopik lainnya
(imunoglobulin E [IgE]) misalnya, reaksi alergi akut terhadap
makanan, asma, urtikaria, dan rhinitis alergi. Dermatitis atopik
memiliki morbiditas yang sangat besar, dan kejadian dan prevalensi
tampaknya. akan meningkat. Dermatitis atopik merupakan penyakit
pertama yang hadir dalam serangkaian penyakit alergi seperti alergi
makanan, asma, dan rinitis alergi, memprovokasi atopik march teori,
yang menunjukkan bahwa Dermatitis atopik awal atau berat dan
sensitisasi kulit untuk lingkungan alergen dapat menyebabkan
penyakit alergi berikutnya di lain permukaan epitel penghalang
misalnya, saluran pencernaan atau pernapasan.
Penyebab Dermatitis atopik
Menurut orang awam, penyakit dermatitis atopik adalah penyakit
yang menular. Hal ini dilihat dari keadaan penderita yang pada
umumnya kurang memperhatikan kebersihan, sehingga disimpulkan bahwa
penyakit dermatitis atopik ini menular. Padahal penyakit dermatitis
atopik ini dapat juga dipengaruhi faktor genetik. Namun sebenarnya
apa penyebab penyakit dermatitis atopik ini belum diketahui pasti.
Dermatitis atopik berhubungan dengan aktifitas daya tahan tubuh
yang berlebihan, itu menurut para ahli. Hal ini menyebabkan tubuh
melakukan reaksi yang berlebihan terhadap iritan atau bakteri yang
sebenarnya tidak berbahaya bagi kulit. Oleh karena itu, penyakit
ini banyak ditemukan pada keluarga yang memiliki riwayat penyakit
asma. Beberapa penyebab yang diperkirakan adalah kulit kering,
iritasi sabun dan detergen, atau bahan kimia lainnya. Selian itu
kondisi stres, alergi dan infeksi patogen juga dapat menyebabkan
penyakit ini.
Gejala penyakit dermatitis atopik
Gejala yang paling utama bagi penderita dermatitis atopik adalah
rasa gatal yang tidak tertahankan di bagian yang terkena. Gejala
tersebut disertai dengan kulit bersisik, peradangan dan bersifat
kambuh-kambuhan yang mana akan dirasakan di bagian yang gatal.
Kadang sebelum adanya tanda di kulit, rasa gatal sudah muncul.
Kulit kemerahan umumnya muncul pada tangan, wajah, lutut, kaki dan
beberapa bagian tubuh lainnya. Selain itu, pada kulit yang terkena
gejala penyakit tersebut menebal, sangat kering atau menjadi
keropeng.
Pada pemiik kulit putih, kulit yang terkena dermatitis ini akan
mempunyai warna merah muda kemudian lama kelamaan menjadi coklat.
Sedangkan pada kulit yang lebih gelap, gejalanya akan mempengaruhi
pigmen kulit sehingga dapat menjadi lebih terang atau lebih gelap.
Dermatitis atopik sendiri adalah penyakit episodik, sehingga
terkadang kulit akan membaik, lalu memburuk lagi dan begitu
seterusnya.
Gejala dermatitis atopik pada anak
Dermatitis atopik cenderung datang dan pergi sendiri. Beberapa
anak akan mengatasi itu sementara yang lain akan terus diganggu
oleh selama bertahun-tahun yang akan datang. Anda harus ingat ini
adalah penyakit terkendali.
Dermatitis atopik kadang muncul pada beberapa bulan pertama
setelah bayi lahir.
Pada wajah, kulit kepala, daerah yang tertutup popok, tangan,
lengan, kaki atau tungkai bayi terbentuk ruam berkeropeng yang
berwarna merah dan berair.
Dermatitis seringkali menghilang pada usia 3-4 tahun, meskipun
biasanya akan muncul kembali.
Pada anak-anak dan dewasa, ruam seringkali muncul dan kambuh
kembali hanya pada 1 atau beberapa daerah, terutama lengan atas,
sikut bagian depan atau di belakang lutut.
Warna, intensitas dan lokasi dari ruam bervariasi, tetapi selalu
menimbulkan gatal-gatal.
Rasa gatal seringkali menyebabkan penggarukan yang tak
terkendali sehingga penyakitnya semakin buruk.
Penggarukan dan penggosokan juga bisa merobek kulit dan
menciptakan jalan masuk untuk bakteri sehingga terjadi infeksi.
Dengan alasan yang belum pasti, penderita dermatitis atopik jangka
panjang kadang mengalami katarak pada usia 20-30an tahun. Pada
penderita dermatitis atopik, herpes simpleks yang biasanya hanya
menyerang daerah yang kecil dan ringan, bisa menyebabkan penyakit
serius berupa eksim dan demam tinggi (eksim herpetikum).
Pengobatan dermatitis atopik
Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat
dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan
bertambahnya usia. Langkah pertama dalam penatalaksanaan penderita
dermatitis atopik adalah menghindari dan mengurangi faktor
penyebab, misalnya makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus
sel, walaupun masih kontroversial ternyata bayi yang memperoleh air
susu ibu lebih jarang menderita dermatitis atopik dibandingkan bayi
yang memperoleh pengganti air susu ibu.
Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi dermatitis atopik yang
esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan
air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik
untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari
tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak)
karena mempengaruhi penetrasi air.
Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan
peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi
kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa
pewangi. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis
Antibiotik : Empiris terapi antimikroba harus komprehensif dan
harus mencakup semua patogen mungkin dalam konteks pengaturan
klinis. Untuk pengobatan infeksi klinis oleh S aureus, kloksasilin
atau sefaleksin digunakan. Pada infeksi streptokokus, sefaleksin
lebih disukai. Jika tidak efektif, penisilin dan klindamisin dalam
kombinasi yang efektif. Pertimbangkan infeksi stafilokokus dalam
setiap suar dermatitis atopik.
- See more at:
http://buletinkesehatan.com/dermatitis-atopik-eksim-pada-anak/#sthash.s2JBcWRH.dpuf
17. http://milissehat.web.id/?p=13118.
http://www.kesehatan123.com/1876/dermatitis-atopik-eksim/Meskipun
dermatitis atopik (dermatitis atopi) dapat terjadi pada usia
apapun, namun paling sering dermatitis atopik mempengaruhi bayi dan
anak kecil. Dalam beberapa kasus, mungkin bertahan sampai dewasa
atau muncul di kemudian hari. Sejumlah besar pasien cenderung
memiliki program jangka panjang untuk penyakit yang menyebabkan
gejala ruam khas ini. Dalam kebanyakan kasus, terdapat periode
dimana waktu penyakit ini menjadi lebih buruk, eksaserbasi yang
diikuti dengan periode ketika kulit memperbaiki atau membersihkan
seluruhnya disebut remisi. Banyak anak dengan dermatitis atopik
menjadi permanen dari penyakit ketika mereka semakin tua, meskipun
kulit mereka mungkin tetap agak kering dan mudah teriritasi.
19.
http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/dermatitis-atopik.htmlDermatitis
Atopik adalah sautu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang
menyebabkan rasa gatal; seringkali terjadi pada penderita rinitis
alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota
keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma.
ETIOLOGIPenderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit
alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi
tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan
yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara
berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap
sejumlah rangsangan yang berbeda. Berbagai keadaan yang bisa
memperburuk dermatitis atopik: Stres emosional Perubahan suhu atau
kelembaban udara Infeksi kulit oleh bakteri Kontak dengan bahan
pakaian yang bersifat iritan (terutama wol). Pada beberapa
anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis
atopik.GEJALADermatitis atopik kadang muncul pada beberapa bulan
pertama setelah bayi lahir. Pada wajah, kulit kepala, daerah yang
tertutup popok, tangan, lengan, kaki atau tungkai bayi terbentuk
ruam berkeropeng yang berwarna merah dan berair. Dermatitis
seringkali menghilang pada usia 3-4 tahun, meskipun biasanya akan
muncul kembali. Pada anak-anak dan dewasa, ruam seringkali muncul
dan kambuh kembali hanya pada 1 atau beberapa daerah, terutama
lengan atas, sikut bagian depan atau di belakang lutut. Warna,
intensitas dan lokasi dari ruam bervariasi, tetapi selalu
menimbulkan gatal-gatal. Rasa gatal seringkali menyebabkan
penggarukan yang tak terkendali sehingga penyakitnya semakin buruk.
Penggarukan dan penggosokan juga bisa merobek kulit dan menciptakan
jalan masuk untuk bakteri sehingga terjadi infeksi. Dengan alasan
yang belum pasti, penderita dermatitis atopik jangka panjang kadang
mengalami katarak pada usia 20-30an tahun. Pada penderita
dermatitis atopik, herpes simpleks yang biasanya hanya menyerang
daerah yang kecil dan ringan, bisa menyebabkan penyakit serius
berupa eksim dan demam tinggi (eksim herpetikum).Sepertti digambar
di bawah ini :
diagnosa dapat ditegakkan dengan berdasarkan gejala-gejala,
hasil pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit rinitis alergika atau
asma pada keluarga penderita.Gejala-gajala dermatitis atopik
umumnya sangat mengganggu, berupa rasa gatal yang amat sangat dan
menimbulkan kelainan kulit yang kurang menarik dipandang dari segi
kosmetik (kulit kering disertai penebalan, erythema disertai
garis-garis garukan).Stres psikologis ikut berperan untuk
berkembangnya penyakit dermatitis, misal konflik perkawinan dan
masalah orang tua yang terlalu dominan atau menguasai dapat diikuti
dengan rasa gatal yang hebat. Selain itu penyakit dermatitis
sendiri dapat menimbulkan perasaan tidak puas yang kemudian dapat
berganti menjadi suatu kecemasan, depresi dan rasa jengkel. Hal ini
pun akan menimbulkan garukan yang lebih parah lagi. Faktor
psikososial selain ikut berperan untuk berkembangnya penyakit
dermatitis juga dapat menjadi faktor pencetus atau presipitasi
terjadinya eksaserbasi.Faktor-faktor lain yang tidak kalah
pentingnya adalah faktor suhu udara (dingin atau panas) dan
kelembaban udara. Seperti halnya penyakit alergi lain (hay fever
dan asma brohichiale), dermatitis atopik umumnya memiliki riwayat
keluarga. Artinya sering ditemukan faktor predispesisi yang
diturunkan . Kulit dianggap sebagai cermin keadaan jiwa, terlihat
jelas, misal pada peristiwa marah kulit muka menjadi
kemerah-merahan dan berkeringat, pada saat takut kulit menjadi
pucat dan dingin. Fiske et al mengatakan bahwa kecemasan dan rasa
permusuhan dihubungkan dengan menggaruk (keadaan luka garukan)
20.
http://doktercorner.blogspot.com/2013/05/dermatitis-atopik.htmlDermatitis
atopik (DA) adalah dermatitis yang terjadi pada orang yang
mempunyai riwayat atopi. Atopi diperkenalkan pertama kali oleh Coca
dan Cooke tahun 1923, yang berasal dari bahasa yunani, yang berarti
penyakit aneh ataupun hipersensivitas abnormaluntuk melawan
fakor-faktor lingkungan, yang dijumpai pada penderita ataupun
keluarganya, tanpa sensitasi yang jelas sebelumnya. Dermatitis ini
sering disertai dengan riwayat penyakit alergi pada keluarga atau
perorangan seperti asma, hay fever, dan rhinitis. Dermatitis atopik
mengenai 3% dari semua anak. 1) EtiologiTerdapat stigma atopi
(herediter) pada pasien/anggota keluarga berupa :a). Rhinitis
alergik, asma bronchial, hay fever.b). Alergi terhadap berbagai
alergin protein (polivalen).c). Pada kulit : dermatitis atopi,
dermatografisme putih, dan kecenderungan timbulurtikariad). Reaksi
abnormal terhadap perubahan suhu (hawa udara panas dingin) dan
ketegangan(stress).e). Resistensi menurun terhadap infeksi virus
dan bakteri.f). Lebih sensitive terhadap serum dan obat.g).
Kadang-kadang terdapat katarak juvenilis.2) Manifestasi
klinikSelalu terdapat pruritus. Terdiri atas tiga bentuk, yaitu:a).
Bentuk infantil (2 bulan-2 tahun). Karena letaknya didaerah pipi
yang berkontak dengan payudara, sering di sebut ekzema susu.
Terdapat eritema berbatas tegas, dapat disertai papul-papul dan
vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif dan
berkrusta. Tempat predileksi kedua pipi, ekstremitas bagian fleksor
dan ekstensor.b). Bentuk anak (3-10 tahun). Lesi tidak eksudatif
lagi, sering disertai hyperkeratosis, hiperpigmentasi dan
hipogmentasi. Tempat predileksi tengkuk, fleksor kubita dan fleksor
popliteal.c). Bentuk dewasa (13-30 tahun). Pada anamnesis terdapat
bentuk infantil dan bentukanak. Lesi selalu kering dan dapat
disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempatpredileksi tenkuk
serta daerah fleksor kubital dan popliteal.Manifestasi lain berupa
kulit kering dan sukar berkeringat, gatal-gatal terutama
jikaberkeringat. Berbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah
xerosis kutis, iktiosis,pomfoliks, pitiriasis alba, keratosis
pilaris (berupa papul-papul miliar, di tengahnyaterdapat lekukan),
dll. 3) PenatalaksanaanSemua rangsang yang dapat memperhebat
penyakit harus di hindarkan, misalnya pada kelainan kulit, tidak
boleh memakai cita kasar/wool, kamar harus bebas debu, juga
perubahan suhu yang mendadak harus dihindarkan. Makanan tidak
mempengaruhi penyembuhan penyakit, tetapi dapat mempengaruhi
terjadinya kekambuhan. Oleh karena itu makanan yang menyebabkan
residif harus di hindari. Pengobatan lokal (lebih penting dari pada
pengobatan umum). Obat pilihan ialah obat yang mengandung
kortison.21. MEDICINE STUFF. 2013. SEKILAS DERMATIIS ATOPIK
Merupakan kondisi pada kulit yang ditandai dengan papel eritem
serta likenifikasi, kadang-kadang madidans terutama pada wajah dan
permukaan ekstensor siku dan lutut serta dihubungkan dengan adanya
faktor atopi pada penderita dan keluargnya. Patogenesis : Belum
diketahui Sebagian besar penderita ditemukan riwayat stigmata atopi
(asma bronkial, rinitis alergik, konjungtivitis alergik,
dermatitits atopik) dalam keluarganya. Juga ditemukan peningkatan
jumlah Ig-E dalam serum. Individu dengan kondisi atopi lebih mudah
bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan),
menimbulkan sensitisasi tipe dadakan / alergi anafilaksis (reaksi
alergi tipe 1). Rasa gatal (pruritus) dan reaktivitas kulit yang
kuat merupakan tanda penting pada dermatitis atopik. Diagnosis :
Sangat gatal - stigma atopi - bersifat krnonis residif Umur 2 bulan
- 2 tahun, 4- 10 tahun dan di atas 12 tahun. Simetris dan bilateral
pada pipi, fossa kubiti dan poplitea. Effloresensi : Polimorf
(eritema, papel, vesikel, erosi, ekskoriasi, skuama dan krusta)
Diagnosis Banding : Dermatitis seboroik Dermatitis kontak
Dermatitis numularis Sindrom wiskot-aldrich Darier disease
Pemeriksaan Penunjang : Prick test (tes tusuk menggunakan alergen
hirup dan alergen makanan) Kadar Ig-E total da Ig-E spesifik
berdasarkan hasil prick test. Konsultasi : Bagian THT dan Interna
Perawatan : Rawat jalan poliklinik Terapi : Hindari faktor penyebab
eksaserbasi : perubahan suhu yang mendadak, sering menggunakan
sabun, pakaian wool terlalu ketat, garukan keras, faktor emosi,
iklim, diet (susu, telur, gandum). Sistemik : Antihistamin (sebagai
anti pruritus dan sedasi) : Difenhidramin HCl secara i.m 10-20
mg/dosis, 3 kali per/hari sedangkan dosis untuk anak 0,5
mg/kgBB/dosis, 3 kali/hari. Klorfeniramin maleat dengan dosis 3-4
mg/dosis sebanyak 3x/hari. Dosis untuk anak 0,09 mg/kgBB/dosis, 3
kali sehari. Prometasine HCl dengan dosis 25-50 mg/dosis, 2-3 kali
sehari. Dosis bayi 2,5-5 mg/kgBB/hari, 1-2 kali/hari, sedangkan
dosis anak 5-10 mg/kgBB 1-2 kali/hari. Kortikosteroid Digunakan
hanya pada kasus akut dan berat dan diberikan dalam jangka pendek
lalu tappering off. Prednison : 5- 10 mg/dosis, 2-3 kali per hari.
Deksametason : 0,5-1 mg/dosis, 2-3 kali per hari. Antibiotika
Eritromisin : 250-500 mg/dosis, 3-4 kali sehari, sedangkan dosis
anak 15-25 mg/kgBB/dosis, 3 kali sehari. Pengobatan Topikal:
tergantung pada keadaan lesinya. Akut dan eksudatif : kompres
larutan faali. Kering, non eksudatif : kortikosteroid topikal
(hidrokortison, diflukortikolon valerat) Lama Perawatan :
Tergantung pada proses penyembuhan luka Penyulit : Infeksi
sekunder
Read more at:
http://medicinestuffs.blogspot.com/2013/07/dermatitis-atopik.htmlCopyright
MedStuffs
22.
http://www.klinikestetika.com/tips-artikel/artikel-kesehatan/88-dermatitis-atopikKLINIK
ESTETIKA. 2012. DERMATITIS ATOPIK
Penyebab pasti nya tidak diketahui tetapi ada kaitannya dengan
faktor keturunan. Penyakit ini merupakan suatu cacat kulit warisan
yang cenderung berlangsung di dalam suatu keluarga. Eczema tidak
menular dan tidak ada kaitan dengan kesehatan anda pada umumnya.
Penderita Eczema memiliki kulit yang kering dan mudah teriritasi
oleh sabun, detergent dan pakaian wool yang kasar. Cuaca yang
terlalu panas dan terlalu dingin seringkali merangsang eczema.
Alergi-alergi tertentu dapat memperburuk eczema, namun bukan
sebagai penyebab eczema.
23.
http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/dermatitis-atopik.pdfBiasanya
gejala dan tanda pada dermatitis atopik mulai timbul ketika usia 6
bulan, jarang sebelum usia
8 minggu. Umumnya dermatitis atopi sering mengalami kekambuhan,
jarang sembuh 100%. Sebagian
besar dermatitis atopi dapat sembuh dengan bertambahnya umur
tetapi dapat juga menetap sampai usia
dewasa.
Bentuk klinis dari dermatitis atopik terbagi atas:
Bentuk infantil (2 bulan 2 tahun)
Nama awam adalah eksema susu. Kelainan kulit berupa eritema
berbatas tegas, dapat disertai papulpapul
dan vesikel-vesikel miliar. Biasa mengenai daerah kedua pipi,
tangan dan kaki.
Bentuk anak (3 10 tahun)
Merupakan kelanjutan dari bentuk infantil. Kulit tampak lebih
kering (xerosis) yang bersifat kronik dan
mengenai daerah fleksura antekubiti (lipat lengan), poplitea
(lipat paha), tangan kaki dan periorbita.
Bentuk dewasa (13 30 tahun)
Kelanjutan dari bentuk infantil dan anak. Lesi selalu kering dan
terdapat likenifikasi (kulit menjadi
tebal dan keras). Distribusi ialah di tengkuk serta daerah
fleksura antekubiti (lipat lengan), poplitea
(lipat paha).
